A．1000mlB．700mlC．660mlD．；95、3个月婴儿每日所需8%的糖牛奶量为（）；A．刷毛长30～35mm，宽11～12nunB．；D．刷毛的毛面成V型或U型E．电动牙刷；96、适应戴固定矫器患者刷牙（）；A．自由联想疗法B．森田疗法C．患者中心疗法D．；97、以人本主义理论为基础的疗法是（）；A．角色行为缺如B．角色行为冲突C．角色行为减退；
A．1000ml B．700ml C．660ml D．500ml E．300ml
95、3个月婴儿每日所需8%的糖牛奶量为（
A．刷毛长30～35mm，宽11～12nun B．3～4排刷毛，高11～12mm C．刷柄颈部略弯 D．刷毛的毛面成V型或U型 E．电动牙刷
96、适应戴固定矫器患者刷牙（
A．自由联想疗法 B．森田疗法 C．患者中心疗法 D．系统脱敏疗法 E．支持疗法
97、以人本主义理论为基础的疗法是（
A．角色行为缺如 B．角色行为冲突 C．角色行为减退 D．角色行为强化 E．角色行为异常
98、期望继续享有病人角色所获得的利益，是病人角色的（
A．在医患交往中，双方互相平等、尊重、信任、合作，强调维护病人各项自主权 B．在医患交往中，双方严格遵行底线义务，不伤害对方基本权益，强调惩戒性法律机制 C．在医患交往中，临床医师合理运用仪器设备，强调不做仪器设备的奴隶 D．在医患交往中，医师救死扶伤，强调自我奉献 E．在医患交往中，医师不为罪犯提供医学服务，强调政治立场
99、当今医患关系法制化趋势对医德的突出要求是（
A．医务人员分工不同，但人格平等 B．医务人员分工不同，但工作目标一致 C．医务人员分工不同，各有明确职责，工作目标一致 D．医务人员分工不同，彼此依赖，共同负责 E．医务人员分工不同，且各有专长，彼此依赖
100、医务人员“共同维护病人利益和社会公益”这一道德原则的根据是（
答案： 第16页
第1题 试题答案：B 考点：
☆☆☆考点13：牵张反射机制；
牵张反射属于肌肉的本体感受性反射。腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭。
1．肌梭：肌梭是一种受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，肌梭外层为一结缔组织囊，囊内所含肌纤维称为梭内肌纤维，囊外一般肌纤维则称为梭外肌纤维。
肌梭与梭外肌纤维呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维两端，而感受装置位于中间部，两者呈串联关系。梭内肌纤维分核袋纤维和核链纤维两类。肌梭的传入神经纤维也有Ⅰa和Ⅱ类纤维两类，前者之末梢呈螺旋形环绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置部位；后者之末梢呈花枝状分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的α运动神经元。α运动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维。γ运动神经元是脊髓前角的另一类运动神经元，它发出的γ传出纤维支配梭内肌纤维，其末梢有两种：一种为板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓状末梢，支配核链纤维。
2．反射过程：当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，在一定范围内，神经冲动频率与肌梭被牵拉程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。刺激γ传出纤维并不能直接引起肌肉收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短，但γ传出纤维的活动可使梭内肌收缩，从而牵拉核袋感受装置部分，并引起Ⅰa类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以下传出放电增加可增加肌梭的敏感性。在整体情况下，γ传出系统的运动神经元在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和身体不同部位的牵张反射的阈值，以适应姿势控制的需要。核链纤维上Ⅱ类纤维的功能可能与本体感觉的传入有关。
第2题 试题答案：C 考点： ☆☆☆☆☆考点7：伤寒；
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。
1．病理变化
（1）肠道病理变化：病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，根据发病过程和病变特点分四期，每期持续时间为一周。
髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面，色灰红，质软、似脑沟回，集合淋巴小结病变最典型。镜下巨噬细胞增生明显，常吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。
坏死期：髓样肿胀的淋巴组织中心和局部粘膜组织发生坏死。
溃疡期：由坏死组织脱落形成边缘隆起、底部不平、常深达粘膜下层的溃疡。坏死严重者溃疡可深达浆膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小结病变所形成的溃疡其长轴与肠纵轴平行呈椭圆形，孤立淋巴小结病变所形成的溃疡为圆形。
愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，并由边缘上皮再生覆盖。
（2）肠道外病理变化：由于毒血症和败血症，病人出现持续高热，中毒性心肌炎可引起相对缓脉，单核巨噬细胞系统增生引起脾肿大，其他如皮肤玫瑰疹（血管炎）、腹育（腹直肌凝固性坏死）、肠道病变引起的食欲减退、腹部不适、右下腹国压育等临床表现。粪便细菌培养在病程第二同起为阳性且逐渐增高，在第3～5周阳性率可达85%。若伤寒杆菌在患者胆囊内长期繁殖可成为慢性带菌者。
肠出血可发生失血性休克。肠穿孔可引起弥漫性腹膜炎。
第3题 试题答案：A 第4题 试题答案：B 考点：
☆☆☆☆考点14：呼吸节律变化及临床意义；
正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，可出现呼吸节律改变：
1．潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）
一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。
2．间停呼吸（Biots呼吸）
表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。
临床意义：多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常发生在临终前。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。
3．抑制性呼吸
指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部外伤等。
4．叹息样呼吸
一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。
第5题 试题答案：C 考点：
☆☆☆考点37：杂音的听诊要点；
1．最响部位
杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。
（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 第18页
（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
（3）强度分级
（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。
6．体位、呼吸的运动对杂音的影响
（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。
第6题 试题答案：D 考点： ☆☆☆☆☆考点5：肺脓肿的治疗；
急性病例的治疗原则是抗菌、痰液引流。
（1）全身用药：首选青霉素240～1000万U/d静滴，疗程8～12周。停药指征：体温正常、脓痰消失、X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。如为脆弱类杆菌对青霉素不敏感，可于治疗初期加用甲硝唑0.4g，日服3次，或替硝唑1.0 g，日服1次（首日加倍）。对青霉素过敏者，改用克林霉素、红霉素。当疗效不佳时，可根据细菌培养的药物敏感试验调整抗菌药。
（2）局部用药：经环甲膜穿刺、经鼻导管气管滴入抗生素，或经纤支镜滴入药物。
排出脓痰，促进愈合。方法：体位引流（高热、大咯血、极度衰弱者忌）、充分补液、溶痰祛痰药、超声雾化吸入；必要时行纤支镜检查，了解阻塞原因，吸除坏死组织、异物，并吸引脓液引流。
适用于内科积极治疗无效的慢性肺脓肿，反复咯血，合并支气管扩张者，引流不畅疑有癌肿阻塞者，并发脓胸、支气管胸膜瘘者。
第7题 试题答案：D 考点：
☆☆☆☆考点7：心绞痛的诊断与鉴别诊断；
1．心绞痛的分型与诊断
心绞痛以往有多种分型和命名，现已经弃用。根据发作特点及机制，心绞痛分为稳定型（劳力性）心绞痛和不稳定型心绞痛（包括冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等。变异型心绞痛名称保留）。所谓稳定型（劳力性）心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
根据典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素以及发作时的心电图改变，并且除外其他原因的心绞痛后即可以建立诊断，并且应系区分稳定型或不稳定型心绞痛。诊断困难时可以行冠状动脉造影。
2．心绞痛的鉴别诊断
（1）急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标识物增高。
（2）其他疾病引起的心绞痛，严重的主动脉办狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动 第19页
脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。
（3）心脏神经官能症：胸痛为短暂（几分钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛。症状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常有其他神经衰弱的症状。
（4）肋间神经痛。
（5）不典型疼痛：还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡病、胰胆疾病、颈椎病等相鉴别。
第8题 试题答案：E 考点：
☆☆☆☆考点2：亚急性感染性心内膜炎发病相关因素；
1．血流动力学因素
亚急性IE主要发生于有器质性心脏病患者（心脏瓣膜病和先天性心血管病）。赘生物常见部位为异常血流下游的心内膜，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积。高速射流冲击大血管内膜处可致局部损伤，容易引起感染，如二尖瓣反流束面对的左房壁、未闭动脉导管分流束面对的肺动脉壁等处的内皮受损。在压力阶差小、心房颤动、心力衰竭时较少发生。
2．非细菌性血栓性心内膜病变
心内膜的内皮受损，其下结缔组织的胶原纤维暴露，血小板于该处聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。
3．暂时性菌血症
各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤常导致暂时性菌血症。循环中细菌如定居于无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。
4．细菌感染无菌性赘生物
感染与否取决于：（1）发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量；
（2）细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会多，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要原因；大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少导致心内膜炎。
第9题 试题答案：E 第10题 试题答案：B 考点： ☆☆☆☆☆考点17：溶血性贫血的临床表现及诊断步骤；
1．临床表现
急性溶血性贫血时，短期内大量血管内溶血，起病急骤，可出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、血红蛋白尿和黄疸，严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。
慢性溶血性贫血以血管外溶血多见，可表现为贫血、黄疸、肝脾肿大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。
2．诊断步骤
临床上有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有贫血、红细胞破坏增多、骨髓代偿性增生及红细胞缺陷或寿命缩短的证据，即可确诊。诊断步骤如下：
（1）详细询问病史：如是否有肯定的物理、机械、化学、感染和输血因素。红细胞外部因素所致的溶血性贫血较易明确，如若有家族贫血史，则提示遗传性贫血。
（2）认真进行体格检查：注意是否有皮肤粘膜苍白、黄染，肝、脾肿大，是否有其他系统的特殊体征。
（3）详细的实验室检查：血常规、网织红细胞计数、血涂片、溶血的相关实验室检查、（Coombs试验、酸溶血试验、红细胞脆性试验等）、骨髓象检查。
第11题 试题答案：C 考点：
☆☆☆☆考点4：腺垂体功能减退症的病因及临床表现；
1．病因 第20页
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收缩期杂音 二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
（3）运动的影响：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。
（四）临床意义（zydg-62-33）★★★★★
1．功能性和器质性杂音 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别（表23-08）具有重要临床价值。
表23-08 功能性与器质性杂音的鉴别
儿童、青少年多见
肺动脉瓣区和（或）心尖区
柔和，吹风样
粗糙，吹风样，常呈高调
较长，常为全收缩期
一般为3/6级以下
常在3/6级以上
3/6级常伴有
局限，传导不远
沿血流方向传导较远而广
功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。这些名词的含义略有不同，但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。此时，三尖瓣本身并无器质性病变，而此杂音提示三尖瓣关闭不全。心衰纠正后，右室回缩，三尖瓣相对关闭不全减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄；前者多见，后者少见。临床医师根据这种杂音的特点和变化来考虑诊断，判定病情和确定治疗措施。
2．各瓣膜区杂音的特点及临床意义（xz）
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希望解决的问题：心肌病特异性氨基酸尿我该怎么办
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病情分析：扩张型心肌病（DilatedCardiomyopathy）扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现.病因病因不明，可能与下列因素有关：一、病毒性心肌炎近年来病毒性心肌增多，尤其CoxsackieB病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病.Cambridge测定50例扩张型心肌病患者的CoxsackieB病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多.并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高.Wilson动物实验，实验性CoxsachieB病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果.2、变态反应本病部分患者抗病毒抗体增高.常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致.3、高血压本病中大约10％血压增高.但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素.4、营养不良门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一.病理及病理生理扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚.由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60％的病例有附壁血栓形成.冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛.扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭.本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭.扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常.临床表现一、症状扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭.可先有左心衰竭，心慌、气短、不能平卧.然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿、尿少.亦可起病即表现为全心衰竭.胸部隐痛或钝痛，典型心绞痛少见.由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥.由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、4肢动脉栓塞.心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤动发生率约10-30％，也可有各种类型程度不等的传导阻滞.心律失常可能是病人唯一表现.可因心律失常或动脉栓塞而突然死亡.2、体征心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性2尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶尔心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75％患者可闻第3心音或第4心音.10％患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关.心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者.3、实验室及其他检查（一）X线检查心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大.心衰时扩大明显，心衰控制后，心脏扩大减轻，心衰再次加重时，心脏再次扩大.呈“手风琴效应”.心脏搏动幅度普遍减弱，病变早期可出现节段性运动异常.主动脉正常，肺动脉轻度扩张，肺淤血较轻.（2）心电图可有各种心律失常，以室性期前收缩最多见，心房纤维颤动次之.不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见.广泛ST-T改变,左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压..（3）超声心动图左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，2者搏动幅度之和＜13mm.病变早期可有节段性运动减弱，2尖瓣前后叶搏动幅度减弱.2尖瓣开口小，2尖瓣叶可有轻度增厚.右心室及双心房均可扩大，心衰时，2尖瓣可呈类城墙样改变，心衰控制后恢复双峰.（4）同位素检查同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏，但无局限性缺损区，心室壁搏动幅度减弱，射血分数降低，同位素心肌灌注显影不但可用于诊断，也可用于同缺血性心肌病相鉴别.（5）心内膜心肌活检扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低.诊断诊断依据：①充血性心力衰竭的病史.②心脏体征：心界扩大，第一心音减弱,心尖部收缩期杂音，心衰重杂音增强，心衰减轻杂音减弱或消失.常有病理性第3心音.③X线，超声心动图、心脏造影及同位素扫描示心脏扩张，而无明显肥厚.④心电图示异位节律，传导阻滞，广泛ST-T改变或有异常Q波.⑤动脉栓塞现象.⑥排除其他心脏病，或其他原因引起的继发性心肌病.由于本病缺乏特异性诊断依据，仍以排除诊断为主，应与下列疾病进行鉴别.鉴别诊断一、冠心病当有胸痛胸闷心律失常，心电图ST-T改变及Q波时，两者鉴别困难.尤其40岁以上患者，极易误为冠心病.下列条件有助鉴别：①年龄：冠心病多发生在40岁以上者，而心肌病以中年人好发.②病史：冠心病往往有心绞痛或心肌梗塞史，而心肌病常有心衰史、心慌、气短、下肢浮肿.胸部可有刺痛或胸闷不适，有典型心绞痛者约占10％.③心脏扩大：冠心病在反复心力衰竭后方引起心脏扩大，心肌病时心脏扩大为主要表现，心脏扩大而搏动弱.④超声心动图：冠心病时，心脏扩大不明显，心脏呈局限性搏动减弱，而心肌病心脏显著扩张，心室壁搏动幅度普遍减弱.⑤冠心病易患因素，如高血压、高血脂、高血糖、心肌病少见.⑥同位素检查：同位素心肌灌注显影，心肌病大多双侧心室均扩大，而冠状病以左心室扩大为主，右心室扩大者较少.⑦冠状动脉造影：是两者鉴别的最可靠条件.扩张型心肌病时，冠状动脉无＞50％的狭窄.2、高血压性心脏病心肌病时血压可正常、偏低或升高，心肌病心力衰竭时，由于水钠潴留，血容量增多，组织缺氧，动脉痉挛及儿茶酚胺分泌增多，可导致血压暂时性升高，以舒张压升高为主，心力衰竭纠正后,血压多于数日内降到正常.但心肌病亦可与高心病并存.心肌病并存高血压与高血压性心脏病的鉴别，主要依据①高血压病程，除急进型高血压外，高血压病发展到高血压性心脏病心力衰竭，往往要数年病史.②高血压严重程度，高血压导致高心病心力衰竭时，往往有较严重的血压升高.③高心病时左心室肥厚扩张，且伴有主动脉增宽.④高血压病时，常有高血压眼底改变及肾脏改变.3、风湿性心脏病心肌病由于左心室扩大，发生相对性2尖瓣关闭不全，可出现收缩期杂音，少数尚有舒张期杂音.X线检查常有左心房扩大，左心室及右心室扩大，常被误诊为风湿性2尖瓣病.鉴别要点：①心肌病时，杂音在心衰时出现或增强，心衰纠正后杂音减弱或消失.风湿性2尖瓣病，心衰纠正后，杂音增强.②X线所见，心肌病心脏普遍扩大，搏动普遍减弱、肺淤血程度较轻.风湿性2尖瓣病，肺动脉段突出，肺淤血较重.③心电图心肌病广泛ST-T改变，左束支传导阻滞病理性Q波.风心病少见.④超声心动图；心肌病时心腔普遍扩大，室壁搏动幅度弱，2尖瓣开口小，心衰时3尖瓣呈类城墙样改变,心衰纠正后恢复双峰形，与风湿性2尖瓣狭窄的城墙样改变不同.4、心包积液心肌病时心脏普遍扩大，搏动极弱易误为心包积液，可根据下列条件进行鉴别：①心脏增大，搏动减弱，病程长达半年以上者，以心肌病可能性大.②X线检查，左心室增大者，提示心肌病.③超声心动图，心脏显著增大而无液性暗区，支持心肌病.④心电图：左室高电压，左室肥厚，束支传导阻滞，异常Q波，室性心律失常等提示心肌病.⑤收缩时间间期，PEP延长，LVET缩短，PEP/LVET比值增大，支持心肌病.5、克山病属地方性心肌病，有一定流行地区，以学龄前儿童及生育期妇女发病较多.扩张型心肌病属散发性，以中年男性居多.治疗本病病因不明，也无特效疗法，尚未发生心力衰竭者，应预防感染，防止过劳，戒烟禁酒，以防发生心力衰竭.已发生心力衰竭者，可用强心、利尿剂，如收缩压不低于12.7kpa(95mmHg)可用血管扩张剂.由于心肌变性、坏死、纤维化，对地高辛耐受性差，宜用小剂量维持治疗.有心律失常者，可根据不同的心律失常，选择用药，血压偏低者，可静脉滴注多巴胺5ug/min.临床症状不能改善且活检证实为心肌炎的患者，可试用一个疗程的免疫抑制剂.病程短，起病有发热者，也可试用激素治疗.本病患者心肌β受体密度下调，随着心衰程度的加重，下调也更明显.为了提高心肌β受体密度，改善心肌的反应性，可用β受体阻滞剂治疗.收缩压不低于12.2kpa（90mmmHg）者，可用美多心安6.25mg，一日3次，3-5天增加剂量一次，最大可用到50mg，口服每日3次.连用3-6个月，可使心脏功能改善，但各人耐受性不同，应注意血压及心功变化，对于重症，药物治疗无效者，可考虑心脏移植.预后一旦发生心衰，预后不良，5年死亡率35％，10年死亡率70%
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病情分析：您好，扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。原因引起扩张型心肌病不明，可能与下列因素有关：一、病毒性心肌炎：近年来病毒性心肌增多,病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。二、变态反应：本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。三、高血压：本病中大约10％血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。四、营养不良：门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。扩张型心肌病症状一、症状：扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30－50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。二、体征：心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性二尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶而心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75％患者可闻第三心音或第四心音。10％患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关。心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者。扩张型心肌病需要做哪些检查（一）X线检查：心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。（二）心电图：不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST－T改变,左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压。。（三）超声心动图：左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和＜13mm。（四）同位素检查：同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏。（五）心内膜心肌活检：扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。如何治疗本病病因不明，也无特效疗法，尚未发生心力衰竭者，应预防感染，防止过劳，戒烟禁酒，以防发生心力衰竭。已发生心力衰竭者，可用强心、利尿剂，如收缩压不低于12.7kpa(95mmHg)可用血管扩张剂。由于心肌变性、坏死、纤维化，对地高辛耐受性差，宜用小剂量维持治疗。有心律失常者，可根据不同的心律失常，选择用药，血压偏低者，可静脉滴注多巴胺5ug/min。临床症状不能改善且活检证实为心肌炎的患者，可试用一个疗程的免疫抑制剂。病程短，起病有发热者，也可试用激素治疗。本病患者心肌β受体密度下调，随着心衰程度的加重，下调也更明显。为了提高心肌β受体密度，改善心肌的反应性，可用β受体阻滞剂治疗。收缩压不低于12.2kpa（90mmmHg）者，可用美多心安6.25mg，一日3次，3－5天增加剂量一次，最大可用到50mg，口服每日3次。连用3－6个月，可使心脏功能改善，但各人耐受性不同，应注意血压及心功变化，对于重症，药物治疗无效者，可考虑心脏移植。一旦发生心衰，预后不良，5年死亡率35％，10年死亡率70%。
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殇歌漓羽女
35岁提问时间：
病情描述：婆婆说她这段时间总是有种胸口闷痛的现象，有的时候胸口还有些发慌，所以我就担心她是得了心肌炎，这个病会有什么症状？
医生建议：心肌病的最大症状就是对呼吸道的影响非常的大，并且呼吸道受到影响的话，还有很多患者会因此而造成窒息。
殇歌漓羽男
26岁提问时间：
病情描述：我之前一直都知道我舅妈好像身体不是很好，最近听说她似乎是得了心肌病，我想具体了解一下，如果是这种心肌病的话，要怎么治疗呢？
医生建议：这个治疗的话看一下患者的情况，如果比较严重的话，需要进行心脏移植。
殇歌漓羽男
45岁提问时间：
病情描述：家里面有一位心肌病的病人，每天都需要人护理的，最近几天是我要护理这位病人，对于心肌病的护理上面要注意些什么才好啊？
医生建议：心肌病是对人的身体危害相当严重的一种疾病，在患上了心肌病以后护理上面是要遵医嘱的，坚持使用抗凝剂来治疗。在使用抗凝剂以后也要注意患者是否有偏瘫的情况出现，包括失语和血尿出现也是要进行观察的，一旦情况不对，就要及时的送去医院里面治疗。
殇歌漓羽女
24岁提问时间：
病情描述：我的奶奶今年六十多岁了，最近老是心脏不好，到医院去进行检查的时候，医生说出现了扩张型心肌病，建议在平时多注意保养，扩张型心肌病怎么保养呢？
医生建议：当出现扩张型心肌病的话，建议在平时一定要多注意护理，饮食方面一定要吃一些容易消化的东西，尽量不要吃刺激性的东西，太过于油腻，肥腻的东西也不要吃，同时要保持心情愉快，情绪不要大起大落，可以适当进行锻炼。
殇歌漓羽女
28岁提问时间：
病情描述：表姐的年纪大一些，身体素质自然差了一些，感觉自己特别难受，经常生病的，这次是心肌炎，心肌病病人发作时护理需要怎么做呢？
医生建议：通常应该随时准备好一些治疗心肌炎的药物，因为药物可以治愈疾病的，而且经常使用起来，避免突发症状发生，所以还是可以精心注意治疗方法。
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