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毕业于医学院校，在医院工作，有相对丰富的护理经验
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腹膜后纤维化的诊治体会
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腹膜后纤维化的诊治体会
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　　腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis)足，一种以腹膜后脂肪纤维组织增生为特征的非特异性非化脓性炎症，其后果足腹膜后广泛纤维化，使腹膜后空腔脏器受压而发生梗阻。其中原发性腹膜后纤维化约占2/3.继发性腹膜后纤维化约占1/3。本病1905年山Albarm首次报道，1948年经Ormand详细阐述，1960年Ormand确定其为独立疾...
挂号科室：
腹膜后纤维化病因概要： 腹膜后纤维化的病因概要主要有两个方面：为原发性腹膜后纤维化，发病机制尚不完全清楚，可能与一些药物、石棉、感染与炎症、自身免疫或超敏反应有关;继发性腹膜后纤维化，其发病机制可能与...
病人常用腹膜后广泛纤维化、输尿管与大血管受压出现肾积水或肾功能不全时才就诊，而延误治疗。因此，首先应对本病有足够的认识，当出现原因不明的中下腹痛、腰背痛，伴有肾盂、输尿管积水或肾功能受损时，应想到本...
实验室检查：血沉增快，血肌酐、嗜酸性粒细胞和碱性磷酸酶升高。 影像学检查：①静脉肾盂造影可显示双侧或单侧输尿管阻塞并内移，狭窄以上的输尿管和肾盂扩张并积水;②B超检查可显示肾积水以及均质无回声的腹膜后病...
腹膜后纤维化的治疗概要： 腹膜后纤维化解除输尿管梗阻、保存肾脏功能、预防炎症进一步发展。针对解除腹膜后压迫症状的手术。主张采用皮质类呵醇。应积极治疗原发病以去除病因。 腹膜后纤维化的详细治疗： 治疗： ...
地址：广东省广州市中山二路58号...
擅长：擅长于全身各部位疾病的影像诊断。
地址：广州市海珠区昌岗东路250号...
擅长：肝胆胰、腹部疾病
擅长：特长是腹部疾病影像诊断及CT导引下各部位病变穿刺活检术、肿瘤消融术。
擅长：各种腹部疾病的外科诊治
擅长：擅长疾病：肝硬化、肝癌、胆道疾病、胰腺疾病、肝内外胆管结石等腹部疾病的诊治尤其是肝脏外科及肝移植
擅长：腹部疾病及小器官病变超声诊断；心脏超声检查、泌尿、直肠以及妇科疾病诊断的腔内超声检查的工作
擅长：腹部疾病的CT和MR诊断，特别在肝脏病变的诊断方面积累了丰富的经验
擅长：腹部疾病、外周血管疾病、四肢软组织疾病的超声诊断
上海通用药业股份有限公司
深圳翰宇药业股份有限公司
《消化系疾病的治疗：方法与策略》张智翔主编
囊性纤维化
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骨髓纤维化
简介： 骨髓纤维化(myelofibrosis，MF)是一种弥漫性骨髓纤维...
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简介： 肺间质纤维化发病率较低，组织病理改变为普通型间质...
特发性肺间质纤维化
简介： 特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonaryf1.brosis...
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腹膜后纤维化能治好吗
基本信息：女&&25岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：病名是腹膜后纤维化，每三个月换一次输尿管，这次换管把右肾捅伤了，她的左肾以前已经委缩了，请问右肾能恢复手术之前的状况吗，会影响将来的肾功吗，腹膜后纤维化能治好吗？
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擅长：全科
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复旦大学附属中山医院&&&全科
建议：腹膜后纤维化的治疗： 早期应用糖皮质激素,对有轻-中度泌尿道病变,年老体弱或有全身疾病的患者，用强的松类药物更为合适,药物显效的机制为抑制炎性反应。 晚期当脏器受压影响功能时,则需手术. 后腹膜纤维化是有一定自限性而进展较缓慢的疾病，偶可遇到炎性过程自发消退。若系药物引起者(如羟甲丙基甲基麦角酰胺)停药后有可能逐渐恢复，时间需数月到数年不等。后腹膜纤维化死亡率约9%，死因通常为肾功能不全，且常因诊断延误而发生。对适当的治疗有效果时预后尚好。
擅长：全科
网友满意：
回答速度：
苏州大学附属第二医院&&&全科
建议："腹膜后纤维化 是一种病因不明的腹膜后广泛纤维化,目前认为可能是多种因素造成的,与自身免疫反应,肠道或腺体炎症反应,以及对药物（主要是治头痛的麦角衍生物）的过敏反应有关.病变部分呈坚硬灰白色的纤维膜斑片,使腹膜后的空腔脏器受压而发生梗阻,产生相应的症状.输尿管最易受压,此时出现肾盂积水；肠管受压,可出现不全肠梗阻；血管淋巴亦可受压,如下腔静脉受压出现下肢肿胀等.多数病人需手术松解粘连,或作肾造口术,胃肠短路术等,并配合肾上腺皮质激素治疗.本病有自限性倾向,可自行缓解,预后良好.建议你及早去医院治疗.防止病情家加重!"
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疾病百科（别名：腹膜后纤维变性）（别名：腹膜后纤维变性）　　腹膜后纤维化retroperitoneal fibrosis，RPF)由法国泌尿外科医生Albrran在1905年首先报道并使用了腹膜后纤维化这一概念，直到1948年Ormond报道了2例...　　腹膜后纤维化retroperitoneal fibrosis，RPF)由法国泌尿外科医生Albrran在1905年首先报道并使用了腹膜后纤维化这一概念，直到1948年Ormond报道了2例腹膜后纤维化后，有关本病的个案报道才逐渐增多并被越来越多的临床医师所认识。该病的病理改变以腹膜后纤维组织增生并导致腹膜后广泛纤维化为特征。临床表现与腹膜后组织或脏器(如输尿管)受压的程度关系密切。就诊科室：胃肠外科典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：腹部疾病自测：常用药品：
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腹膜后纤维化能治好吗？
腹膜后纤维化治疗前的注意事项？
　　预防：除免疫因素外，某些药物(如甲基麦角类、各种麻醉剂、止痛药等)也是本病的致病因素。因此，应针对病因进行有效的预防。
腹膜后纤维化西医治疗方法
　　一、药物治疗
　　对继发性腹膜后纤维化，针对病因选择治疗方法有时可获得良好疗效，如：甲基麦角胺类药物引起的腹膜后纤维化，停用药物后多能使纤维化肿块缩小，常常能解决由肿块引起的输尿管梗阻问题;各种特异性或非特异性感染病引起的腹膜后纤维化，以及恶性疾病引起的腹膜后纤维化，应以治疗原发疾病为主，如发生梗阻可手术治疗。对于特发性腹膜后纤维化，目前尚无特异性治疗手段，治疗方法包括非手术治疗、手术治疗以及手术加非手术治疗3种。临床资料表明，手术治疗只能解决腹膜后纤维化所累及的组织或器官(输尿管)发生的梗阻问题，但不能解决炎症和纤维化的继续进展;手术能成功解除尿路梗阻者约占手术病人的90%，而且这一部分病人在手术解除梗阻后如不进一步治疗，其中22%将再次发生梗阻。自1958年Ross首次报道应用皮质激素治疗特发性腹膜后纤维化并获得成功以来，药物治疗已成为临床医师治疗本病的主要方法之一。近年来认为特发性腹膜后纤维化的发病与免疫因素关系密切，故目前多选用药物，如皮质激素和(或)免疫抑制剂等，抑制免疫性炎症的进一步发展。但对于药物的应用剂量(如激素的剂量仍是经验用法)，以及应用药物治疗前是否手术多处、深部活检以排除恶性肿瘤问题，当前依然存在争议。因此，大多数学者认为：轻、中度的特发性腹膜后纤维化和不能耐受手术者，以及术后巩固性治疗者，可单纯非手术治疗(药物治疗);药物治疗有禁忌或不能耐受药物治疗者可单纯手术治疗;严重的特发性腹膜后纤维化阻塞伴尿毒症者，可选择手术加非手术治疗联合治疗。
　　皮质激素：适用于：①因急性水肿引起输尿管梗阻者，皮质激素可暂时解除输尿管水肿性梗阻，可使病人症状好转、避免急诊手术。②手术后需巩固性用药、或术后再次发生梗阻及合并其它症状者。③有手术禁忌或不能耐受手术者，如高龄或极度衰弱者可单纯选用皮质激素来治疗。皮质激素具有抗炎及促纤维组织成熟作用，对有活动性炎症的早、中期腹膜后纤维化疗效明显，有效率达75%，但对后期形成纤维化的患者并无多大疗效。如治疗6～8周后，复查CT、MRI肿块不缩小或增大，应考虑恶性腹膜后纤维化或其它疾病。 (2)免疫抑制剂：常用的免疫抑制剂有氨甲蝶呤、硫唑嘌呤或环磷酰胺等。与皮质激素联合应用效果更好。 (3)三苯氧胺：该药具有抑制脂蛋白氧化，减少蜡样质产生,促进生长抑制因子B的合成与分泌等作用,故能缓解病症。据Deverey等学者报道，单独应用他莫昔芬治疗特发性腹膜后纤维化可获得较好疗效，加用皮质激素有助于防止复发。生长抑制因子B虽然能减轻炎症，但有促进纤维化的作用，因而有学者对其作用机制和疗效提出质疑，并认为他莫昔芬治疗特发性腹膜后纤维化有待进一步研究和观察。
　　二、手术治疗
　　外科手术治疗主要是解除腹膜后纤维化肿块引起的压迫症状，其中最主要的是针对输尿管压迫的手术，目的在于解除梗阻、改善肾功能、防止输尿管再次粘连和梗阻。手术方式应依据病变部位、范围、程度而定，手术包括腹腔探查、腹膜后多处深组织取材活检、分离纤维肿块包埋的输尿管并使之脱离纤维化环境,以及各梗阻脏器的引流术等。常用手术方法：
　　(1)输尿管单纯松解术：该法简单易行，但输尿管没有避开纤维化环境，易再次发生梗阻，目前已废弃不用。但若病人不适合其它手术时，可在此基础上将松解游离以后的输尿管置于腹膜后脂肪中远离纤维化。
　　(2)输尿管松解置入腹腔术：主要用于病变范围广泛的严重纤维化、双侧纤维化病变和输尿管腔无器质性狭窄者。由于手术改变了输尿管位置，故易致输尿管成角而引流不畅，同时干扰腹腔易引起肠粘连。
　　(3)输尿管松解加带血管蒂大网膜包裹固定术：该术式简单安全，输尿管置于原位，有利于蠕动的恢复及尿液引流，同时大网膜本身具有吸收、抗炎作用，可防止纤维包裹，效果好，复发率低。目前被大多数学者采用。
　　(4)输尿管松解加Gore-Tex膜包裹术：有学者报道将Gore-Tex外科膜放在腹膜内的输尿管与后腹膜之间，取得了较好疗效。
　　(5)部分输尿管切除、端-端吻合术：适用于小段的输尿管侵犯可以部分切除输尿管者。
　　(6)自体肾移植或回肠代输尿管术：适用于：①输尿管器质性狭窄，且切除狭窄段后输尿管自身难以吻合者。②输尿管松解、游离不能完成者。③输尿管的完整性不能肯定者。④手术后复发者。术中自体肾移植手术创伤大，易出现肾脏缺血再灌注损伤;回肠代输尿管创伤小，但易引起泌尿系的继发性感染、高氯性酸中毒和肠粘连等。
　　(7)腹腔镜手术：近年来一些学者应用腹腔镜手术行输尿管松解置入腹腔术、输尿管松解加带血管蒂大网膜包裹固定术、输尿管松解加Gore-Tex外科膜包裹术，取得了较好疗效，且创伤小、恢复快，深受外科医师和病人的欢迎。特别适合于单侧输尿管被纤维肿块包绕长度≤2cm者。
　　(8)经皮肾造口术或放置双J管内引流术：对于年老体弱不能耐受手术者，可先行经皮肾造口术或插置双J管内引流术，及时解除梗阻，同时口服皮质激素，可获得较好疗效;对于发生急性肾衰暂不宜手术者，选择该方法治疗，可改善症状，为下一步治疗手术做准备，但应注意防止继发性感染。
　　(9)其他手术：如并发肠梗阻者可行肠造瘘或肠道转流手术等。需要指出的是，输尿管松解、游离一般不难，如果异常困难时应考虑恶性腹膜后纤维化或其他恶性肿瘤浸润，须从多处、深部组织取材快速冰冻切片活检，并依据具体情况选择术式。
腹膜后纤维化相关知识
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　　致病过程 许多病因均可导致，其致病理过程为：
　　(1)药物致腹膜后纤维化：常见为甲基麦角酸丁醇酰胺,其为半合成麦角类衍生物，是5-羟色胺拮抗药，长期服用时可竞争性抑制5-羟色胺受体，引起内源性5-羟色胺(serotonin)的升高。在综合征的病人中，5-羟色胺升高可致腹膜后、肺脏、胸膜及道等组织器官的纤维化。综合文献报道，下述几点可能与其引起有关：
　　①内源性5-羟色胺升高，使易感患者发生类癌综合征样异常纤维化反应。
　　②使肥大细胞脱颗粒，释放5-羟色胺并引起局部的炎性反应。
　　③可能导致主动脉痉挛时间延长及缺血，由此引起主动脉周围及纤维化。
　　④麦角生物碱可能作为半抗原引起机体的自身免疫或超敏反应而致病。
　　(2)感染致腹膜后纤维化：Mathisen等认为,某些特异性和非特异性感染可致腹膜后纤维化, 是因为病毒感染造成淋巴管发生并阻塞，淋巴液、浆细胞进入细胞间质，引起蛋白沉积和成纤维细胞释出，继而导致胶原化。
　　(3)恶性肿致瘤致腹膜后纤维化：据推测其机制可能为，恶性肿瘤细胞小转移灶刺激后腹膜，诱发后腹膜强烈反应，引起结缔组织反应增生，形成纤维肿块。这种小转移灶及其诱发的腹膜后纤维化，应与腹膜后转移淋巴结和一些原发恶性肿瘤相鉴别。
　　(4)动脉瘤致腹膜后纤维化：动脉瘤周围纤维化的发生机制不明，有人认为主动脉瘤的&漏&可能是引起动脉瘤周围纤维化的原因，但在纤维化板块中却没有发现血液沉积。约10%的主动脉瘤为炎症性的，也称为炎性动脉瘤，因此有人认为主动脉瘤周围发生炎症浸润可能与之有关。近年来发现，主动脉瘤周围炎症浸润与腹膜后纤维化所导致主动脉周围炎(periarteritis)，在组织病理学上并无差别，其区别在于主动脉有无扩张。
　　(5)动脉粥样硬化区域的腹膜后纤维化：近年发现腹膜后纤维化多发生于动脉壁有严重动脉粥样硬化和动脉中层减弱的主动脉区域，发病机制不明。目前，多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病，是机体对主动脉粥样硬化斑块的蜡样质抗原高度敏感，诱发免疫反应的结果。Bullock和Zdrojewski等提出，当动脉粥样硬化斑块破裂，其蜡样质(一种氧化类脂和蛋白质的非溶性聚合物)经变薄的动脉壁&漏出到&腹膜后主动脉周围组织内，蜡样质作为抗原可引起自身免疫反应，周围组织发生慢性炎症反应，继而诱发纤维组织增生并形成纤维化板块。Hughes等学者在研究中发现，动脉粥样硬化的血管周围及其壁内有大量的巨噬细胞聚集、淋巴细胞和相关抗体，在巨噬细胞内以及邻近反应性淋巴小结内可见到蜡样质，免疫组化也发现有大量的组织巨噬细胞免疫显型和细胞因子。组织病理学显示，主动脉粥样硬化的病理改变与主动脉炎相类似，故又称为&慢性主动脉周围炎&。Ramshaw在有慢性大动脉周围炎的大动脉外膜组织标本中发现，IL-1&、IL-2、IL-2受体和IL-4的mRNA表达随着外膜炎症程度增加，而且&干扰素(&-IFN)mRNA表达也增加。但是，这一理论确不能解释没有动脉粥样硬化疾病存在的儿童腹膜后纤维化的发生原因。
　　3.组织病理 腹膜后纤维化病变主要以腹主动脉为中心、多发生于腰骶部腹膜后，上缘可达肾上腺，下缘延至骨盆壁。也可以越过膈肌与纵隔纤维化连成一体，曾有报道最大的范围从主动脉根部一直到分叉。纤维化通常始于骶骨岬附近的主动脉分叉或以下部位，从中线向一侧或双侧不对称生长，然后沿腹膜后的主动脉及分叉向周围生长，下可到盆腔髂血管，上可至肾蒂。腹主动脉、下腔静脉、髂总血管被其包绕，纤维化向两侧延伸，输尿管、肾蒂、性腺血管也可被累及。受累下腔静脉呈念珠状，内腔狭窄伴血栓形成或脱落。纤维组织包绕并将输尿管拉向中线，致使输尿管折叠、扭曲和受压梗阻，造成肾盂积水，一侧或双侧输尿管在其全长范围内均可受累，但最常见的是中1/3段。少数不典型病例可累及腰大肌、、结肠、膀胱及上腹部，骶前区、肠系膜、胆管、胰脾和肝血管也可被侵及，但较少。
　　纤维化形成的纤维板块呈细密灰白色，境界不清，无包膜，厚度2～6cm不等。镜下主要呈不同程度的炎症反应改变，早期呈慢性主动脉周围炎表现，主动脉周围脂肪小叶外围多灶性脂肪细胞变性坏死，脂肪细胞崩解消失，间质内可出现游离脂肪和胆固醇结晶，继而有大量的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、嗜酸性细胞和巨噬细胞浸润，有的病例中浆细胞内有卢梭小体。中期炎症细胞减少，脂肪组织坏死灶周围出现较多的成纤维细胞、胶原纤维和毛细血管增生，形成肉芽组织并逐渐吸收取代坏死组织。成纤维细胞及胶原束构成的框架中仍有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等浸润，但常缺乏中性粒细胞，组织满布小血管。后期炎性细胞、成纤维细胞和新生血管消失，肉芽肿形成和机化，并形成大量致密纤维瘢痕，内有玻璃样变及钙化，炎症现象大大减少，仅见散在性血管周围淋巴细胞浸润。以上不同病理变化在一些病例中可同时存在(图1)。（责任编辑：Adolph）
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