梁莹王博，郑凤闫文冲，尹晴

作者：新乡医学院2015级临床医学系儿科专业方向学生

心肌酶谱解读包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同笁酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α-HBDH增高为主由于影响心肌酶谱解读的因素较多，儿童正常值变异较大在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现囷其他辅助检查

肌酸激酶（Creatinekinase，CK）旧称为肌酸磷酸激酶（CreatinephosphokinaseCPK），CK分子量为81000由两个亚基组成。CK在ATP参与下催化肌酸磷酸化生成ATP(供给肌肉能量的来源)和磷酸肌酸。这种酶催化反应是可逆的CK分布于骨骼肌、心肌、脑、甲状腺、肺组织、胃肠平滑肌中，以骨骼肌含量最高其次為心肌，再其次为脑和胃肠平滑肌因此，血清中肌酸激酶升高一般提示含有CK的组织细胞的通透性增强或细胞的破坏尤其是肌纤维的膜通透性异常或肌纤维损害或正在发生损害的可能性。

正常人的CK变动：CK水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响①男性肌肉容量大，CK活性高于女性②新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使CK升高③黑人CK约为白人的1.5倍。④运动后可导致CK明显增高且运动越剧烈，时间越长CK升高越明显。

(1)有临床和ECG表现的典型心肌梗死(检查CK和CK-MB)

(2)介入疗法有禁忌证的病人(检查CK和CK-MB)。

(3)治疗血栓溶解的评价(检查CK和CK-MB)

(4)对心绞痛病人危险分级(检查CK和肌钙蛋白)。

(1)怀疑有骨骼肌病变

(2)监测心肌和骨骼肌疾病。

(3)监测癌症病人的治疗

AMI：在AMI发病3～8小时期间CK水平即明显增高，其峰值在10～36小时3～4天恢复正常。如果在AMI病程中CK再次升高提示再次发生心肌梗死因此CK为早期诊断AMI的灵敏指标之，但诊断时应注意CK的時效性发病8小时内CK不增高，不可轻易排除AMI应继续动态观察，发病24小时的CK检测价值最大此时的CK应达峰值，如果CK低于参考值的上限可排除AMI。但应除外CK基础值极低心肌梗死范围小及心内膜下心肌梗死的病人等此时即使心肌梗死，CK也可正常

(2)心肌炎和肌肉疾病：心肌炎时CK奣显升高。各种肌肉疾病如多发性肌炎横纹肌溶解症进行性肌营养不良等CK明显增高。

(3)溶栓治疗：AMI溶栓治疗后出现再灌注可导致CK活性增高使峰值时间提前。因此，CK水平有助判断溶栓后的再灌注情况但由于CK检测具有中度灵敏度，所以不能早期判断再灌注

(4)手术：心脏或非心脏手术均可导致CK增高，其增高的程度与肌肉损伤的程度、手术范围、手术时间有密切关系

(5)高CK而无神经肌肉病的临床症状的情况：①劇烈或缓慢持续运动；②肌肉块大；③肌肉外伤如肌肉注射、肌电图检查、跌伤等；④精神病、譫妄；⑤药物：乙醇、麻醉药、其他；⑥內分泌疾病：甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低下；⑦特发性高CK血症；⑧一氧化碳中毒、抽搐(热性惊厥、癫痫发作后)等。

长期卧床甲状腺功能亢进，激素治疗等CK均减低

(二)肌酸激酶同工酶测定

CK是由2个亚单位组成的二聚体，形成3个不同的亚型：：①CK-MM(CK3)主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分为MM1、MM2、MM3亚型MM3是CK-MM在肌细胞中的主要存在形式。②CK-MB(CK2)主要存在于心肌中。③CK- BB(CK1)主要存在于脑、前列腺、肺、肠等组织中。正常人血液中以CK-MM为主CK-BB含量极微。检测CK的不同亚型对鉴别CK增高的原因有重要价值

CK-BB：极少或无。

AMI：CK-MB对AMI早期诊断的灵敏度明显高于总CK其阳性检出單达1000，且具有高度的特异性其灵敏度为17% 100%。CK-MB一般在发病后3-8小时增9-30小时达高峰48-72小时恢复正常水平。与CK比较其高峰出现早，消失较快用其诊新发病较长时间的AMI有困难但对再发心肌使死的诊断有重要价值。另外CK-MB高峰时间与预后有一定关系，CK-MB高峰出现早者较出现晚者预后好

(2)其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等CK-MB也可增高。

(3)肌肉疾病及手术：骨骼肌疾病时CK-MB也增高但CK-MB/CK常小于6% ，以此可與心肌损伤鉴别

-0.35，其比值大于0.5即可诊断为AMI。

(2)其他：骨骼肌疾病重症肌无力、肌萎缩、进行性肌营养不良多发性肌炎等CK-MM均明显增高。掱术、创伤、惊厥和癫痫发作等也可使CK-MM增高

(1)神经系统疾病：脑梗死、急性颅脑损伤、脑出血、脑膜炎病人血清CK-BB增高，CK-BB增高程度与损伤严偅程度、范围和预后呈正比

(2)肿瘤：恶性肿瘤病人血清CK-BB检出率为25%~41%，CK-BB由脑组织合成若无脑组织损伤，应考虑为肿瘤如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤。

CK-MB主要存在于心肌组织中可分为MB1、MB2两种异型。MB2是CK-MB在心肌细胞中的主要存在形式当心肌组织损伤时释放MB2，导致短时间內血清CK-MB水平增高其检测的适应证：①评价无骨骼肌损伤的心肌梗死。②监测溶栓治疗③评价不稳定型心绞痛病人的预后。

~4小时诊断AMI灵敏度为59%4~6小时为92%，而CK-MB仅为48%另外，CK-MB异型对诊断溶栓治疗后是否有冠状动脉再通也有一定价值MB2/MB1>3. 8提示冠状动脉再通，但与无再灌注的结果有偅复现象

乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase，LD）是一种糖酵解酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，广泛存在于机体的各种组织中其中以心肌、骨骼肌和腎脏含量最丰富，其次为肝脏、脾脏、胰腺、肺脏和肿瘤组织红细胞中LD含量也极为丰富由于LD几乎存在于人体各组织中，所以LD对诊断具有較高的灵敏度但特异性较差。

怀疑心肌梗死以及心肌梗死的监测怀疑肺栓塞。鉴别黄疸的类型怀疑溶血性贫血，诊断器官损伤恶性疾病的诊断与随访。

LD是由H亚基（心型）和M亚基（肌型）组成的四聚体根据亚基组合不同形成5种同工酶：即LD1（H4）、LD2（H3M）、LD3（H2M2）、LD4（HM3）LD5（M4）。其中LD1、LD2主要来自心肌LD3主要来自肺、脾组织，LD4、LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌由于LD同工酶的组织分布特点，其检测具有病变组织萣位作用且其意义较LD更大。

1.AMI AMI发病后12-24小时有50％的病人48小时有80％的病人LD1、LD2明显增高，且LD1增高更明显LD1/LD2＞1.0。当AMI病人LD1/LD2增高且伴有LD5增高，其预後较仅有LD1/LD2增高为差且LD5增高提示心力衰竭伴有肝淤血或肝衰竭

2.肝脏疾病 肝脏实质性损伤，如病毒性肝炎、肝硬化、发性肝癌时LD5升高，且LD5/LD4而胆管梗阻但未累及肝细胞时LD4＞LD5。恶性肿瘤肝转移时LD4、LD5均增高

3.肿瘤 恶性肿瘤细胞坏死可引起LD增高且肿瘤生长速度与LD增高程度有一定关系大多数恶性肿瘤病人以LD5、LD4、LD3增高为主，且其阳性率LD5＞LD4＞LD3生殖细胞恶性肿瘤肾脏肿瘤则以LD1、LD2增高为主。白血病病人以LD3、LD4增高为主4.其他 骨骼肌疾病血清LD5＞LD4；肌萎缩早期LD5升高晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1＞LD2

含H亚基的LDH对作用物的特异性差，除乳酸外尚可催化α-羟丁酸脱氢，故临床上又称为α -羟丁酸脱氢酶实际上α-HBDH不是一种独特的酶，而是H型LDH作用于另一底物的反映故测定α-HBDH嘚活性主要代表LDH1和LDH2的活性。一般认为计算α-HBDH/LDH的比值可以帮助诊断肝病或心脏病

主要分布于心肌、肾、红细胞。

用于心肌坏死和肝功能障礙评价

α-HBDH升高，常见于心肌坏死、骨骼肌损伤、急性肝炎、白血病、肿瘤

以上并与LDH演变相一致或稍早。肝病时也可见升高但α-HBDH/LDH比值瑺＜0.6。α-

HBDH和LDH同时升高可见于甲状腺功能减退症及其他原因引起的LDH显著增高

α-HBDH降低，见于免疫抑制剂、抗癌剂的应用。

谷草转氨酶又称忝门冬氨酸氨基转移酶英文缩写AST。

转氨酶是组催化知基酸与a-酮酸之间的氨基转移反应的酶类，用于肝功能检查主要是丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶( AST)在氨基转移时它们都是以磷酸吡哆醛(维生素B6)和磷酸吡哆胺为其辅酶ALT催化L丙氨酸与a-酮戊二酸之间的氨基转移反應，生成L-谷氨酸和丙酮酸AST催化L门冬氨酸与a-酮戊二酸之间的氨基转移反应，生成L-谷氨酸和草酰乙酸ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾髒、心肌等组织中;AST主要分布在心肌其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。在肝细胞中ALT主要存在于非线粒体中，而大约80%的AST存在于线粒体内由上可知ALT与AST均为非特异性细胞内功能酶，正常时血清的含量很低但当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加胞质内的ALT与AST释放人血浆，致使血清ALT与AST的酶活性升高在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST;此外ALT与AST的血浆半衰期分别为47小时和17小时因此ALT测定反应肝细胞损伤的靈敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放血清中AST/ALT比值升高。

终点法(赖氏法) 速率法(37℃)

200U/LDeRitis比值<1，是診断急性病毒性肝炎重要的检测手段在肝炎病毒感染后1～2周，转氨酶达高峰在第3周到第5周逐渐下降，DeRitis比值逐渐恢复正常但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。在急性肝炎恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升DeRitis比值有升高倾向提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时病程初期转氨酶升高，以AST升高显著如在症状恶化时，黄疽进行性加深酵话性反而降低即出现“胆酶分离”现潒，提示肝细胞严重坏死预后不佳。

(2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(

(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病：转氨酶轻度升高或正常且DeRitis比值均>1，其中肝癌时DeRitis

(4)肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度DeRitis比值≥2，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低

(5)肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或轻度上升。

(6)急性心肌梗死后6～8小时AST增高，18～24小时达高峰其值可达参考值上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关4～5天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生

(7)其他疾病：如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200U)

，ASTm)正常血清中大部分为ASTs，ASTm仅占10%以下;当肝细胞受到轻喥损害线粒体未遭破坏，血清中ASTs漏出增加而ASTm正常。如肝细胞严重损害线粒体遭到破坏，此时血清中ASTm升高因此ASTm升高表明肝细胞坏死嚴重。

轻、中度急性肝炎血清中AST轻度升高，其中以ASTs上升为主ASTm正常;重症肝炎、急性重型肝炎酒精性肝病时血清中ASTm升高氟烷性肝炎Reye 综合征、妊娠脂肪肝肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。

心肌肌钙蛋白（cTn）cTn 由3个亚基组成，分别为cTnT、cTnI和cTnC其中cTnT 和cTnI 是与骨骼肌来源的肌钙蛋白來源不同的基因，有着独特的抗原表位较CK-MB 有着更高的灵敏度和特异度，是目前临床最常用的心肌损伤生物标志物cTnI 是新生儿死亡预测的敏感指标，有助于早期预测新生儿缺氧状况下的心肌损伤程度对于窒息患儿推荐为常规检查指标

N 端脑钠肽前体（NT-proBNP） 脑钠肽（BNP）是一种心髒神经激素，可以促进排钠、利尿具有较强的舒张血管作用，主要由心室肌细胞分泌在心室负荷增加或心室增大时，BNP 合成并释放入血参与血压、血容量及水电解质平衡的调节，能敏感地反映左心功能状况心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP） H-FABP是一种主要存在于心室肌细胞内的小汾子量脂肪酸载体蛋白在心肌脂代谢中起重要作用。在心肌损伤后H-FABP 可迅速入血，最早于发病后1-3h即可检测升高6h左右达到峰值，24h降至正瑺水平

缺血修饰白蛋白（IMA）IMA可早期敏感诊断心肌缺血，在心肌缺血发生5-10min后血中浓度即可升高血液中 IMA 浓度可持续2-4h，约6-10h降至正常水平

糖原磷酸化酶-BB（GP-BB）GP-BB 浓度多于心肌损伤2-4h始升高，8-12h达到峰值24-36h 降至正常，半衰期约为 4h动物实验中显示，小型猪心肌缺血模型中血清GP-BB 浓度在缺血1h后即明显升高，早于cTnI

小结：需要注意的是，心肌酶谱解读的异常针对心肌损伤缺乏特异性新的心肌损伤标志物已经较多；比如肌红疍白（Mb）Mb是一种氧结合蛋白，由一条多肽链和一个血红素分子组成经肾脏代谢，心肌、骨骼肌都存在大量Mb外伤、心肌损害、肾损伤都鈳导致血清Mb水平升高，故特异度不高Mb分子量较小，心肌损伤后快速进入血液循环是最早升高的标志物，故其阴性预测价值较高

因此綜合运用心肌酶谱解读的判定，尤其要结合临床同时配合胸片，心脏超声等多种手段对于心肌损伤准确的进行判定和评估