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左旋咪唑（levamisole），由消旋四咪唑与d-樟脑-10-磺酸环合，再水解成盐而得。或由DL-四咪唑经拆分，用烧碱中和，得到L-四咪唑，最后成盐而得。
左旋咪唑简介
左旋咪唑（levamisole）是一种广谱，主要用于驱及钩虫。
它的分子式是C11H12N2S，分子量是204.29，CAS no
左旋咪唑主治功能
该品可提高病人对细菌及病毒感染的抵抗力。目前试用于肺癌、后或急性白血病、恶化化疗后作为辅助治疗。此外，尚可用于自体免疫性疾病如、红斑性狼疮以及上感、小儿呼吸道感染、肝炎、、、脓肿等。对顽固性经试用初步证明近期疗效显著。
左旋咪唑使用事宜
左旋咪唑用法及用量
驱：成人每日100-200mg，饭后1小时顿服。儿童每日每千克体重2-3mg
驱钩虫：每日100-200mg，饭后1小时顿服，连服2-3日。
治丝虫病：每日200-300mg，分2-3次饭后服，连服2-3日。
癌瘤的辅助治疗：1日量150-250mg，连服3日，休息11日，然后再进行下1疗程。
治疗等：每次50mg，每日服2-3次，可连续服用。
治：每服50mg，1日3次，连服3日，停药7日，6个月为1疗程。
左旋咪唑不良反应和注意事项
偶有头晕、恶心、呕吐、腹痛、食欲不振、发热、嗜睡、乏力、、发痒等不良反应，停药后能自行缓解。个别病人可有白细胞减少症、及肝功损伤。
左旋咪唑规格
片剂：盐酸盐，每片含基质15mg、25mg、50mg。
生产厂家：
是否医保用药：医保
是否非处方药：处方
其它：妊娠早期、及肾功能减退的病人慎用，肝炎活动期忌用。
左旋咪唑药动学研究
分析固体噻唑类驱虫药物左旋咪唑的热分解过程。采用热重分析与分析方法，研究了药物左旋咪唑的热分解动力学，计算了热分解动力学参数E、A、γ；并结合量子化学计算的有机物结构的键长、原子静电荷研究了热分解机理，推断了热分解机理和产物及贮藏期.用热分析研究固体药物左旋咪唑的热分解过程方法简便，结果可靠。
左旋咪唑药理研究
⒈探讨左旋咪唑预防尾蚴感染的作用.方法和左旋咪唑碱口服剂量为26.25 mg/kg，分别于小鼠感染前2天口服，连服7 d，涂肤剂为1.0%、2.0%、3.0%、5.0%和7.0%，分别于感染前2、1天和当天涂肤。停药后4周解剖，检获虫体。结果盐酸左旋咪唑水溶液和左旋咪唑碱水溶液分别口服，两者的减虫率都为0；5.0%的盐酸左旋咪唑于感染当天涂肤、7.0%盐酸左旋咪唑于感染前1天涂肤，减虫率均为100.0%；2.0%、3.0%和5.0%的左旋咪唑碱于感染前1天涂药，减虫率即可达到100.0%。结论左旋咪唑涂剂能防御日本血吸虫尾蚴的感染，左旋咪唑碱效果优于，口服无效。
⒉观察左旋咪唑（LMS）对（EAE）大鼠脊髓内单个核细胞上CD4，CD28和CD152表达的影响，并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制。方法采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD4，CD28和CD152的表达水平。结果LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达水平，均明显高于非LMS处理的EAE模型组。结论LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达，提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关。
⒊研究了左旋咪唑对鸡和体液免疫功能的作用。结果表明左旋咪唑可影响正常鸡的免疫功能：左旋咪唑可显著促进鸡外周血T增殖，但对B淋巴细胞无明显影响：2．5￣10mg/kg左旋咪唑可使CD4^+/CD8^+淋巴细胞比值明显升高；左旋咪唑可使鸡体内抗颗粒性、SRBC抗体滴度，抗可溶性、胸腺依赖性抗原BSA抗体滴度和抗BA抗体滴度均明显升高；
⒋观察左旋咪唑（LMS）不同阶段给药对（EAE）大鼠(BBB）以及(CNS）内MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1表达的影响，为阐述LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据. 方法：雌性wistar大鼠45只分成5组：CFA对照组、模型（EAE）组、LMS免疫前给药组（LMS1）、LMS免疫同时给药组（LMS2）、LMS免疫后间断给药组（LMS3）.通过四足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆-完全弗氏佐剂（GPSCH-CFA）抗原乳剂免疫大鼠建立EAE模型，LMS1于免疫前给LMS（10mg/kg,ip,bid×7d),LMS2于免疫第Oh、24h、48h给LMS（10mg/kg,ip,qd×3d),LMS3于免疫后每隔11天分别给LMS（10mg/kg,ip,qd×3d），共计6次.CFA对照组和EAE组生理盐水（NS）代替.免疫当日定为第0天，每日观察并记录动物行为学及体重的变化.各组动物于发病高峰期处死（CFA对照组的半数动物及LMS3组于复发高峰期处死），取脑和脊髓，用多聚甲醛固定，行HE染色和Kluver&Barrera髓鞘染色.免疫组化法（SABC法）测定GFAP、IgG、MCP-1、MIP-1 α的表达;原位杂交法测定表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1 mRNA的细胞数量. 结果：⑴行为学观察：EAE组大鼠最早发病于免疫后第13天（13dpi），潜伏期为13.67±1.15dpi，表现为活动减少、进食减少、体重减轻，先出现尾张力降低、尾巴拖地不能抬起，继而后肢无力、步态异常、瘫痪.LMS1、LS2组潜伏期分别为14.40±2.07dpi和14.00±1.19dpi，与EAE组比较无显著差异.14dpi时，LMS1、LMS2组的临床症状评分平均值（2.50±0.71,2.00±0.00）较EAE组（1.00±0.00）明显增高（P&0.01,P&0.05）.LMS1组最大症状评分平均值（3.80±0.45）较EAE组增高（P&0.05）.LMS2组的发病率（8/9）较EAE组（3/8）增高（P&0.05）.L,MS3组大鼠发病于14.00±1.37dpi，且2/10大鼠于24.00±1.41dpi出现复发.CFA对照组大鼠于第14天虽然出现佐剂性关节炎症状，双后肢肿胀、步履蹒跚症状，但是未见尾巴无力、下垂、麻痹和后肢无力、麻痹等神经系统受损的表现.⑵病理学改变：EAE组CNS内可见不同程度的炎性细胞浸润，脑干和脊髓处最为明显，主要表现为血管套形成，噬神经现象：神经细胞肿胀、变性、坏死.Kluver&Barrera髓鞘染色发现，广泛的神经髓鞘变性、脱失，以脑干、脊髓和小脑等为著，但轴突相对完整.LMS1及LMS2组大鼠CNS炎性浸润和脱髓鞘呈加重趋势.LMS3组于复发期出现炎症浸润及脱髓鞘改变.CFA对照组大鼠均未观察到炎性细胞浸润和髓鞘脱失.⑶免疫组化结果：与CFA对照组相比，EAE组大鼠CNS内GFAP和IgG表达明显增加.与EAE组相比，LMS1及LMS2组GFAP和IgG表达明显增加；于复发期，LMS3组可见GFAP和IgG的表达.和CFA对照组相比，EAE组大鼠CNS内的MCP-1、MIP-1 α表达量升高.和EAE组相比，在发病高峰期，LMS1,LMS2组大鼠CNS内MCP-1的表达量明显升高（P&0.01）：LMS1组大鼠脑干MIP-1α明显升高（P&0.01），LMS1、LMS2组大鼠腰髓MIP-1α升高（P&0.05）.在复发期，LMS3组大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α的表达.⑷原位杂交结果：与CFA对照组比较，EAE组大鼠CNS内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞数目增加，且以大脑皮层及脑干表达明显.与EAE组比较，LMS1、LMS2组大鼠大脑内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞染色数目增加（P&0.01）.LMS3组于复发期可见MCP-1、MIdP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞的表达. 结论：⑴LMS免疫前给药能加重Wistar大鼠EAE临床症状，加速病情进展，加重炎症浸润及髓鞘脱失. LMS免疫同时给药能增加Wistar大鼠EAE的发病率，且加重临床症状，加速病情进展，加重炎症浸润及髓鞘脱失. LMS免疫后阶段给药可导致Wistar大鼠EAE的复发. ⑵在LMS促发EAE的病程中BBB通透性增高. ⑶在LMS促发EAE的病程中激活了星形胶质细胞. ⑷LMS增加EAE大鼠的BBB通透性可能与MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1上调有关，进而介导从外周进入CNS.
左旋咪唑临床研究
左旋咪唑主题
研究左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及CT、MRI的诊断价值。
左旋咪唑方法
分析26例左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及18例CT、20例MRI资料。
左旋咪唑结果
本病的主要临床表现为急性或亚急性起病的弥漫性脑损害。1例脑活检显示脱髓鞘病灶。皮质激素治疗效果好。13例CT及20例MRI显示脑白质区有多发病灶，CT为低密度影，MRI为长T1长T2信号，仅1例有占位效应。MRI的影像学诊断率明显高于CT。结论：本病的诊断依靠其临床特点和影像学检查，MRI的诊断价值明显优于CT。
企业信用信息一个成咪唑环的反应(咪唑,对氟硝基苯,取代,位阻,互变异构) - 有机|无机化学 - 生物秀
标题: 一个成咪唑环的反应(咪唑,对氟硝基苯,取代,位阻,互变异构)
摘要: 芳环上的乙酰基，α位的溴代后，和甲酰胺环合生成了一个芳环接一个咪唑环的结构。想问三个问题：1，反应的机理是什么？2，生成的咪唑是4位取代（指接那个芳环），还是5位取代？其实 就是咪唑环两个氮原子，哪个上有氢？还是两种异构体都存在？3，如果知道了是几位连接芳环后，和对氟硝基苯反应，是接哪个氮？一位氮还是三位氮？另外对于第三个问题，是不是所用碱不一样，反应机理也不一样？比如强碱拔掉咪唑氢（一位氮上）……
芳环上的乙酰基，α位的溴代后，和甲酰胺环合生成了一个芳环接一个咪唑环的结构。
想问三个问题：1，反应的机理是什么？
2，生成的咪唑是4位取代（指接那个芳环），还是5位取代？其实 就是咪唑环两个氮原子，哪个上有氢？还是两种异构体都存在？
3，如果知道了是几位连接芳环后，和对氟硝基苯反应，是接哪个氮？一位氮还是三位氮？
另外对于第三个问题，是不是所用碱不一样，反应机理也不一样？比如强碱拔掉咪唑氢（一位氮上），然后两个氮都有进攻对氟硝基苯的机会，看的是位阻？又比如碱性弱的仅做缚酸剂，咪唑3位氮（就是没有氢的）去进攻对氟硝基苯？
网友回复新帖太多了，没有人看到吗？网友回复这个问题我知道，就是两个结构都有。再接的话也是两个氮上分别接的并存。网友回复这两个属于互变异构体，如果互变快的话你在核磁上也许都看不出来区别，但是如果慢的话并且核磁>500MHz的话也许会看到咪唑上的H有2个极其相近的化学位移。网友回复如果是互变异构，两种都有的话。
那么接对氟硝基苯也一定是两种都有吗？和苯基相邻的氮上接的话，会不会有位阻。
还有咪唑接对氟硝基苯是哪个氮去进攻，是咪唑三位氮（不带氢）的对电子？还是氢被拔下，两个氮有同等反应性（不考虑位阻的情况下）？网友回复接任何取代基只要有咪唑的NH保留着就和另外一个N有互变异构。我不知道你所说的接对氟硝基苯是咪唑环继续反应还是什么意思，继续反应的话H被取代掉的文献应该很多的吧，看Massachusetts Institute of Technology麻省理工学院Stephen L. Buchwald这个人的文章，有一些咪唑参与的C-N反应。网友回复你可以搜索一些关于咪唑互变异构化的问题tauto-isomerization网友回复先是取代反应 NH2和溴，溴离去 ，然后 分子内关环，类似还原氨化吧 ，消除反应的时候，可能产生两种情况
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