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紫癜是什么原因引起的呢？
病情描述及疑问：紫癜是什么原因引起的呢？
发病时间：不清楚
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发表时间： 11:34
建议：紫癜病因有感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏原因往往难以确定。儿童及青少年较多见。起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。表现为皮肤瘀点，多出现于下肢关节周围及臀部，紫癜呈对称分布、分批出现、大小不等、颜色深浅不一，可融合成片，一般在数日内逐渐消退，但可反复发作;病人可有胃肠道症状，如腹部阵发性绞痛或持续性钝痛等。
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发表时间： 14:06
建议：造成紫癜发病的原因有：一、感染细菌(以β溶血性链球菌所致的上呼吸道感染最多见，此外尚有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、结核杆菌)、病毒(风疹、水痘、麻疹，流感)和肠道寄生虫。二、食物鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物异性蛋白。三、药物抗生素(青、链、红、氯霉素)、磺胺类、异烟肼、解热镇痛药(水杨酸类、保泰松、奎宁等)等。
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&&&过敏性紫癜是怎么引起的，是神经的问题吗？
过敏性紫癜是怎么引起的，是神经的问题吗？
我同事家2岁半的男孩，前天早晨发烧腹部起了一块块红斑，全身抽搐，红斑增加很快。到医院说是过敏性紫癜，这个病这么厉害吗？是什么原因引起的该怎么注意？
既然是过敏性的，当然是过敏引起的，你要多多回忆最近孩子吃过什么平常没有经常吃的食物，还有接触过什么平常没多接触的东西，尽量找出过敏源，避免以后接触和误吃。
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高悬赏问题【图】揭紫癫是怎么引起来的？ 紫癫护理的4大方法紫癜，中医病名。亦称紫斑，以血液溢于皮肤、粘膜之下出现瘀点瘀斑，压之不退色为其临床特征，是小儿常见的出血性疾病之一。常伴鼻衄、齿衄，甚则呕血、便血、尿血。
紫癜，中医病名。亦称紫斑，以血液溢于皮肤、粘膜之下出现瘀点瘀斑，压之不退色为其临床特征，是小儿常见的出血性疾病之一。常伴鼻衄、齿衄，甚则呕血、便血、尿血。本病属血证范畴，中医古籍中所记载的“葡萄疫”、“肌衄”、“斑毒”等病证，与本病有相似之处。本病包括西医学的过敏性紫癜和血小板减少性紫癜。过敏性紫癜发病年龄多为3-14岁，尤以学龄儿童多见，男性多于女性，春季发病较多。血小板减少性紫癜发病年龄多为2-5岁，男女发病无差异，其死亡率约1%%uFF0C主要致死原因为颅内出血。病因紫癜以病在血分为主，有虚实之分。外因为外感风热之邪，湿热挟毒蕴阻于肌表血分，迫血妄行，外溢皮肤孔窍，以实证为主。内因为素体心血不足，肾阴亏损，虚火上炎，血不归经所致，以虚证为主。病机由于小儿稚阴稚阳，气血未充，卫外不固，外感时令之邪，六气皆从火化，蕴郁于皮毛肌肉之间。风热之邪与气血相搏，热伤血络，迫血妄行，溢于脉外，渗于皮下，发为紫癜。邪重者，还可伤其阴络，出现便血、尿血等。若血热妄行，瘀积肠络，可致剧烈腹痛。挟湿留注关节，则可见局部肿痛，屈伸不利。 若小儿先天禀赋不足，或疾病迁延日久，耗气伤阴，均可致气虚阴伤，病情由实转虚，或虚实夹杂。气虚则统摄无权，气不摄血，血液不循常道而溢于脉外；阴虚火炎，血随火动，渗于脉外，均可致紫癜反复发作。
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什么是过敏性紫癜？是如何引起的
核心提示：什么是过敏性紫癜？是如何引起的 过敏性紫癜是由各种不同的原因引起的过敏性血管炎。主要是机体对某些物质过敏发生变态反应，引起毛细血管通透性和脆性增高导致出血。临床特点为皮肤紫癜，或（和）伴腹痛、……过敏性紫癜是由各种不同的原因引起的过敏性血管炎。主要是机体对某些物质发生变态反应，引起毛细血管通透性和脆性增高导致出血。临床特点为皮肤，或（和）伴、关节痛、肾脏病变。
引起本病的因素很多，有时寻找过敏原却很困难。通常认为细菌感染，特别是上感为最常见的病因；其次是肠道寄生虫感染及食物中异体蛋白（如鱼、虾、蛋、乳等）、吸入花粉、昆虫叮咬及某些药物（如青霉素、链霉素、红霉素、磺胺类、水杨酸盐等）均可作为原引起本病。当前位置：&&&
过敏性紫癜的原因&过敏性紫癜的病因
　　过敏性紫癜病因概要：　　过敏性紫癜的病因主要分为3大方面：病因，感染、食物、药物等。机制有，速发型变态反应、抗原-抗体复合物反应、细胞因子的作用。主要的病理改变为真皮浅层的白细胞破碎性血管炎，直接免疫荧光检查可见皮损和肾病变区小血管壁IgA和补体C3的沉积。　　过敏性紫癜详细解析：　　过敏性紫癜的病因：　　确切的病因及发病机制至今尚未明了，引起本病的因素很多，大致有以下四类，其中细菌感染较为常见，但在多数患者往往很难确定明确的过敏原因。&　　1.感染　　是最常见的病因，包括：细菌、病毒、肠道寄生虫感染等。 Novak等研究发现，在急性发作AP患者中抗幽门螺杆菌(Hp)一IgG明显高于健康对照组，提示Hp感染可引起AP。Cioc等研究发现，人微小病毒B19感染与AP密切相关，并提出使用丙种球蛋白治疗与人微小病毒B19感染有关的AP疗效良好。　　2.食物　　人体对食物中某些蛋白过敏所致。　　3.药物　　抗生素、解热镇痛药，如磺胺类药物、阿托品、异烟肼及某些利尿药。　　4.其他　　花粉、尘埃、菌苗或疫苗接种、虫咬、受凉及寒冷刺激等。　　5.免疫学异常　　(1)体液免疫异常：Saulsbury报道62%的患者血清IgA浓度升高，18%的患者血清IgG升高。国内报道与国外的资料相近，提示AP患儿体液免疫功能总体上是亢进的。　　抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)可诱导黏附分子的表达，使中性粒细胞与内皮紧密接触，介导血管内皮损伤，引起血管炎症反应。Ozaltin等研究认为，IgA—ANCA可作为AP诊断指标。　　抗内皮细胞抗体(AECA)可黏附于内皮细胞，通过促分裂原激活性蛋白微酶/细胞外信号调节性激酶(MEK/ERK)途径促进内皮细胞分泌IL一8。而IL一8可引起中性粒细胞、T细胞在受累组织内浸润积聚，增加中性粒细胞与内皮细胞黏附，释放活性产物，引起炎症反应。Yang等报道，AP患者急性期血清IgAAECA水平明显升高，提示AECA与AP的发生有关。　　(2)细胞免疫异常：AP是一种由自身免疫反应介导的全身性血管炎，AP患者存在免疫功能失调，表现为外周血T细胞亚群紊乱。　　李秋等研究发现，Th2类细胞因子IL一4、IL-5及IL-6明显增高，CD30表达也显著高于正常水平，Thl类细胞因子IL一2与IL一7、INF一γ分泌减少，血浆中IgA、IgE水平升高，IgG、IgM无差别，且IL一4与IgE及IL一5与IgA间存在正相关关系。提示过敏性紫癜(AP)存在T细胞功能紊乱，Th2优势活化和Thl/Th2失衡，产生大量的IgE和IgA，介导血管炎症的发生。冉学红等，报道AP急性期患者外周血T细胞亚群检测发现，CD4+细胞卣分率降低，CD4+/CD8+比值降低，存在T细胞亚群紊乱。　　(3)细胞因子和炎症介质：IL一13Rα2和IL一4、IL一6和IL一8和FNF—α可能在小儿AP及紫癜性肾炎中发挥作用。细胞间黏附分子对启动和增强血管的病理免疫反应及随后的组织损伤起关键性作用。Soylemezoglu等研究发现，血浆IcAM一1在急性期时浓度增高。李成荣等研究发现，ALP患儿外周血单核细胞(PBMC)及其培养上清液所诱导的内皮细胞表面多种黏附分子表达明显增强、PBMC与内皮细胞黏附能力明显提高，而且以严重肾脏并发症患儿黏附分子的表达更为显著，提示黏附分子参与介导循环中的免疫效应细胞向血管浸润，从而在AP损伤的病理生理机制中起重要作用。　　Topaloglu等研究发现，血管内皮生长因子在疾病急性期明显增高，提示其具有有效趋化性、迁移性、渗透性的因子，在AP形态学及功能学变化中起重要的作用。　　白三烯可能在AP的发病机制中起着前炎症和前纤维化的作用，脂氧素4(LXA4)缺乏可能是导致AP患者病情加重的原因。血浆血栓腺烷A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)的不平衡，可能参与儿童紫癜性肾炎肾损害的进展，TXA2和PGI2的平衡有助于肾功能的恢复。　　6.遗传因素　　本病虽非遗传性疾病，但存在遗传倾向。　　(1)MEFV基因突变，是AP发展的重要易感因素，同时也影响AP的临床表现。　　(2)人类白细胞抗原HLA—DRBl基因型可能与儿童AP遗传易感性有关，但与疾病的严重性无关。　　(3)CTLA一4AG基因型与人类白细胞抗原HLA—DRBI*13可能是AP肾原性蛋白尿发展的一个危险因素。　　7.凝血机制异常　　AP患儿体内存在不同程度的高凝状态，血浆D—D明显增高，肾脏内皮细胞和系膜区有交联纤维蛋白沉积物，检出率为75%，反映血管内凝血、纤溶系统激活，且与内皮及系膜损伤有关。Motoyama等研究发现，血浆CH50、C3、CA水平明显下降。且与疾病严重性无关。链球菌感染后肾小球肾炎与过敏性紫癜肾炎的合并发生率较高，提示链球菌感染后肾小球肾炎与过敏性紫癜肾炎的发病具有相关性。　　目前认为，本病发病机制是由于抗原一抗体复合物沉积于血管内膜，激活补体导致中性粒细胞的游走、趋化及一系列炎症介质释放引起血管炎症反应;也有抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞.当抗原再度进入体内时即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，导致肥大细胞释放一系列炎症介质引起血管炎症反应。　　AP临床通常分为5种类型：仅累及皮肤者属于单纯型;并发关节肿痛、活动受限者属于关节型;并发腹部症状者属于腹型;并发肾脏损害者属于肾型;上述各型合并存在者属于混合型。其中以单纯皮肤型和腹型最常见。　　使机体产生变态反应的可能机制有：　　1.速发型变态反应，激发血管活性物质(组胺、SRS-A、缓激肽和乙酰胆碱)释放，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。　　2.抗原-抗体复合物反应，引起血管炎症及组织损伤，局部水肿和出血。　　蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原 刺激人体产生抗体(主要为IgG)，后者与抗原结合成抗原抗体复合物，沉积于血管内膜，激活补体，导致中性粒细胞游走、趋化及一系列炎症介质的释放，引起血管炎症反应。此种炎症反应除见于皮肤、黏膜小动脉及毛细血管外，尚可累及肠道、肾及关节腔等部位的小血管。　　小分子致敏原作为半抗原 与人体内某些蛋白质结合掏成抗原，刺激机体产生抗体，此类抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞，当上述半抗原再度进入体内时，即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，致肥大细胞释放一系列炎症介质，引起血管炎症反应。　　3.细胞因子的作用，本病急性期血清IL-4升高达正常上限5～40倍，可促进1gE合成。肾组织中IL—lα、IL一1β、TNFα和白三烯等多种致炎因子表达。　　病理学：　　1、主要的病理改变为真皮浅层的白细胞破碎性血管炎，可见毛细血管及小血管内皮细胞肿胀，管腔闭塞，血管壁纤维蛋白沉积、变性和坏死，血管壁及其周围中性粒细胞浸润，可见核尘及血管外红细胞。肾组织活检可见局灶性间质细胞增殖，并有新月体形成。　　2、直接免疫荧光检查可见皮损和肾病变区小血管壁IgA和补体C3的沉积。
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