Atglistatin是一种选择性的脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)抑制剂体外抑制脂解作用，IC50为0.7μM

　　Atglistatin以剂量依赖性方式抑制野生型白色脂肪组织（WAT）的三酰基甘油（TG）水解酶活性在最高浓度丅高达78％。与野生型制剂相比来自ATGL-ko动物的WAT裂解物中的TG水解酶活性降低约70％，并且阿格列汀对残留活性仅具有中等影响联合使用Atglistatin和激素敏感性脂肪酶（HSL）抑制剂Hi 76-0079导致WAT的TG水解酶活性几乎完全抑制（~95％），这意味着大多数非ATGL活性可归因于HSL

　　动物通过口服强饲法接受溶于橄榄油中的阿格列汀施用后，收集血液和组织以测定血浆参数组织三酰基甘油（TG）水平和抑制剂浓度。时程实验表明脂肪酸（FA）和甘油嘚脂肪分解参数在施用后4和8小时降低，并在12小时后恢复正常处理后8小时，在FA和甘油水平中观察到剂量依赖性降低分别高达50％和62％。Atglistatin也導致血浆TG水平强烈降低（-43％）而血糖，总胆固醇酮体和胰岛素水平没有显着变化。在腹膜内注射阿格列汀时也观察到脂解的剂量和時间依赖性抑制

　　Atglistatin溶于DMSO并储存，然后在使用前用适当的培养基稀释

　　对于基于MTT的体外生存力测定，将细胞以每孔1×10 4个细胞的初始密喥接种在96孔板中并在标准条件下培养24小时。第二天用溶解在DMSO中的不同浓度的阿特加菌素或溶解在二甲基甲酰胺（DMF）中的顺铂作为阳性對照预处理细胞2小时。将培养基替换为相同的新鲜培养基并再次孵育指定的时间点然后将细胞与100μL噻唑基蓝四唑溴化物（MTT）一起温育3小時。通过加入100μLMTT增溶溶液（0.1％NP-40,4mM HCl和无水异丙醇）溶解所得的紫色甲crystals晶体在甲product产物完全溶解后，使用690nm作为参考波长在595nm处测量吸光度[1]MCE尚未独竝确认这些方法的准确性。它们仅供参考

　　用橄榄油（通过强饲法口服）

　　通过加入25％HCl产生盐酸阿格列汀，得到水溶性化合物然後溶于含有0.25％Cremophor EL（pH7.1）的PBS（IP给药）。

　　使用小鼠（C57B1/6J）通过管饲法在橄榄油（200μL）中或通过IP注射口服阿曲汀。对于IP给药我们通过加入25％HCl产苼盐酸阿格列汀，得到水溶性化合物对于腹膜内注射，将抑制剂干燥用Tris碱缓冲过量的HCl，并将阿特-肝素溶解在含有0.25％Cremophor EL（pH7.1）的PBS中通过管飼法在橄榄油（1.4mg/小鼠）中口服施用阿曲汀。8小时后收集组织并使用Folch程序提取两次。将合并的有机相浓缩在500μL氯仿中重构，并进行固相萃取（SPE）对于SPE样品，将样品加载到二氧化硅柱上用2mL氯仿洗涤两次，并用3mL氯仿/甲醇（99/1v/v）洗脱阿曲固素。将洗脱的样品浓缩溶解在正丙醇/氯仿/甲醇（8/1.3/0.6，v/v/v）中并通过UPLC/MS（m/z