猪水肿病是传染病吗
猪水肿病是传染病吗
09-11-02 &匿名提问
猪流感是由猪流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，这种病在猪中经常发生，但很少导致猪的死亡。　　人能否患猪流感？　　通常情况下，人类很少感染猪流感病毒。但近年也发现一些人类感染猪流感的病例，患者大多为与病猪有过直接接触的人，如饲养者等。　　病毒能否在人际间传染？　　目前已证实有猪流感病毒在人际间传染的病例，其传染途径通常是通过感染者咳嗽和打喷嚏等。　　猪流感有哪些症状？　　如高热、咳嗽、乏力、厌食、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状；一些病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。　　此次疫情有何特点？　　感染者大多为年轻人，这需要引起特别关注。　　有无特效药？　　目前没有专门针对人类感染猪流感的特效药。建议使用瑞士罗氏制药公司生产的“达菲”胶囊和英国葛兰素-史克公司生产的喷雾式药剂“乐感清”。　　有何预防措施？　　咳嗽或者打喷嚏时应该掩住口、鼻；应勤洗手，还可经常用酒精为日常用品消毒。此外，少在人多的地方“扎堆儿”。据新华社
请登录后再发表评论!
　世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(KHF)；在苏联称出血性肾病肾炎(HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 　　本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 　　 [病原学] 　　本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549（人肺癌）传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”。　　（二）传播途径 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种： 　　1．接触感染 由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。 　　2．呼吸道传播 以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。 　　3．消化道感染 经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHFV的食物感染成功的例据。 　　4．螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。 　　5．垂直传播 我校曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHFV可经人胎盘垂直传播。沈阳军区医研所，在自然界捕捉的带毒怀孕黑线姬鼠和褐家鼠中可发现有类似垂直传播现象。 　　（三）人群易感性 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。 　　（四）流行特征 　　1．病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 　　2．季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 　　[发病机理及病理改变] 　　（一）发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 　　 　　（二）病理改变 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 　　1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 　　2．多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。 　　3．严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 　　4．灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 　　 [临床表现] 　　潜伏期4-46日，一般为1-2周，典型病症中有发热期、低血容量休克期、少尿期、多尿期、恢复期5期经过，非典型或轻型病列可出现越期现象。 　　①发热期：3-7天，高热，头痛，腰痛，全身酸痛，颜面，颈部，胸部潮红呈酒醉征，腋下胸背部及软腭可见出血点。病人可有腹痛，便中带血，腹泻，应与细菌性痢疾相鉴别。 　　②低血压休克期：持续1-3天，典型表现为脸色苍白，四肢厥冷、脉数、尿少。 　　③少尿期：持续2-5天。临床表现为尿少，酸中毒，呼吸深快，水电解质平衡紊乱，氮质血症，肾功能衰竭。可并发高血容量综合征和肺水肿。病情严重者多死于此期。 　　④多尿期：一般出现于病程第9-14日，以尿量逐渐增多为标志，易发生低钾血征。 　　⑤恢复期：尿量逐渐恢复正常，精神，食欲好转。 　　 　　流行性出血热少尿期的临床表现 　　少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 　　1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。 　　2、少尿强度：24h尿量&1000ml者为少尿倾向，&500ml者为少尿，&50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。 　　3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。 　　 　　潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。 　　（一）发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 　　大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 　　颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 　　（二）低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。 　　一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 　　（三）少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 　　本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。 　　（四）多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达0ml以上。 　　多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。 　　（五）恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。 　　（六）临床分型 按病情轻重可分为四型： 　　1．轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。 　　2．中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 　　3．重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 　　4．危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。 　　（七）家鼠型出血热的临床特点 　　与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 　　 　　[诊断] 　　[实验室检查] 　　（一）常规检查 　　1．血象 不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。 　　（1）白细胞 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。 　　（2）红细胞和血红蛋白 发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。 　　（3）血小板 全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。 　　2．尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。 　　（二）血液生化检查 　　1．尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。 　　2．二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。 　　3．电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。 　　（三）凝血功能检查 一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。 　　（四）免疫功能检查 普遍有免疫功能异常。 　　在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞（STs）活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。 　　血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。 　　（五）特异性血清学检查 　　自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应（PCR）已试用于EHF的诊断及发病机理研究。 　　1．免疫荧光技术（IFAT）为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。 　　2．酶联免疫吸附试验（ELISA） 用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA（Mac-ELISA）以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。 　　3．免疫粘附血凝法（IAHA） 用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。 　　李镐汪和日本学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法，将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上，制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒，与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果，此法简便易行，非特异反应少，敏感性好。 　　4．反向被动血凝法（RPHA）用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。 　　5．放射免疫法（RIA）国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。 　　6．空斑减少中和试验（PRNT）中和抗体是EHFV感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。 　　7．放射免疫沉淀试验（RIP）有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHFV-NP（核蛋白）抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2（糖蛋白），抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。 　　8．应用cDNA探针检测EHFV-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHFV核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。 　　[并发症] 　　（一）腔道大出血及颅内出血 大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。 　　（二）心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。 　　（三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。 　　（四）继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。 　　[诊断和鉴别诊断] 　　（一）诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。 　　1．流行病学资料 发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。 　　2．症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。 　　3．体征 　　（1）毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。 　　（2）渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。 　　4．实验室检查 　　（1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。 　　（2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。 　　（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。 　　5．特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。 　　6．病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。 　　（二）早期诊断要点 　　1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。 　　2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。 　　3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。 　　4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。 　　5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。 　　6．检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。 　　（三）鉴别诊断 　　1．以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。 　　2．以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。 　　3．以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。 　　4．以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。 　　5．以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。 　　6．有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。 　　 　　 　　[治疗] 　　以综合治疗为主，早期应用抗病毒药物，中期以对症治疗为主。治疗原则“三早一就”，即早发现，早休息，早治疗，就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰，出血。 　　发热期：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC。 　　低血压休克期：扩容，纠酸，改善微循环。 　　少尿期：稳定内环境，促进利尿，导泻及放血疗法，透析疗法。 　　恢复期：补充营养并逐渐恢复工作。 　　并发症治疗：防治消化道出血，防治心衰，肺水肿，脑出血，脑水肿等。 　　 　　目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。 　　
请登录后再发表评论!
猪流感是由猪流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，这种病在猪中经常发生，但很少导致猪的死亡。　　人能否患猪流感？　　通常情况下，人类很少感染猪流感病毒。但近年也发现一些人类感染猪流感的病例，患者大多为与病猪有过直接接触的人，如饲养者等。　　病毒能否在人际间传染？　　目前已证实有猪流感病毒在人际间传染的病例，其传染途径通常是通过感染者咳嗽和打喷嚏等。　　猪流感有哪些症状？　　如高热、咳嗽、乏力、厌食、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状；一些病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。　　此次疫情有何特点？　　感染者大多为年轻人，这需要引起特别关注。　　有无特效药？　　目前没有专门针对人类感染猪流感的特效药。建议使用瑞士罗氏制药公司生产的“达菲”胶囊和英国葛兰素-史克公司生产的喷雾式药剂“乐感清”。　　有何预防措施？　　咳嗽或者打喷嚏时应该掩住口、鼻；应勤洗手，还可经常用酒精为日常用品消毒。此外，少在人多的地方“扎堆儿”。据新华社
请登录后再发表评论!第六届世界结节病及其它肉芽肿病会议简介-医学教育网-青年人
临床医学专科
医学影像及其他
您现在的位置：&&>>&&>>&&>>&&>>&&>>&正文
第六届世界结节病及其它肉芽肿病会议简介
来源：青年人()&更新时间： 19:06:02 &【字体： 】
　　第六届世界结节病及其它肉芽肿病会议（WASOG会议）于日至13日在日本熊本市召开。来自美洲、欧洲、亚洲、大洋洲、非洲的26个国家，约100人参加了会议。现将主要内容简介如下。　　一、结节病的基础及临床研究进展　　1.结节病的流行病学：结节病发病呈世界性分布。近年结节病的发病率有所上升。Hiraga报告了日本结节病年发病率60年代～70年为1.6/10万；70年代～80年代为11.2/10万；80年代～90年代为25.6/10万。韩国统计数据显示：1992年～1993年结节病年发病率为0.06～0.27/10万；1997年～1998年为0.128～0.125/10万。俄罗斯年发病率也逐年上升：/10万，而1998年增至4.1/10万。　　2.结节病的病因学：病因尚不清楚。最近认为可能与以下因素有关：(1) 遗传因素：认为结节病可能是一种多基因性遗传病。其中白细胞组织相关抗原（HLA）与结节病密切相关，而且因人种不同，其表达型也不同。最近美国Teistein报道了NHLBI多中心随机对照试验，受试对象为720例结节病患者和720例正常人。结果提示：①10%结节病患者有家族遗传史；②HLA-DQβ1与黑人和白人结节病患者发病显著相关，HLA-DRβ1仅与黑人结节病发病有关，而与白人无关。最近发现HLA-DR15、 HLA-DR16 、HLA-DR17与欧洲结节病患者发病有关。日本报道HLA-DRB1、HLA-DRW52、HLA-DR5J与日本结节病患者发病有关。(2) 免疫学因素：在结节病早期，抗原刺激使肺泡及肺间质T辅助性诱导细胞(TH-2，CD4)增多，而结节局部T抑制性细胞毒细胞（TH-1，CD4)增多，其可分泌和产生白细胞介素2(IL-2)及γ干扰素(IFN-γ)，与激活的巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-12、IL-15共同产生慢性炎症，并促使局部结节形成。巨噬细胞诱导及分泌的IL-1、IL-6、IL-8、IL-15、TNF-α、IFN-γ、巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及化学因子IP-10、RANTES、MIP-1α、IL-6等均可导致结节病结节的生成及引起肺损伤。结节病后期巨噬细胞诱导及分泌致纤维化因子TGF-β、PDGF、IGF-1可导致结节病发生肺纤维化。(3) T-淋巴细胞受体(TCR)：瑞典报道部分活动期结节患者，TCR基因片段AV2s3阳性细胞增多。提示TCR质或量的变化也可能与结节病发病有关。(4) 其它：日本报道成纤维细胞生长因子感受器（FGFR）表达增强，说明FGFR在结节形成及纤维增殖方面具有特殊作用。波兰报道细胞外基质蛋白（ECM）通过T抑制性细胞CD8的作用，促进结节病患者肺纤维化。　　3.结节病的临床表现及诊断：Hiraga报告了来自日本7个研究中心4 774例结节病的临床特点。确诊方法为病理确诊57%；临床确诊43%。男∶女为1∶2。年龄范围：3～83岁。发病年龄分布呈双高峰：第1高峰为青年期，第2高峰为中年期。病变部位依次为肺门淋巴结肿大86%，眼病变41%，肺浸润31%，皮肤11%，淋巴结肿大11% 。将90年代与60年代结节病进行比较发现，日本结节病的变化：(1) 中年发病率增加；(2) 女性患者增加；(3) 肺门淋巴结肿大发生率下降；(4) 眼病变发生率增加；(5) 寒冷地区北海道发病率增加。韩国kim报告了1992年～1999年，来自58所医院的307例患者的临床特点：全部病例均为病理确诊。平均年龄(42.1±12.1)岁。女性患者占65.9%。 临床表现：22.5%患者无症状。有症状者：咳嗽31.9%，皮肤损害30.3%，呼吸困难21.5%。浸润部位：胸内病变87.9%，眼病变14.4%，周围淋巴结肿大13%。确诊方法：经支气管肺活检(TBLB)42%，皮肤活检23.5%，开胸肺活检或胸腔镜肺活检21.8%，纵隔镜活检18.6%，周围淋巴结活检9.8%。结核菌素试验阴性率78.7%，血清血管紧张素转化酶(SACE)阳性率40.3%，用力肺活量(FVC)及一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降发生例数为25%，肺一氧化碳弥散量(DLCO)下降发生例数为37%。高尿钙症发生率50.8%，高血钙症发生率9.7%。我国台北报道38例结节患者的临床特点：与西方比较，中国人发病年龄较高；97%的患者有胸部浸润；高血钙症和高尿钙症发生率低。来自意大利比萨的报道：1977年～1999年确诊的249例患者，发病高峰年龄：31～40岁，66%患者为女性。64%患者居住在农村。3%患者有家族遗传史。临床表现：20%患者无症状，体检或偶然被发现。有症状者：关节症状36%，结节性红斑33%，发热31%，咳嗽27%，呼吸困难27%，胸痛11%，疲劳11%。结核菌素试验阴性率96%。SACE阳性率37%。67Ga同位素扫描异常率87%。肺功能异常发生率54%。美国NHLBI多中心随机对照试验数据提示：65%为女性，55%为40岁以上成年人，约61%患者有肺外结节病。49%为0～Ⅰ期患者，48%为Ⅱ或Ⅲ期患者。约8%患者有结节性红斑。4.7%患者发展为肺纤维化。Rybicki报道指出医生对结节病的患者做出诊断时应明确以下问题：(1) 是否有病理组织学依据？(2) 受累器官有哪些？(3) 病情是稳定还是进展？(4) 是否需要治疗？　　4.结节病的治疗新进展：目前对糖皮质激素(简称激素)治疗结节病的疗效虽然有争议，但激素仍为首选：(1) 激素口服治疗：适应证为伴有临床症状的Ⅱ期以上胸内结节病；持续肺浸润及肺功能减退者；全身器官受累（心脏、中枢神经、眼损害者及高钙血症等）。治疗用量：泼泥松20～40 mg/d，反应良好可逐渐减量至5～10 mg/d，至少1年。(2) 激素气道吸入治疗：瑞典报告胸内结节病口服泼尼松3个月后改为气道吸入激素(布地奈德气雾剂)15个月，与对照组比较，可明显提高肺功能(VC)及DLCO并可改善胸部X线。两组患者经5年随访，预后良好。(3) 低剂量的甲氨喋呤(MTX)单用或与激素合用，对于激素治疗无效或复发的难治性结节病有一定疗效且较安全（保加利亚及日本报道）。(4) 其它：硫唑嘌呤、氯奎或羟氯奎、沙立度胺、己酮可可碱、环磷酰胺及苯乙酸氮芥等可能对激素治疗无效或复发的难治性结节病有一定疗效，因其毒性较大，需进一步的临床研究及观察。对于晚期结节患者可考虑肺或其它器官移植。　　5.预后：与人种、遗传基因、起病方式、发病年龄、临床症状及体征、胸部X线分期等因素有关。约2/3结节病患者可以自然缓解。若2年不能自行缓解，一般提示存在慢性或持续性原因。约68%～78%的患者10年内死亡。结节病的死亡率为1%～5%。死亡原因多由于呼吸衰竭、中枢神经系统或心肌受累所致。应注意对本病患者的长期随访。　　展望21世纪结节病研究，WASOG主席James教授提出：(1) 阻止结节病发展为肺纤维化：也许通过改变TH1/TH2的平衡、使用肿瘤坏死因子拮抗剂、转移生长因子或内皮素拮抗剂来阻止肺纤维化；(2) 联合使用多种药物治疗结节病：如细胞因子拮抗剂等；(3) 明确结节病的病因；(4) 解决遗留的及不断出现的新问题；(5) 争取在20年内治愈结节病。　　二、过敏性肺炎　　在过敏性肺炎（HP）发病机制方面，来自日本及意大利的报道认为HP主要是由TH1介导的疾病。也有人报道抗原接触导致TCR BV基因过度表达是HP致病原因之一。日本Yoshizawa总结了36例慢性HP的临床表现，肺泡灌洗液(BALF)中CD4/CD8比值及病理检查后发现：慢性HP胸部X线表现毛玻璃样改变占57%，肺实变占30%，肺上野浸润占17%。其中在异氰化物引起的HP中，BALF中CD4/CD8比值降低，而在农民肺及鸟禽类饲养者肺BAL中CD4/CD8比值上升。39%的HP病例可观察到肉芽肿。58%病例泼尼松治疗有效。然而部分慢性HP易被误诊为特发性肺间质纤维化。另有人报告在蘑菇肺患者，血清表面活性物质D蛋白（SP-D）上升，而激素治疗后则下降，认为SP-D是判断蘑菇肺病情活动及疗效的有用指标，建议可作为蘑菇肺职业病流行病调研手段。大会主席日本安藤正幸教授报道了夏季型过敏性肺炎（SHP）的发病机制及临床特点。SHP是一种肉芽肿性肺间质疾病。本病多在热、湿的夏季发病，与宿主的家庭居住环境密切相关，如腐朽的木材建筑及潮湿环境。致病原因为毛孢子菌属。目前发病人群主要为日本人，清洁消毒房屋及去除毛孢子菌可预防本病。　　三、弥漫性泛细支气管炎　　日本工藤翔二教授介绍了弥漫性泛细支气管炎（DPB）的历史背景。德国Costabel报道了5例无亚裔血缘的欧洲DPB，经使用红霉素250～1 000 mg/d治疗后，临床症状、肺功能及高分辨率CT(HRCT)均明显改善。Shim报道了来自韩国14所医院的132例DPB患者的临床特征：男∶女为1.1∶1.0。30～50岁为高发年龄。误诊状况：支气管扩张症23%，肺结核23%，哮喘11%，COPD7%。85%患者无吸烟史。肺功能为阻塞性和限制性通气功能障碍。低氧血症发生率为74%。冷凝集试验效价升高者为53%。与日本不同，大部分韩国DPB患者HLA-A11阳性。所有患者使用红霉素（74%）或罗红霉素（24%）治疗。治疗3个月后临床症状及体征改善率为92%。FVC及FEV1在治疗3个月后明显增加，一年后逐渐恢复至正常。部分患者大环内酯类抗生素使用2或3年，平均使用时间为29个月。朱元珏教授报告了1995年至1999年8月我国确诊的14例DPB患者的临床诊断及治疗情况：男11例，女3例。年龄19～74岁。HLA-B54阳性率为44%，70%患者有低氧血症。所有患者使用红霉素、罗红霉素、甲基红霉素及阿奇霉素治疗均有效。日本Keicho报道DPB患者与遗传基因的关系：通过日本92例DPB患者与93例正常人对照，结果发现，HLA-B及HLA-A与DPB发病密切相关。Azuma报道了一名曾在中国生活的日本孤儿DPB患者的所有家庭成员HLA系列检测。结果发现，患者及其儿子HLA-B54阳性，另一家庭成员患慢性鼻窦炎，显示了HLA-B54、HLA-A24、HLA -CW1及HLA -DR4均为阳性，推测其有可能将来发展为DPB。日本Suga报道红霉素治疗DPB的作用机制：(1) 免疫调节作用：抑制中性粒细胞的趋化性，抑制IL-8的产生，抑制气道上皮细胞氯离子分泌，抑制淋巴细胞的活性；(2) 减少一氧化氮的产生及抑制流感病毒的作用；(3) 抑制绿脓杆菌产生的绿脓毒素。日本Mikasa评价了对红霉素治疗无效的13例DPB患者经改用其它大环内酯类抗生素的疗效。其中11例患者改用甲基红霉素后，痰量及动脉血氧分压(PaO2)有明显改善。1例改用甲基红霉素也无效，进一步改用阿奇霉素后，PaO2及生活质量有了明显改善。另一例对上述所有药物均无效。　　四、肺间质性疾病　　日本Kitaichi报道了特发性肺纤维化（IPF）的病理组织学分类的特点：(1) 普通型间质性肺炎（UIP）的主要特点为斑片状、不均一的多发性纤维化病灶、平滑肌细胞增生和蜂窝状病灶；(2) 脱屑性间质性肺炎（DIP）的主要特点为肺泡腔内大量弥漫性巨噬细胞聚集、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生及肺泡壁纤维化；(3) 急性间质性肺炎（AIP）的主要特点为急性期以弥漫性肺泡损伤伴有透明膜形成为主、而机化期以肺泡腔及肺泡壁有成纤维细胞增生及肺膨胀不全；(4) 非特异性间质性肺炎（NSIP）的主要特点为病变均一的慢性间质性炎症和纤维化，NSIP可分三个亚群：① 主要以炎症为主；② 炎症与纤维化共存；③ 主要以纤维化为主。另一篇来自日本有关IPF的报道，UIP患者BAL及肺组织中MMP-9表达增强，并与BAL中升高的中性粒细胞显著相关，而 NSIP患者MMP-2表达增强，其与BAL中升高的淋巴细胞显著相关，提示MMP-9及 MMP-2 分别在 UIP 、NSIP发病中的作用。美国King认为间质性肺疾病(ILD)虽有共同相似的临床特点、胸部X线、呼吸生理及病理形态改变，但约2/3病因不清。目前已知与ILD相关的病因多为受职业性及环境性因素的影响，尤其与吸入无机粉尘有关。King认为：并非所有的IPF均需要治疗。IPF的治疗应注意以下问题：(1) 早期诊断和积极抗炎治疗可以预防肺纤维化；(2) 判断疾病的进展状况与生存期；(3) 永久性去除已知的致病因素；(4) 减少合并症的发生。一般NSIP及DIP对激素治疗效果好且预后好，而UIP及AIP对激素治疗效果差，预后较差。治疗IPF的药物除糖皮质激素、环磷酰胺、硫氮唑酮外，最近认为抗纤维化药物（antifibrotic agents）及γ干扰素可通过抑制肺成纤维细胞增殖及胶原合成，抑制促进肺纤维化的生长因子改善IPF。此外，抗氧化剂也可能作为治疗IPF的一种有前景的药物。　　五、血管炎　　日本Nagasawa报道了抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在血管炎发病中占有重要作用。认为ANCA与坏死性血管炎、肉芽肿性血管炎及嗜酸细胞性血管炎的发病及病情活动有关。胞浆型自身抗体(cANCA)对韦氏肉芽肿具有很高的敏感性和特异性，而核周型自身抗体(pANCA)对微小多动脉炎（MPA）、过敏性血管炎和肉芽肿病（CSS）、肺出血-肾炎综合征、硬皮病肾危像、矽肺等具有高度的敏感性和特异性。建议ANCA可作为上述疾病病情活动监测及疗效观察的指标。Homma报道了pANCA 是判断间质性肺疾病(IP)预后的有用指标。在28例pANCA滴度升高的IP患者中，11例为MPA，3例干燥综合征（SS），2例类风湿性关节炎(RA)，2例进行性系统性硬化(PSS)，2例混合性结缔组织病，1例多肌炎，1例结节病，6例不清。死亡率高达35.7%（10/28）。12例IP患者经病理证实，7例有血管炎，表现为支气管动脉炎和(或)肺动脉炎。在IP患者，虽然pANCA 滴度与病情的活动度无明显相关，但pANCA阳性可能提示预后不良。　　大会期间各国代表进行了友好的学术交流，第七届WASOG会议将于2002年6月在瑞典斯德哥尔摩举行。
作者单位：胡红（100853 北京，解放军总医院呼吸科）朱元珏（中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院呼吸科）
(收稿日期：)
&&&&责任编辑：小丁&
上一篇文章： 下一篇文章：
【字体： 】【】【】【】【】【】
┊ 热线:029- 传真:029-
投诉意见,或24小时QQ热线：. Copyright & 2005- All Rights Reserved 陕ICP备}