→ 全身乏力，老感觉疲倦，是什么原因？
全身乏力，老感觉疲倦，是什么原因？
女 | 53个月
健康咨询描述：
前化验检查结果:无
曾经的治疗情况和效果：
服用“六味地黄丸”和钙片,没有效果
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医生回复区
擅长: 全科
帮助网友：74391称赞：3480
&&&&&&建议你检查肝胆和做两对半及丙肝检查是否有肝炎导致的可能.另外注意是否是有贫血,感冒和心脏方面心肌炎,心肌缺血的疾病的可能.建议你做心电图看看是否是心肌缺血可能.还要建议抽血检查心肌同功酶是否是心肌炎的可能.心脏彩超也需要检查看看啊.还需要注意休息睡眠是否好.如果是睡眠时间和质量没有保证也会有这个现象的,尤其是睡觉的时候打鼾醒来后就会有这个现象的.女性还要注意是否是有妇科病的可能啊 .
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&&&&&&你好!&&&&&&人总是想睡觉,除了一般所能相到的原因,如空气不流通,屋内缺氧,生活作息晚,长期睡眠不足等之外,总是想睡觉也可以是身体正在向你发出警示信号.尤其是明明睡眠时间足够,可是隔天为什么还是感觉困倦无力呢?这是睡眠在用它的方式在提醒你,你可能患上看嗜睡,导致睡眠异常.那么,人老是想睡觉是怎么回事呢?下面就从中医的角度为你解释.&&&&&&中医古书中关于总想睡觉早有记载,脾胃之虚,怠惰嗜卧.夏天嗜睡,因为暑热耗伤元气,有损精神;冬天嗜睡,表示身体阳气不足或脾虚湿热异常.经常思虑多,好动脑或者饮食控制失当者,往往伤脾,导致脾运化能力异常.脾胃的一项重要功能是代谢湿气,当脾胃功能欠佳,体质又偏湿热时,往往无法有效化解湿气,容易气血不足,这就是为什么会出现脑部供氧不足,出现身体沉重,精神不振,嗜睡,总是想睡觉或胸闷的症状的原因.&&&&&&所以,我建议这位朋友应该去咨询一下脾虚的食疗,以助于解决你当前的问题. &&&&&& &&&&&&&&&&&&
&&&&&&你好!&&&&&&从另外一个方面来说如果你身体没什么大问题的话,整天都觉得累是很多人都会遇到的问题,你不必太担心.但是想要改变这种症状就应该下点功夫,来“对症下药”.&&&&&&你如果整天都觉得累,这首先要看你做什么工作的,脑力劳动的话,要加强锻炼,体力劳动太辛苦的话,就要注意不要太劳累了,注意劳逸结合,钱不是最重要的,身体才是革命的本钱,如果你工作不太累的话,适当参加些体育锻炼,早点起来,进行慢跑,正所谓一天之计在于晨阿,晚上可以快走一个小时,最好是在晚饭后的半个小时进行,也可以按照个人爱好,进行各种各样的体育活动,如打篮球,打羽毛球,跳舞,一段时间以后,你的精神和睡眠一定会有显著改善的了.最后我觉得还是自己要寻找一样自己喜欢和向往的东西,如针织和烹饪等,这样人只要有了寄托,有空就去钻研,那样生活变得如此的多姿多彩和有趣味,你还怎能觉得整天乏困呢?&&&&&&愿你幸福安康. &&&&&&
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&&&&&&你所提供的这些症状都是非特异性症状,一般贫血最常见和最早出现的症状是疲乏,困倦和软弱无力,临床上最常见的贫血为缺铁性贫血.建议去医院化验血常规,看血红蛋白是否低于正常值,是否存在贫血.
&&&&&&以上是对“全身乏力，老感觉疲倦，是什么原因？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&睡眠不足可使人感到乏力,但神经衰弱者如长期服用安眠药,也会感到软弱无力,引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物.这也是浑身乏力是怎么回事的一个原因.以下还有： &&&&&&嗜好饮酒者常有疲倦感；饥饿的人因缺乏蛋白质和缺钾也感乏力；疲乏软弱有时是维生素B1缺乏症者的前驱症状,嗜酒者易患此病. &&&&&&体力或脑力劳动者的疲乏是一种正常的生理现象,但在稍微劳动后即感疲乏则需重视. &&&&&&频繁吐泻和大量用利尿剂者因血钾低而致全身无力；但血钾过高患者也感软弱,故需验血鉴别. &&&&&&糖尿病是最常导致乏力的疾病.患者由于糖代谢失常,高能磷酸键减少,负氮平衡,失水及电解质失衡等原因,故易疲乏,虚弱无力,且有口渴,消瘦,多食,多尿等症状. &&&&&&贫血也常引起疲乏,严重的有慢性贫血,起病较骤的缺铁性贫血,急性失血性贫血,急性溶血性贫血等,这些患者均有乏力的现象. &&&&&&慢性肾炎患者也常感疲倦和乏力,而且因他们需长期吃低盐或无盐饮食,又容易缺钾,故乏力,失眠,腰酸常是他们就医的主诉. &&&&&&患了感冒和各种感染性疾病的人几乎都有疲乏无力的体验. &&&&&&心衰病人因进食少,镁摄入少,提供能量的ATP不能被激活,故有乏力现象. &&&&&&很多内分泌疾病都有乏力的表现.乏力是甲状腺机能减弱病人的起初症状,也是甲状腺机能亢进病人的常见症状. &&&&&&最明显的疲乏无力见于重症肌无力患者,由于患者的神经肌肉间传导障碍,故其横纹肌极易疲乏,稍经活动,即迅速呈现无力状态,持续而迅速的动作更易引起疲乏,疲乏感往往晨轻晚重.白血病病人因同时存在贫血,故亦常感乏力. &&&&&&如果自己感觉经常过劳,睡眠不足,头晕,恶心,饥饿等时,应该及早去医院进行检查,及时查明病情,及时治疗. &&&&&&
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职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。
职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。
主要任务：
主要内容：
职业有害因素:
职业有害因素的分类：
⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素
⑵社会经济因素：
⑶与职业有关的生活方式：
⑷职业卫生服务的质量：
健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群
职业有害病与职业病的区别：
我国目前职业病危害的特点：
接触人数多，患病数量大； ②分布行业广，中小企业危害严重； ③流动性大、危害转移严重； ④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； ⑤造成的经济损失巨大。
发生职业病的条件：①有害因素的性质；
②作用于人体的量；
③人体的健康状况。
职业病的特点：①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；
②病因大多是可检测的，一般有接触水平--反应关系；
③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；
④如能早期诊断、合理处理，预后较好；
⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。
职业病的诊断原则：
①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查；③症状与体征；④实验室检查。
职业性病损分类：⑴工伤；⑵职业病； ⑶工作有关疾病：
｛①行为（
正在加载中，请稍后...【少见病例系列】：多病缠身男，64岁，双上肢酸胀乏力1个月，言语含糊1 天
【少见病例系列】：多病缠身男，64岁，双上肢酸胀乏力1个月，言语含糊1 天
[多病缠身]双上肢酸胀乏力1个月，言语含糊1天
中国临床神经科学
病例资料患者住院号：344×××。男性，年龄64岁，因“双上肢酸胀乏力1个月，言语含糊1 d”于日收入上海市普陀区人民医院神经内科。病史：2013年10月初，无明显诱因下自觉左手持续性乏力，持物不稳，梳头困难，未予重视。日右手也出现乏力，伴双上肢前臂内侧酸胀不适，休息后不能缓解。日出现言语含糊，偶有短暂言语费力，可缓解。日(入院后2 d)出现吞咽困难及双肘部、双下肢肌肉酸胀乏力不适，由坐位起身站立稍困难。自觉四肢乏力症状清晨尚可忍受，下午明显加重感。病程中无记忆力下降，无样发作，无意识障碍，无幻觉主诉，无肢体不自主活动，无肢体麻木，无视物成双，无头痛，无头晕，无咽痛、发热、咳嗽，无皮疹及关节酸痛，无烦躁、多汗、心慌等症状，无水肿，怕冷，二便如常。病前无感染史。体重无明显变化。既往史：曾诊断为甲状腺功能亢进(甲亢)，经治疗后转为甲状腺功能减低(甲减)10年余。否认既往有高血压病、糖尿病、慢性支气管炎病、慢性胃病、慢性肾脏疾病、心脏病等病史。否认手术外伤史，否认急慢性传染病史，否认疫区、疫水接触史。家族中其父亲及儿子均有甲亢病史。体格检查：神情，血压140/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，甲状腺不大，触之较韧，无压痛。心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清，未闻及啰音。腹软，肝脾肋下未扪及，无压痛反跳痛。颜面部及四肢未见水肿。专科查体：神清，言语稍含糊，查体合作，对答切题，记忆力、计算力、定向力均正常。脑神经：双侧眼球活动无异常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，悬雍垂居中，双侧抬腭可，双侧咽反射灵敏。运动：四肢肌张力正常，未见明显肌萎缩或肥大改变，肌肉无压痛，双侧二头肌反射(+)，双侧膝反射(±)，双侧踝反射未引出。肌力：双侧闭目4级，双侧闭唇、咀嚼肌均5级，双侧舌抵颊3-级，双侧转颈5级，双侧肩平举4级，左侧屈肘4级，右侧屈肘4-级，双侧伸肘4+ 级，左侧屈腕4级，右侧屈腕5-级，双侧伸腕3-级，双侧伸指2+级，左侧屈指4级，右侧屈指5-级，双侧屈髋5-级，双侧伸膝5级，双侧伸髋3+级，双侧屈膝3-级，大腿内收4级，大腿外展4级，足背屈、足跖屈5级。双侧病理征未引出。感觉和共济无异常。实验室检查：1. 肌酶检查：血肌酸激酶507 U·L-1 (参考值：30~140U·L-1)，肌酸激酶-MB 27 U·L-1 (参考值：0~25 U·L-1)，肌红蛋白398.2 ng·mL-1 (参考值：0~70.0 ng·mL-1)。2. 血清抗体检查(复旦大学附属华山医院)：乙酰胆碱受体抗体P/N值2.42(参考值：&2.5)，突触前膜受体抗体P/N值2.85(参考值：&2.5)，胸腺瘤抗体P/N值2.91(参考值：&1.99)。3. 血清肌炎特异性抗体检测：①抗氨基酰-tRNA合成酶(anti-aminoacyl-tRNA synthetase，ARS)抗体包括抗组氨酰-tRNA合成酶抗体(anti-histidyl-tRNA synthetase，anti-Jo-1)、抗苏氨酰-tRNA合成酶抗体(antianalyl-tRNA synthetase，anti-PL-7)、抗丙氨酰-tRNA合成酶抗体(anti-threonyl-tRNA synthetase，anti-PL-12)、抗甘氨酰-tRNA合成酶抗体(anti-glycyl-tRNA synthetase，anti-EJ)和抗异亮氨酰-tRNA合成酶抗体(anti-isoleucyl-tRNA synthetase，anti-OJ)均(-)；②抗信号识别颗粒(Antibodies to signal recognition particle components，SRP) 抗体(-) ； ③ 抗核解聚酶抗体(autoantibodies of nuclear helicase-ATPase，Mi-2) (-)。4.血清肌炎相关性抗体：①抗DNA结合蛋白抗体(anti-Ku complex antibodies，anti-Ku)可疑阳性(±)；②属于抗核糖核蛋白抗体的Antibodies to the 52 kDa protein (anti-Ro-52)可疑阳性(±)；③属于抗核抗体的Anti-PM/Scl antibodies(-)。5. 甲状腺功能检查：促甲状腺激素1.48 μU·mL-1(参考值：0.35~4.94 μU·mL-1)，三碘甲状腺原氨酸1.35nmol·L-1(参考值：0.89~2.44 nmol·L-1)，甲状腺素95.88nmol·L-1(参考值：62.68~150.84 nmol·L-1)，游离三碘甲状腺原氨酸3.84 pmol·L-1(参考值：2.63~5.70 pmol·L-1)游离甲状腺素16.92 pmol·L-1(参考值：9.01~19.05pmol·L-1)，抗甲状腺过氧酶抗体925.95 U·mL-1(参考值：0~5.61 U·mL-1)，抗甲状腺球蛋白抗体954.04U·mL-1(参考值：0~4.11 U·mL-1)，促甲状腺素受体抗体153.17 U·mL-1(参考值：0.11~30.00 U·mL-1)；6. 其他实验室检查： 抗核抗体系列、TPPA、RPR、抗HIV、抗溶血素“O”、类风湿因子、乙肝抗原均阴性，三大常规、肝功能、肾功能、电解质、血脂、肿瘤标记物均正常；红细胞沉降率22.0 mm·h-1(参考值：0~15.0 mm·h-1)。影像学检查：胸部CT增强扫描：右上肺陈旧性结核，两侧腋下多发肿大淋巴结，胸腺未见异常；颈椎MRI：颈椎退形性改变，颈4/5、颈5/6、颈6/7椎间盘突出；头颅MRI：两侧额、顶叶皮质下腔隙性缺血灶，老年脑。双侧前臂MRI(复旦大学附属华山医院静安分院)：左侧前臂肌肉局部信号异常，考虑肌间水肿(图1)。神经肌肉电生理检查：肌电图：部分被检肌在静息状态下见纤颤、正相波，轻收缩部分肌MUP见部分偏窄电位和不规则波增多，重收缩见早募集，提示肌源性损害肌电改变；重复电刺激：低频刺激及高频刺激被检肌动作电位波幅衰减均超过正常范围，以低频更明显(衰减达20%~60%)。考虑重症肌无力（MG）可能。新斯的明试验：予新斯的明1 mg，肌肉注射后约15 min患者自觉四肢乏力、吞咽困难等症状均有好转，持续1 h余，提示新斯的明试验(+)。肌肉活检：病理见图2、3(复旦大学附属华山医院)。镜下所见(左肱二头肌)：偶见肌束内灶性炎性细胞浸润，部分肌束有束周萎缩倾向，ATP酶染色示Ⅰ、Ⅱ型纤维呈镶嵌结构排列，过碘酸希夫碱染色、油红O染色等未见糖原、脂滴沉积，改良Gomori染色、琥珀酸脱氢酶染色、细胞色素C氧化酶染色均未见异常。免疫组化学染色： 肌纤维： R - 肌萎缩蛋白(dystrophin)(+)，C-dystrophin (+)，N-dystrophin (+)，α-肌聚集糖蛋白(sarcogylcan) (+)，β-sarcogylcan (+)，Dysferlin (+)；间质细胞：簇分化抗原3 （clusterofdifferentiation3，CD3）(±)，鼠抗人CD68，克隆号KP-1(mouse anti-CD68, clone KP-1) (±)。结论：符合炎性肌病病理改变。辅助检查：心电图正常。双上肢血管B超：两侧上肢动脉未见明显异常。心脏超声：静息状态下超声心动图大致正常。甲状腺B超：甲状腺回声欠均匀，伴右叶结节，两侧颈部未见明显肿大淋巴结。腹部B超：肝内脂肪浸润，胆、胰、脾、双肾、肾上腺未见明显异常。治疗：本例患者最初单纯给予胆碱酯酶抑制剂治疗，肌无力症状部分缓解，肌痛无缓解，后联合短时静脉注射丙种球蛋白(5 d)和口服泼尼松治疗，患者四肢肌无力、吞咽困难、言语含糊及肌肉酸胀等不适症状均有好转。诊断及诊断依据：1. MG诊断依据：①典型的肌无力症状及分布，MG患者绝大多数以眼肌起病，也可以其他肌群起病(如肢体近端肌群、延髓肌群等)，无力呈波动性、易疲劳性，如晨轻暮重，或持续活动后加重，休息后可缓解；②重复电刺激动作电位波幅递减明显(波幅递减10%或15%以上)为典型电生理学特征，单纤维肌电图有“颤抖”增宽有或不伴阻滞；③新斯的明试验阳性；④血清学检测MG抗体有助诊断。MG属临床诊断，诊断标准中前3个属必要条件，最后一个标准为次要条件。本患者病程中肢体无力出现晨轻暮重感，严重时有因肌疲劳至言语费力发展至言语不能，休息后有所改善，入院后予以肌肉注射新斯的明1 mg，15 min时肌无力症状有所缓解，持续1 h有效，重复电刺激提示低频及高频刺激均呈典型递减反应，溴吡斯的明治疗后肌无力症状有所缓解，支持MG诊断。2. IM是一组与自身免疫有关，以骨骼肌炎性细胞浸润及肌纤维破坏为主的获得性疾病。经典类型包括多发性肌炎(polymyositis，PM)、皮肌炎(dermatomyositis，DM)及散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myositis，sIBM)。关于IM的分型诊断标准多样，本病例选用Dalakas标准，具体诊断标准：①肌无力分布：PM与DM具有类似肌无力症状，表现为亚急性起病、逐渐进展的、四肢对称性近端肌无力，而sIBM特征性临床表现为肌无力分布以四肢远端肌肉不对称受累为主，以及至少一项下述特征：指屈肌无力，腕屈肌和腕伸肌无力，股四头肌无力。同时满足没有遗传家族史，排除药物或其他毒素引起的肌肉无力。②典型肌肉病理改变：a. PM：CD8+ T细胞侵入MHC-Ⅰ高表达的非坏死肌纤维(即CD8/MHC-Ⅰ复合物)；b.DM：炎性细胞浸润以B细胞和CD4+ T细胞为主，多分布在肌束膜、肌外膜及血管周围，肌纤维破坏呈束周分布或灶性坏死及束周萎缩；c. sIBM：CD8+ T细胞侵入MHC-I高表达的非坏死肌纤维(即CD8/MHC-I复合物)+肌纤维内含有镶边空泡和包涵体。③实验室检查酶学升高(肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶等)。④肌电图提示肌源性损害。⑤DM伴或不伴有皮损改变，包括眼睑呈淡蓝色、眶周水肿；掌指关节及近端指间关节背面鳞屑性红色皮疹(Gottron征)。双侧膝、肘、内踝、面部、颈部和躯干上部出现的红斑性皮疹。本例患者以持续进展的四肢肌无力亚急性起病，伴肌痛，肌酶升高，肌电图提示存在肌源性损害，肌活检提示存在变性、坏死及新生纤维，肌束内灶性炎性细胞浸润，部分肌束有束周萎缩倾向，初步免疫组化分析肌间质细胞CD3 (±)，(CD68)KP-1 (±)，提示间质存在T细胞及巨噬细胞浸润，激素治疗后患者肌无力、肌痛症状均有明显改善，符合炎性肌病诊断，尚需进一步细致免疫组化分析协助分型确诊。3. 桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病，为临床中最常见的甲状腺炎症，具有遗传倾向。诊断依据：①临床特点：隐匿起病，发展缓慢，病程较长，女性明显多于男性，有家族聚集现象，早期可无症状，少数患者(&5%)可有甲亢、突眼等临床表现，最终随甲状腺破坏而出现甲减；②实验室检查：多数患者甲状腺功能正常，血抗甲状腺过氧化酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体浓度长期升高；③体格检查甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地韧如橡皮，或伴结节；④甲状腺B超：超声下HT多表现为回声弥漫性减弱，并提示并发结节的大小、位置、淋巴结情况。本病例为老年男性，既往有长期甲状腺功能异常病史，且其父亲及其儿子均有甲亢病史，此次入院查体甲状腺不大，触之较韧，无压痛；B超提示甲状腺回声欠均匀，伴右叶结节，实验室检查抗甲状腺过氧化酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体浓度显著升高，故HT诊断成立。讨 论重症肌无力(myasthenia gravis，MG)、炎性肌病(inflammatory myopathy，IM)和自身免疫性甲状腺疾病都是可以引起肌无力的器官特异性自身免疫性疾病，MG伴发甲状腺异常在临床中很常见，MG合并IM的病例也有所报道。但是，1例患者同时合并上述3种疾患则鲜见报道。自身免疫疾病相互共存的临床现象并不少见，作为神经系统自身免疫疾病的MG也不例外。MG可以与IM共存。已有的临床报告显示，MG与IM共患的病例可以肌炎为首发症状，或以MG为首发症状，肌酶可升高或不升高，但均较早累及延髓肌群，出现较典型延髓麻痹症状。本病例以肌炎症状起病，较早出现吞咽困难及构音障碍等延髓麻痹症状，与相关文献报道相符。但是，延髓麻痹症状并不是MG或IM特有的症状。诸多疾病均可引起类似症状，应引起业内者注意。首先，脑干及高颈段脊髓病变，如血管性病变、多发性硬化、占位性病变等也可引起球麻痹，可以通过头部及颈部MRI检查予以快速鉴别诊断。其次，运动神经元病，也可出现延髓麻痹症状，但多伴有舌肌萎缩、舌肌震颤等表现，肌电图呈运动单位电位(MUP)时限增宽、波幅增大、多相电位增加等典型神经源性损害肌电改变有助鉴别诊断。另外，本病例具有HT病史，桥本脑炎也可表现为延髓麻痹及肢体乏力等症状，但症状多呈脑卒中样发作，常伴有样发作和精神异常等多种其他中枢神经系统受累临床症状，病程呈复发/缓解或进展性，脑电图异常。对皮质类固醇激素治疗反应良好，大多预后良好有助鉴别诊断。本病例虽有抗甲状腺抗体阳性，但查体可见肌无力为下运动神经元损害表现，无中枢神经系统功能缺损体征，无肌束震颤、肌萎缩体征；头颅MRI、颈髓MRI未见后颅凹、高颈段病变；肌电图不支持神经源性损害。故考虑患者延髓麻痹症状属于肌接头或肌肉本身损害。本病例延髓麻痹症状具有波动性特点，新斯的明试验阳性，给予溴吡斯的明后肌无力有所缓解，均提示存在肌接头病变。同时，患者还有肌痛、肌酶升高，单纯溴吡斯的明治疗不能改善患者肌痛症状，肌无力症状也得不到完全缓解，提示患者肌接头病变的同时还存在肌肉本身病变。肌电图在下运动神经元损害病变定位诊断中起到至关重要作用，可以用于区分神经源性损害、肌接头损害及肌源性损害。本病例肌电图提示轻收缩部分肌MUP见偏窄电位和不规则波增多，重收缩见早募集，提示肌源性损害肌电改变，同时重复电刺激(低频刺激及高频刺激)被检肌动作电位波幅衰减均超过正常范围，以低频刺激更明显(衰减达20%~60%)。进一步支持肌接头及肌肉病变共存。就肌病本身而言，能够引起肌无力呈波动性改变且伴有肌痛症状的、典型的代表为代谢性肌病。代谢性肌病是一组由于糖、脂肪、线粒体代谢异常引起组织细胞产能障碍，造成以反复肌肉无力、运动不耐受为主要临床表现的肌肉疾病，临床包括脂质沉积病、糖原累积病、线粒体肌病。成人除了上述肌无力症状，还可伴肌肉挛缩、肌红蛋白尿，可伴或不伴有心肌、中枢神经系统或肝脏等损害症状及体征。多数具有阳性家族史。脂质沉积病肌活检油红O染色见脂滴沉积；糖原累积病肌活检过碘酸希夫碱染色糖原染色阳性，可见糖原聚集现象；线粒体肌病肌活检改良Gomori染色可见破碎样红纤维、琥珀酸脱氢酶染色见肌纤维周边深染、细胞色素C氧化酶染色可及部分纤维染色脱失等典型改变有助诊断及鉴别诊断。另外，甲状腺异常可引起机体代谢紊乱，肌肉也可出现类似代谢性肌病的运动不耐受的波动性肌无力改变，所以对于合并有甲状腺疾病的肌无力患者还需要加以区分。甲状腺功能减退性类多肌炎样综合征也可表现为四肢肌肉耐力减低所致肌无力症状，但其无力症状多较轻，肌肉疼痛多在运动后诱发，肌电图表现无特异性，肌源性损害的发生率低，骨骼肌活检多正常或轻微的非特异性改变，典型病理改变为ATP氧化酶染色Ⅱ型肌纤维萎缩，此外可伴Ⅰ型纤维代偿性肥大、坏死，炎症细胞浸润，严重病例偶见糖原空泡，同时需要具有甲状腺功能减退的内分泌症状，实验室支持甲状腺功能减退的诊断，患者对甲状腺素替代治疗敏感，预后良好均有助鉴别诊断。此外，一类罕见的遗传性肌营养不良，也可成年起病，表现为肌无力伴肌痛，但多具有阳性家族史，典型受累肌群分布、病情进展速度、激素治疗无效均有助鉴别诊断，同时肌活检免疫组化学染色可检测到肌细胞中的特定蛋白表达完全或部分缺失，有助于协助诊断各种类型肌营养不良症及与其他肌病的鉴别诊断。本病例老年亚急性起病，病情进展快，既往无特殊服药史(如激素、他汀类、化疗药物)、无酗酒史、无恶性肿瘤病史，无系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等自身免疫病史，病前无感染史，病程中肿瘤标记物、艾滋病病毒、乙肝病毒、梅毒等感染因素测定、类风湿因子、抗核抗体等相关血生化指标及腹部脏器心脏、肺部、胸腺等检查均未见典型异常改变，因此排除了能够引起肌无力伴肌痛症状的中毒性肌炎、感染相关性肌炎、合并肿瘤的肌炎等继发性炎性肌病的可能。同时患者无心脏、中枢神经系统或肝脏等多系统受累表现，肝功能、血脂等检查均正常，甲状腺功能检查未及甲状腺功能减退或亢进等证据，肌活检偶见肌束内灶性炎性细胞浸润，部分肌束有束周萎缩倾向，过碘酸希夫碱染色、油红O染色等未见糖原、脂滴沉积，改良Gomori染色、琥珀酸脱氢酶染色、细胞色素C氧化酶染色均未见异常，免疫组化染色未见肌细胞特定蛋白的缺失改变，最终支持IM的诊断，而排除了内分泌肌病、代谢性肌病、遗传性肌营养不良等可能。对IM的认识，从分类进程即可有所了解。从1950年开始试图将炎性疾病分类至今，半个多世纪过去了，随着MRI、肌肉病理活检尤其是免疫病理活检及肌炎抗体的研究深入，分类趋于细化。但是无论是最经典的Bohan和Peter标准，还是最近提出的美国国立卫生研究院的Dalakas标准、欧洲神经肌肉疾病中心和美国肌病研究协作组织提出的ENMC标准，均提示IM合并结缔组织病的概率非常之高，一度曾将两者合并的病例称为重叠综合征、重叠性肌炎等诸多名称。IM最常见合并的结缔组织病为系统性硬化症和混合性结缔组织病，也可以合并系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎，但概率较低。通常在重叠其他结缔组织病的肌炎患者中可以检测到不同的肌炎相关性抗体，如抗Ku抗体可见于肌炎重叠系统性硬化、系统性红斑狼疮、干燥综合征及类风湿性关节炎等结缔组织病的病例。抗Ro-52抗体可在炎性肌病与系统性红斑狼疮、系统性硬化等重叠的患者中检测到。本病例上述两项肌炎相关性抗体均可疑阳性，虽然未发现其他结缔组织病相关的症状体征及实验室阳性结果，但本病例在IM的同时合并有MG、HT等器官特异性自身免疫疾病，是否这类抗体在器官特异性自身免疫病病程中发挥作用，还有待进一步研究证明。MG或IM与甲状腺异常可先后发生，或同时发生，甚至可发生在甲状腺疾病病程的各个阶段，而潜在的甲状腺功能异常会对MG或肌炎的治疗及其预后产生重要的影响。对于伴发甲状腺功能异常的MG或IM患者，及早控制甲状腺异常，可使患者肌无力症状减轻，反之，则有可能加重MG、IM患者的病程，或是致使肌炎复发，甚至出现MG危象，危及患者生命。本病例在联合使用胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂治疗后肌无力及肌痛症状明显好转，但患者存在抗甲状腺抗体及抗胸腺抗体阳性，因此需密切随访并高度警惕甲状腺激素异常及胸腺病变的可能，以便及早进行必要的干预，避免病情的反复或加重，改善患者预后。作者：上海市普陀区人民医院神经内科 乔金玲，陈美蓉，周维智，刘晓红；复旦大学附属华山医院神经内科 罗苏珊来源：中国临床神经科学2014年第22卷第4期
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