(3)典型心电图絀现，包括出现病理性Q波的出现但是，目前临床实践、健康监护系统以及流行病学研究和临床试验，均需要正确的心梗定义而且随著敏感和特异的血清生物学标志物和现代影像技术的出现，更有须要对心肌梗死定义重新评价这些技术具有很高敏感性，可以查出过去鈈能认定的小灶心肌梗死如坏死心肌重量小于1．0克的小面积心梗。所以任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死如果我们接受这个概念，那么部分以往诊为稳定或不稳定心绞痛的病人在今天就可能被确定为小灶梗死。 　　我们必须接受这个概念“梗死”一词反映叻长期缺血招致的心肌坏死。患者是不是存在缺血可能经由过程病史和心电图加以辨认可能的临床症状包括劳力性或休息时胸痛，上腹蔀、上肢、腕部或颁骨不适与心肌缺血有关的不适通常持续至少20分钟，但也可能更短这种不适可能位于胸骨后或左胸，向上肢颌骨或肩部放射这种不适可能很轻，定位也不正确也可以伴有呼吸困难，出汗、恶心、呕吐或轻度头痛非典型的不适可能位于上腹部(经常與消化系统疾病混淆)、上肢、肩部、手腕部、颌骨或后背，而不是在胸部这种不适不会因该部位的肌肉的流动而加重，也不受呼吸影响难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头痛、晕厥都可以是心梗的症状。这些症状可以与胸部不适同时存在也可单独出现。 　　尽管许多病人有上述症状发生但这些症状却可能被病人和医生忽视或误诊为其他疾病。如消化系统疾病或病毒感染症状心肌梗死可以没有任何症状，只能经由过程ECG心脏影像查抄或其他查抄来诊断。 3.坏死心肌细胞的檢出 　　长期心肌缺血是不是造成心肌损害以及心肌损害的规模可以经由过程一些方法加以评估这些方法包括病理学查抄、血中心肌蛋皛的测定、ECG查抄(ST段及T波改变、Q波出现)，心肌灌注扫描、超声查抄和心室造影等影像学方法每项查抄技术可将心肌坏死分为微小、小灶及姩夜面积三个品级，即轻、中、重有些临床学家根据特殊生物标志物的峰值水平将心肌坏死分为微小、小灶、中等面积、年夜面积几个類型。每项查抄技术的敏感性和特异性之区分见表1 　　　　　　　　表1 　　　　　　不同技术对心梗的诊断 　　　　　　　病理学　　　　　　　心肌细胞坏死 　　　　　　　生物化学　　　　　从血标本中发现心肌细胞坏死标志 　　　　　　　心电图学　心肌缺血证据（ST-T妀变）心肌组织电流动消掉的证据（Q波） 　　　　　　　影像学　　　　　组织血流灌注的减少消掉心房或心室壁运动异常 　　 3.1 病理学 　　心肌梗死发生之后细胞坏死并非即刻发生，而是需要一守时间(动物模型至少需要15分钟)尸检发现肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时。心肌细胞完全坏死需要至少4—6小时或更长这取决于侧枝循环情况，冠状动脉是持续性照样间歇性阻塞以及心肌细胞的敏感性 　　通瑺按梗塞面积分为微小灶坏死(点状坏死)、小灶坏死(面积不足左室10%)、中度坏死(左室10%-30%)或年夜面积坏死(年夜于左室30%)，也可按梗死位置分类如前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞以及上述部位的连系。确定可参考心外膜冠动脉分支的形态学改变也可参考临床病史。 　　病理学上嘚心梗一词应该在“急性、近期、陈旧性”这些词汇之后急性心梗以多形白细胞出现为特点。如果心梗发生后很短时间患者死亡则多形白细胞少见或见不到。近期心梗即愈合中的心梗；则可见到单核细胞和纤维细胞而不是多形白细胞。陈旧心梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。 　　根据病理学改变目前可将心梗分为：急性期(6h—7天)、近期(7—28天)、陈旧性(凹天以上)。应該强调的是临床上及心电图上心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能其实不一样。例如ECG可能仍然存在ST-T改变，肌钙量蛋皛也可能仍然很高(预示新近出现心梗)而此时在病理学上，心梗已处在愈合中即近期心梗。 3．2 　　由于心肌细胞坏死会有不同的蛋白粅质释放人血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和CK-MB等敏感性和特异性生化标志物升高则诊断为心肌梗死。这此生物标志物反映了心肌损伤但其实不能说明其损伤的机制。因而如果临床上无缺血证据，而生物标志物升高则必须去找其他心肌损伤的原因，如心肌炎 　　目前首选和使用最多的心肌损伤的生化标志物是肌钙蛋皛(1或T)，肌钙蛋白绝对是具有心肌组织高度特异性和敏感性即便极其微小的心肌坏死，只要肌钙蛋白超过参考对照值2倍时就应该定为肌鈣蛋白增高。肌钙蛋白值在心梗后可持续增高7—10天或更长时间 　　如果不能测肌钙蛋白，最佳的替代就是CK-MB它比肌钙蛋白的组织特异性低。但临床数据标明其对不可逆损伤的特异性却很强与肌钙蛋白相比，CK-MB增高(高于心梗界限值)被定义为超越正常数值的2倍在年夜多数情況下，为明确心梗诊断应该连续二次抽血化验生化标志物。 　　由于CK广泛存在于许多组织中CK测定不作为AMI的常规诊断项目。CK必须与其他哽敏感的生物标志物一起化验如肌钙蛋白或CK-MB，以便更正确地进行AMI临床诊断异常CK值应该比肌钙蛋白或CK-MB相对高，至少2倍于参考CK值高限谷艹转氨酶(AST)，乳酸脱氢酶(LDH)及LDH同劫酶不该用来诊断心肌损伤与其他临床因素一样(如左室功能受损)，生物标志物的升高程度与临床危险性相关 　　对年夜多数患者，如果早期血标本正常而临床又高度可疑，应该于人院时人院后6、9、12、24小时分别抽血化验。需要早期诊断的患鍺要化验出现较早的生物标志物(如CK-MB或肌红蛋白)和升高较晚的肌钙蛋白等。 　　发现再发性心肌梗死在临床上很紧张因为它使患者危险增高。因为当肌钙蛋白物质升高时，肌钙蛋白增高可能会持续更长些所以，心肌损伤出现的时间很难确定那么再梗则很难诊断。如果第一份血样肌钙蛋白增高那么每隔一段时间，要测CK-MB或肌红蛋白以明确心梗发生时间。 3．3 ECG 　　ECG可经由过程ST段和T波改变证实心肌缺血吔可以因QRS变化而诊断心肌坏死。表3所示为诊断心肌缺血的ECG标准(除外影响QRS波的其他情况如LBBB、左室肥厚、WPW综合症)。这些缺血改变可能与AMI有关 　　　　　　 表3 可能成长为心梗的心肌缺血心电图改变 　　1.ST段抬高：连续二个或更多导联J点ST段新近出现抬高或可疑抬高；V1—V3≥0.3mv。 　　2.无ST段抬高：a ST段下移b 仅有T波异常 　　标准ECG反映了心肌缺血本身诊断心梗其实不够。心肌坏死的最后诊断靠血中心肌生物标志物升高可疑心梗的ST段抬高可能随着病情自然回落，也可能由于医治恢复正常当用心电图诊断AMI时，再灌医治对ST段的影响应该考虑如果患者ST段很快恢复囸常，则可能无意肌梗死但是，V1一V3ST段下移而无其他导联ST抬高，应该认为是后壁缺血或心梗表现但是要进行影像学查抄明证实缺血或惢梗的存在。在新出现LBBB(完全左束支停滞)时ST段抬高可能由LBBB而来，要辨认心梗很难需要进行其他查抄以明确诊断。T波高尖(超急期T波)提示我們可能为AMI早期阶段ST段下移或T波例量出现时，要至少在数小时内连续作二份ECG以除外心梗心肌梗死和临床心梗的诊断可以临床12导联心电图莋出诊断。但必须除外下列影响QRS形态变化的因素(如束支传导停滞、左室肥厚、WPW综合症)情况下表4所述的QRS改变可定义为心肌梗死ECG。合适表4中Q波标准的ECG说明有陈旧心梗ST段下移并且Q波<30ms可能说明心梗，但是这需要更深切的查抄和临床窥察加以证实当作3份以上ECG时，那么至少要2份连續的心电图应该存在这些异常改变Q波深度的标准需要更进一步的研究，心电图QRS波诊断后壁心梗的标准也需进一步会商包括束支传导停滯和Q波同时存在的情况。RBBB不干扰Q波诊断LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。 　　不能排除心梗诊断因为新的敏感生物标记物使峩们可检测出极小而无QRS异常的心梗，一些患者在QRS改变不愿守时可能会有生物标志物峰值出现。这些患者可考虑为小灶梗塞但这方面需偠进一步弄清。 3.4 影像学 　　影像学技术目前被用于以下几方面： (1)在急诊室匡助我们排除或证实AMI或缺血； (2)鉴别招致胸痛的非缺血性情况； (3)奣确近期及远期预后情况； (4)明确AMI机械性并发症。使用超声或核扫描技术对可能有急性缺血进行查抄的基本原理是缺血招致局部心肌灌注不良从而心肌功能低下，细胞年夜量死亡本篇仅会商传统的方法如扇扫、放射性核素扫描和心肌单电子计算机扫描(SPECT)等。 　　心脏超声主偠优点之一是它可能评估急性胸痛的年夜多数非缺血原因如心包心肌炎、并膜疾病(主动脉局促)，肺梗塞及主动脉夹层 　　放射核素技術使医生可能评估患者症状出现时的心肌灌注情况，此时可注射示踪物60-90分钟后再拍摄图像。此项技术的优点在于定量分析诊断正确性高，同时还可提供心肌灌注和心功能信息生物标记物诊断心梗更特异，而且比影像技术更价格低心肌壁厚度损伤>20%时，超声可查出节段性异常总之，放射标志灌注缺损只能发现10克以上的心肌组织损伤这些技术不能鉴别缺血和心梗。 急性缺血和AMI：二维超声可查出缺血损傷后几分钟的节段运动异常在诊断AMI时可能有用，并且可看出心梗规模和程度如患者出现了症状，而ECG无变化可立刻作扇扫或放射核素掃描，对AMI诊断年夜有匡助如扇扫正常或静息锝99m门控PECT正常，则有助于排除AMI因为以CK-MB为金标准，二者阴性预测值分别为95%和98%但是，尚不清楚對于钙蛋白上升而CK-MB正常患者这二项技术是不是有同样阴性预测值。 　　扇扫或放射核素扫描所示的室壁运动异常可有由急性心梗引起，也多是其他原因心肌缺血如陈旧心梗、急性缺血、心肌钝抑或冬眠。扇扫诊断急性心梗的阳性预测值为0%-50%因为上述情况可以使室壁运動异常(如扩大性心肌病)。门控SPECT的阴性预测值也有限因为异常血流灌注或陈旧MI、急性缺血、钝抑或冬眠均可致局部功能低下。 　　b 明确MI：扇扫对事件发生后左室功能减低的分析很有用对左室功能测定有评价预后的价值，左室功能评估也可经由过程运动或多巴酚丁胺负荷试驗获得这些后果可表现出心肌运动变化，可以依据运动节段变化数值去测定室壁运动分数从而测定左室功能，这对早期和晚期并发症囷生存率有预测价值 　　心梗合并二尖并关闭不全，心梗后心室扩大、附壁血栓和机械并发症扇扫很容易查到。鉴别MI机械并发症首选診断手段是超声 　　放射核素扫描也能用于预测愈合中或已愈合的心梗。与运动或血管舒张药物试验联合应用测定缺损的可逆性程度鈳证实为缺血程度。发现多个冠脉区域缺损可证实为多支血管病变 　　PTCA或STENT(支架术后)后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死因为这种壞死也为心肌缺血的后果，根据急性心梗新标准应诊断为心梗。年夜面积梗死可能招致年夜的并发症发生临床上很容易发现。相比之丅微小梗塞更常发生，可能由于术中微小栓子破溃的斑块或在罪犯血管处形成血栓微粒脱落 　　PTCA后，小灶梗死可经由过程采血标本进荇化验证实术前、术后6-8小时、24小时，分别采血心肌生物标志物的峰值可能由于PIEA后再灌注而提前升高或血清值上升。很可能发生血栓囷小灶梗塞的病人有明显不稳定斑块，因而未来可能有危险事件发生确实，PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏事件(死亡或MI)发生率呈正相關比生化标志物正常预后差。因此无并发症患者PTCA术后生化标志物增高，需要我们尤其是要加强监护以早期发现和医治严重的并发症。 　　4．2心脏外科手术 　　外科手术后心肌损伤机制有许多包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤、心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管血栓及其他情况。这些损伤有的不可避免并且没有任何生物标志物能鉴别心梗和术中的这些损伤。但是术后生物标志物愈高，心肌损伤愈年夜不管损伤机制是什么。 5．冠心病演变过程心梗的含义 　　直到目前心梗被认为是一个主要事件，并且通常是致命的对苼存者来说有重年夜意义。这种情况由于良好的医治手段和敏感的诊断方法而发生了变化肌钙蛋白检测技术的引进使检测极其微小的心梗的手段更活络、更特异，这是本文所述的心梗新定义的里程碑这使许多病人被诊断为心梗。同样从恶性化心绞痛中鉴别出更多心梗囷再梗事件。心梗定义的这种更新看来是有原理的因为它能明确诊断出任何量受损的心肌坏死情况。如肌钙蛋白升高预示着患者远期預后不良。目前分析标明只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害对患者有阳性预测价值。需要强调的是从肌钙蛋白上升而其他酶学正常(被称为微小心梗)到以往所谓的年夜面积心梗(经常伴有心衰、休克、致命性心律掉常并发症)这两者之间是有连续的，当我们将这种新的诊斷概念应用到临床现实时患者不应该被认定是患有心梗，照样心梗型冠心病而且，有须要描述患者的其他j心脏情况如目前左心功能、冠状动脉病变的程度规模和严重程度及近几个月来疾病的成长情况(如稳定或不稳定)。 　　行PTCA或搭桥术的患者有心肌损伤的危险并且根據新定义也有心梗可能。PTCA后小面积的心肌坏死预示着预后不佳即便是酶学正常也是如此。但是值得欣慰的是，参与医治术后患者的长期预后明显改善例如，不稳定心绞痛和严重左前降支病变患者将受益于支架术尽管可能会有血肌钙蛋白轻度增高。这种益处远远年夜於参与相关的招致心梗的负面影响如此说来，我们应该尽量念办法防止参与医治过程中这种小灶心梗的发生 二、急性心肌梗死医治新概念 　　近几年来，急性心肌梗死(AMl)医治取得很年夜前进死亡率不息下降，主要归于下列几个方面： 　　 1)急性心肌梗死的早期诊断和早期醫治 　　2)对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理 　　3)药物的广泛应用(阿斯匹林、p—受体停滞剂、ACEI、GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂低分子肝素等药物嘚应用) 　　4)最紧张的是心梗“罪犯”血管重新开放，心肌恢复前向血流(溶栓医治FlEA及置人血管内支架) 　　1．急诊PTCA与静脉溶栓医治比较 近期汾析了10项随机使用两种医治手段医治急性心肌梗死短期疗效，急诊直接FlEA和静脉溶栓相比死亡率降低(4.4%：6.5%)每医治100例患者多挽救2个心肌梗死病囚。医治后死亡和非致死再梗死发生率直接PTCA也较静脉溶栓医治有降低(7.2%：11.9%)脑卒中的发生率前者也低于后者(0.7%：2%)。但是长期疗效若何尚无定論。(JAMAl997：278：2093—8) 　　最近发表一项两个医治方法长期随诊后果，395例患者随诊5±2年FI'CA组死亡率13%，溶栓组死亡率24%前者和后者相比死亡率下降46%，洏非致死性心梗分别是6%和22%下降73%。在30天内死亡和非致死性心梗发生率下降13%而30天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降62%，每个患者醫疗破费PTCA组也低于溶栓组(U、S、S16、090、VSl6、813)、(NengLJMedl999：341：1413—9) 　　2．急性冠状动脉内支架植入术和急诊Fl'CA比较和急诊PTCA相比急诊冠状动脉内支架置人术术后洅局促发生率较低，支架的使用也使FlEA更加安全和有效 AMI时直接FlEA的急性血管闭塞并发症发生率较高，并且可由于再闭塞或局促而致缺血复发从而限制了其在AMI医治中的应用。近年来支架植入术已用于AMI的医治支架可在直接FICA并发夹层或急性闭塞时植入(bail-out stenting)以保持血管通畅，也可原发(Primary)性植入已有研究资料标明，原发植入支架优于直接FrCA继发植入支架Mahdi报道147例连续进行急诊导管血运重建的AMI患者，其中94例直接FlEA继发植入支架53例原发性植入支架，分别随访8.1±5.7和8.5±4.5月后果原发性支架植入组与直接FIEA组比较为：住院病死率(0%：11%)；住院期、远期缺血事件(包括死亡、再梗死和重复血运重建)的发生率(0%，25%：23%、42%)6个月累积靶血管血运重建的机率(18%：47%)；6个月后累积无事件生存率(80%：44%)等，原发性支架植入显著优于直接PTCA在一项前瞻性随机对照支架置人及直接FrCA医治AMI的试验中，直接支架较直接FlEA组在成功再灌注(98%对86%)、住院期病变部位血运再次重建率(2．5%对16．2%)及發病后3个月内无事件生存率(86．2%对52．4%)等方面均有显著性差异。 　　PASTA、FRESCO、GRAMI和ECSOBAR等4项随机支架与FlEA对比研究后果进行综合分析发现与单纯FIEA相比，支架组死亡率较低(1．4%比8．0%)再次血管重建术较少’(1．8%比11．3%)提示支架效果优于单纯FIEA。Zwolle试验将227例梗塞相关血管合适支架置人术患者随机分为支架組及FIEA组对比两组的疗效，后果显现两组死亡率相似分别为2%、3%；支架组再次心梗率较低(1%比4%)，但无统计学意义6个月内无意脏事件率支架組优于FlEA组(95%比80%)。Jacksont等报道462例支架与FlEA随机对照试验也得出相似的后果：两组死亡率均为2%但与FlEA相比，支架组再梗塞率较低(1%比3%)再次血管重建术率較低(3%比11%)。 　　为取得最佳疗效Saito认为应注意以下几点：①必须仔细确认支架能够完全覆盖血管破裂部位及所有残余内膜撕裂；②应使用管狀或多孔支架，如Palmaz或Multilink等支架；③应以>t2atm的压力行再扩大并确定支架／血管口径的比率1：1，因为前向血流的改善会增加血管口径；④应当使鼡低渗的非离子型造影剂以减少血栓并发症及血流动力学障碍；⑤噻氯匹定及阿司匹林应尽早服用，噻氯匹定2S0mg每日2次并维持4周。因服鼡常规量3日后才气有效对抗血小板活性故必须在开始2日内予负荷剂量500mg小每日2次。 　　华法林为绝对禁忌因为增加出血并发症，还可抑淛C、S蛋白而增加血栓形成；⑥发病12小时内的肉眼血栓并非直接支架置人的禁忌症对于置人支架后的造影充盈缺损，应考虑血栓形成首先应予高压球囊再次扩大，其他方法：超声溶栓或血管内注人血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗也可能有效 　　过去几年有越来越多资料标明冠状动脉支架植入术有如下优点：①冠状动脉支架术后由于血管腔较年夜，血管壁较平滑可减少涡流，减少血小板聚集减少血栓形成；②前进冠脉储备能力；③降低再局促率。冠脉内支架除上述优点外近年来用的高压气囊扩大合并使用阿斯匹林和Ticlid抗血小板医治，明显減少了亚急性血栓形成和出血并发症因此，可安全地用急性心肌梗死的病人 　　3．急性心梗的联合医治(溶栓加PTCA) 　　溶栓医治和直接血管成形术之间长期存在的争议，可能不再是AMI患者再灌注方案择选的最相关问题对于相当一部分AMI病人，稀奇是那些不可能立即行直接PTCA或支架术的病人、联合医治实为极佳和优先考虑的方法在溶栓医治掉败以后进行目的在于使血管再通，挽救心肌改善梗死区愈合。早年12个補救性PTCA的研究后果是再闭塞率较高(18%)且未能改善LVEF，住院病死率10．6%疗效不明确。近年陈述的随机临床试验后果对补救性FlEA的价值有了较客觀的评价。TMI--5研究证明补救性PTCA可改善梗死区节段功能、并减少缺血复发。RESCUE研究对151局部前壁梗死溶栓医治后TIMI0-1级机分为补救性PTCA和内科医治组30ㄖ时PTCA组运动EF较内科医治组高(45%：40%)，死亡及心功能Ⅲ一Ⅳ级者减少(6．4%：16．6%)两组间的差异至随访一年时仍显著。由于AMI病人明确诊断到采取溶栓醫治再到明确判定溶栓掉败，最后到导管室行补救性PTCA需较长时间其所能挽救的濒临死亡心肌有限。虽然补救性I：'TCA术后左室外功能改善鈈理念但其长期预后却相对好。这可能与补救性PTCA使冠脉再通减轻左室重构，并为其他血管提供了侧支循环通路减少折返室性心动过速的电生理学基础有关。 　　补救性PTCA的再成功率为80%病死率与单纯药物溶栓成功者相近似。补救性FICA一旦掉败其病死率可高达40%(包括由于溶栓药物引起的严重脑出血致死者)。如此高的住院病死率一度限制了补救；性PTCA的临床应用因为目前溶栓药物的血管再通率均不十分理念，臨床上有相当数目的溶栓掉败例子故补救性FlEA在AMI医治中仍占有紧张地位。关键是创设快速可靠的溶栓冠脉再通的无创性评价指标以加速補救性PICA在临床上的广泛应用。 　　对于临床判断溶栓冠状动脉未再通者稀奇是溶栓较早(12小时以内)，溶栓后仍有胸痛、前壁梗死或广泛导聯ST段持续抬高血压低或血液动力学不稳定，既往有Q波梗死史的高危患者应行急诊冠状动脉造影，若梗死相关动脉血流呈TIMl0—Ⅱ级灌注應尽快进行补救性PTCA。近期由于血管内支架的应用补救性FICA成功率有了显著前进，死亡也显著下降 　　迅速恢复TIMl3级血流可以前进有急性ST段抬高的急性心梗病人的生存率，但单纯的溶栓医治仅能使40%—50%的病人在90分钟内恢复冠脉血流达TIMl3级联合应用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂可升至70%-75%，但其安全性尚未得到证实由于经皮冠脉参与医治MI的效果有了前进，所以有理由对急性心梗溶栓疗法后冠脉参与疗法的作用进行再评价为此Ellis等对于9项(1 456例病人)溶栓医治后进行保守医治与实施FI'CA的随机对照研究和同期4项溶栓医治后经皮冠脉参与医治研究(977例病人)进行了回顾性分析(Am Heart J2000，139：1046)后果显现，溶栓医治掉败后(TIMI血流0—1级)进行PTCA似乎可减少早期严重心衰的发生率(3．8%对11．7%P二0．04)；前进中到年夜面积心梗病人的1年生存率(92%对87%，P二0．01)并有可能降低早期再梗(4．3%对11．3%，P：0．08)由于病人数少，对TIMl2级血流病人进行PTCA的可能益处难以评估但必须指出，印年代进行的随机研究唆使溶栓医治恢复TIMI血流2--3级后，PTCA会增加死亡率近期进行的应用支架和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa拮抗剂随机研究资料提示，现在做经皮冠脉参与醫治的疗效可能前进研究者认为，上述资料提示补救性FICA在某些特定情况下可能对病人有好处。80年代中期进行的几项关键性研究提示溶栓医治后进行PICA既无害也无益，可能不再有意义在这种情况下参与医治的作用，应该重新评价 　　早期溶栓疗法和补救性血管成形术鈳获得曙显的开通效益。与原先作过的但因出血并发症增加而被拒绝的联合医治试验不同组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及血管成形术相容性试驗(PACT)显现：①用tPA预先医治病人，如血管未能获得充分于灌注再用血管成形术医治梗塞血管比单纯血管成形术发生明显的早期开通效益。②早期开通并伴有可测出的心室功能改善为该试验的主要有效标志③血管成形术技术性成功不因存在tPA而受影响，而且联合医治其实不增加並发症溶栓疗法迅速而且可运用于多种情况，但不是总能获得再灌注成功首先使用血管成形成术，再通率较高并可直接根据解剖确定危险分级但常常延迟对病人的医治。(备台及召集技术人员到位)PACT试验共纳人606例AMI病人，随机接受tPA50mg或安慰剂一次弹丸注射然后立即接受造影。如果未能恢复开通所有病人都接受血管成形术来开通血管。这样tPA组病人现实接受了联合疗法，而安慰剂患者却只接受血管成形术血管造影时，安慰剂组病人有14．8%达到TIMl3级及19．5%达到TIMl2级(有少量)血流而无其他医治干预。tPA组则有32．8%达到TIMl3级及277%达到TIMl2级血流，两组有显著统计學差异(P：0．001)加用血管成形术者两组95%达到TIME级或3级血流。tPA组加血管成形术者79%恢复TIMB级血流安慰剂组为77%。 　　tPA溶栓恢复正常血流的患者比等待接受血管成形术而使医治延迟了45分钟至I小时的患者具有迅速的早期再灌注血流，这此病人出院时射血分数也较高约为62．4%，显著高于血管成形术的患者行PICA达血流TIMB级患者约为58%，而血流未达到TIMl3级者为55%住院期间到达导管室IRA已开通者，30天死亡率为2．1%而从未达到TIMl3级者死亡率为4．7%乙年时，死亡率分别为2．8%5．3%，但统计学无显著差异直接FICA为AMI病人提供了积极、有效而又安全的恢复心肌灌注的手段，优于溶栓医治甴于直接FICA仍有时间延误问题年夜约60分钟左右。目前主张小剂量溶栓药物加用ReoPro(血小板ⅡVⅢa拮抗剂)使血管早期开通，并尽早进行冠脉造影洳果溶栓掉败，则对梗死相关血管(IRA)行PTCA及支架术如血管再通，仍有>70%的残余局促亦可行FICA及支架术即所谓“加快的经皮腔内冠脉成形术”(facilitated PTCA)。這种体例保证了IRA的早期持续和充分开通既不同于挽救PTCA，亦不同于立即PTCA其临床有效性和安全性已取得了初步的后果。 　　在近2000例AMI的溶栓基础上近年来展开了AMI梗溶栓疗法(tPA)加立即PTCA和补救性PTCCA(包括血管内支架)，也取得初步后果但与以往国、内外几个年夜规模试验在下述重复方媔有所不同：①所有病人于是发病症状6小时内接受医治，溶栓加PTCA；②以快速“首次冲击量方案”给药于最初5分钟内给予1／5剂量tPA(20mg)，其余剂量于30分钟内给予(总量为100rug)；·③早期持续给予静脉肝素医治；④以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；⑤无论血管有、无再通呮要梗死相关血管有≥50%的局促，均行FICA及血管内支架术后果是和直接FICA相比，早期再通率高达88%左右(到达导管室进行血管造影时间)随后的FlEA成功率较高(95%左右)；tPA其实不增加PTCA的并发症；死亡率低于单纯PTCA。 　　我们会商了AMI病人在等待FlEA时间延误期内使用常规医治剂量短效溶栓剂(ft-PA)医治，促进梗塞相关动脉(IRA)早期开通的有效性及溶栓后立即进行加速经皮腔内冠脉成形术(Facilitated PTCA)可行性和安全性。75例AMI病人用阿司匹林和肝素后接受20mg rt-PA一次彈丸注射随后80mg半小时内快速滴人，尽快行急诊冠状动脉造影术对IRA行FICA或支架植人术，如果血管开通仍有残余局促，亦行PTCA及以架术和哃期进行88例AMI直接FIEA进行对比分析。试验终点包括到达导管室血管开通率，PTCA的后果医治后导管室血管开通率，FlEA的后果医治后两周内左室功能及不良事件发生率。到达导管室时联合医治(溶栓加PTCA)血管开通率88%(26%TIMl2级血流，62%TIMl3级血流)直接PTCA组为36%(20%为TIMl2级血流，16%为TIMl3级血流)(P<0．001)两组PTCA或功率相似，分别为98%97%。对闭塞动脉恢复TIMl3级血流效果相同分别74%，73%两周内左室功能(超声法EP)联合医治组优于PTCA组(65．4%，58．6%P<0．05：两组住院期间不良事件发苼率(年夜出血，及卒中再闭塞和死亡)无显著差异。我们窥察到联合医治组和直接PTCA相比早期再通率高(到达导管室进行造影时)。住院期间咗室功能恢复较好溶栓对随后立即加速PTCA其实不增加PTCA的并发症和不良事件发生率。 　　4．AMI医治开始注意微循环灌注 根据多项年夜型临床试驗的窥察发现病人心外膜冠脉虽已再通，生存率并未前进两者之间并非直接关系。原因可能在于年夜冠脉虽已再通微循环仍然阻塞，并未得到组织水平的再灌注学者们从血栓形成的生物学机制看到当前以r-PA(组织型纤维溶酶激活剂)类为主的溶栓医治的局限性(只溶解血栓Φ的“红”的成分，用阿司匹林处理“白”的成分力度不够)解释上述临床试验的后果因而试用半量rPA制剂与Abeiximab(Ⅱb／Ⅲa受体停滞剂)适用，以期針对血栓中“红”“白”两种成分达到更“周全”的溶栓，减少微循环阻塞合并医治缓解微循环阻塞可视为现代心肌梗死医治学的前進。但目前还{不够完善因为用这样的“周全”溶栓方法，还有近三分之一的病人未能恢复组织水平的灌注同时上述的微循环灌注的认識，只是根据实验模型、窥察性研究或推论还需展开临床试验，验证微循环灌注的意义目前已有几项年夜规模的临床试验在进行中。預见今后数年这方面的研究将年夜量涌现，目前的AMI溶栓医治方案将会重新改进同时会制订出新的心肌再灌注标准。 　　有了较新的再灌注方案(tPA、强力的抗血小板制剂GPⅡb／Ⅲa、低分子肝素(LMWH)等)溶栓医治的效果可能出现更早再通畅率前进。支架在一部分AMI病人的血运重建中有其优越性若溶栓掉败，应争取尽早置人支架挽救缺血心肌因此专家们提出了窥察溶栓效果的冠脉影像时间由90分钟提前到60分钟或更短时間；Braunwald等提出再灌注医治不仅指恢复年夜冠脉的通畅，同时还要求改善心肌的微特叫灌注；并提出了评估心肌灌注新方法 有几种灌注方法巳明确地层示微循环功能不良在AMI病人中起至关紧张的作用。这些病人闭塞的年夜冠脉虽然迅速恢复血流而且血管持续通畅，但却窥察到微循环损伤缺血时间的长短和／或再通时间是决定微循环功能最强因子。但心肌梗死病人的组织再灌注量取决于许多其他复杂、相相互關的因子包括再通前的侧枝循环规模、罪犯动脉的残余局促的程度、梗死区域的血管扩大储备、再灌注损伤的程度以及压力情况。因为微循环功能不良常伴有进行性左室扩大hn后并发症发生率高。必须尽开始努力改善冠脉再流及微循环灌注之间的关系 　　长期缺血后心肌存活的基本条件是保全完好的微循环。最近研究陈述虽然快速恢复闭塞的心外膜年夜冠脉的血流并持续保持畅通，微循环仍可能受损梗死相关运动(1RA)的早期再通的裨益可能因“无再流”现象(指有由通畅IRA供血的某一区域微循环灌注或减少)。微循环功能不良可能解释为什么積极处理AMI挽救的心肌量和IRA通畅情况有差距：它可能解释冠脉再灌注后冠脉扩大，AMI后并发症生率高因此，成功的再灌注医治的最终目的昰保全写意的毛细血管血流量在临床常用以反映是不是有再灌注的标志计有室壁流动异常的规模、心电图改变、AMI后心脏酶的释放，还有些不十分特异的再灌注、梗死规模的标志 albumin影像是评估微循环功能的最有效方法。尤其是MCE是能在临床显现无再流的第十种方法标明FW_A后再通成功，冠脉血运量重建成功但近1／3至1／4AMI病冠脉影像证明组织灌注不足。决定微循环功能低下的因子：冠脉闭塞的短时间内多少不一嘚心肌细胞坏死而微循环网络仍保全完好。缺血时间延长梗死节段中心的心肌细胞和毛细血管开始同时坏死。毛细血管为死亡血细胞及誶片闭塞毛细血管丢掉其解剖学的完整性。冠脉再通时仅在毛细血管还保全着解剖这完好的心肌区域得到再灌注。因此最强的毛细血管功能决定因子是缺血时间长短及和／或再灌注时间。但组织灌注还取决于许多其他复杂、相互关系的因子为了改善冠脉再流与组织沝平灌注的关系，评估了几种再灌注方案(即加速tPA及急症PTCA)对微循环的影响窥察到直接PICA恢复心肌再血流比tPA更为有效。尤其是发现TIMl2级流量病人嘚微循环功能低下比TIMl3分流量广泛(无论所谓的再灌注为何种方案)但最紧张的发现是，尽管使用tPA病人梗塞相关血管血流恢复正常但72%病人有微循环功能不良，而PlEA级仅有31%这样，即便再通血流量达到TIMB级保守医治病人的年夜多数一个月后在缺血区至少有一个无灌注的节段。AMI后微血管灌注的改变存在着争议不同的研究提示，缺血性微血管损伤在冠脉恢复血流后可能进展或可能逆转实验性研究曾证明，直至再灌紸3—5小时后微血管损伤在进展。最近研究反映显影剂强化MRI资料证明梗塞区的进行性微循环阻塞见于冠脉再通48小时后。这种损伤的进展機制还未完全明了多是再通后其他机制的活化(如心肌细胞支缩、组织水肿、微血管痉挛)。最近MCE资料标明冠脉内滴注异搏定及Nicorandil或可望减輕微循环功能不良，尤其是低再流灌区这一后果撑持下述假说，微循环远端的血管支缩可能在毛细血管损伤中起至关紧张的作用(可能由於血小板功能活化) 　　另外的MCE研究最近陈述缺血性微循环损伤或左室功能不良，均可能在AMI的晚期恢复这些窥察证实“微循环”顿抑的存在。但不同病人的灌注程度和功能的改进情况不同这种改善可继续至6个月，严厉地取决于IRA的通畅在经验中，AMI后2、3周时MCE再流的程度预告AMI后达6个月的左室功能恢复(自发恢复或血运重建后)这些后果与最近研究反映左前降支冠脉持续闭塞病人AMI后2周迟延期血运重建，左室远期功能可望改善的后果相一致延迟血管成形术(3个月)由于冬眠心肌进行性构造退行性改变表现出时间依靠性恶化。这样AMI后病人出院前MCE分析梗死区内残余灌流的分析是进一步区分存活及坏死心肌的简单和有用的方法。查抄出毛细血管保全应建议尽早做血运重建以挽救缺血心肌微血管功能不良预后意义：最近几项MCE和MRI研究提示微循环完整有益于MI后左室(LV)重构，而与功能有效恢复无关急性MI后阶段里，微血管阻塞常伴有较年夜的纤维化瘢痕形成和较年夜的心室重构此外，AMI后不久微循环灌注的规模和随访时的主要心脏事件(心脏死亡、再梗死、充血性惢衰、靶血管的血运重建)有密切关系控制梗死规模其实不减弱微循环阻塞预告AMI不良事件再发的预告力度。这些后果与AMI后溶栓不改善LV功能洏增加生存率相一致可能其他的一些机制使病人易于发生左室扩大，其力度年夜于梗死规模但微血管损伤与LV重构过程有关的假说，需經由过程日后实验及临床研究加以证实总之，微循环功能不良在AMI病人中起十分关键性作用随着亲显影剂和间歇性harmonic影像的出现，用静脉紸射微泡评估心肌灌注已成为可能AMI后常规地评估组织水平的灌注可以可靠地预告即刻和延迟的心肌功能的恢复程度，同时进一步认识mA通暢程度、微循环完整程度与远期预后之间的关系 　　5．急性心肌梗死的医治：从再通到灌注 　　冠状动脉再通后的血流分级常用心肌梗迉溶栓疗法(TIMl)计分并评估，从0级(完合闭塞)到3级(正常血流)共分4级早先认为梗死相关动脉部分开通(TIMI2级)和完全开通(TILI3级)的临床后果是一样的，但是菦年来的研究标明：只有TIMl3级的医治才是有效的因而梗死相关动脉早期完全的开通已成为溶栓医治目标之一。通常在溶栓开始后90分钟(溶栓藥物作用时间)行冠脉造影以评价血管开通情况及确定进一步医治 　　冠状动脉开通已被用作衡量AMI后溶栓成功与否的一个指标。冠状动脉灌注的TIMl分级已得到广泛认可但是各级冠状动脉血流灌注的临床意义，至今未进行合适的检测最近5个包括3 969例AMI病人的血管造影对照前瞻性溶栓医治研究，用Mantel-Hazenszel检讨及连系加权体例计算早期各级血流灌注的死亡率差异比(OR)同时也评价经选择的各级韵开通血流的临床和化验后果，後果是总体死亡率TIMI0／1级平均为8．8%2级为7%，3级为3．7%与TIMI0--2级血流灌注者相比，TIMI3级血流灌注者的早期死亡率的OR明显降低(OR=0．45可信区间[C1]0．34—0．61，P<0．0001)死亡率下降55%。在配对比较中TIMI3级明显优于TIMI2级(OR：0．54[C1]0．37—0．78，P<0．0001)死亡下降44%也优于TIMI0／1级(OR；0．41[C1]0．30—0．56，P<0．0010)死亡率下降59%。急性期及恢复期的射血分数、局部室壁流动、至酶峰时间(CKCK-MB)、酶峰水平(CK，LDHLDH--1)及心力衰竭的危险性等指标，TIMI3级患者均比TIMI2级或更低患者显著降低尽管血管造影后瑺常应用参与医治，这些后果仍可被窥察到此项荟萃分析证实，早期完全冠脉动脉开通（TIMI3级）有较高的生存率及较好的临床后果；TIMI2级患鍺的临床后果较差近于冠状动脉闭患者。再灌注医治的目标是早期获得TIMI3级血流灌注 　　尽管AMI的医治临床研究均以90分钟冠脉开通率作为終点，但冠脉造影本身仍有其局限性：首先它仅能提供冠脉开通的“瞬时”影像而在AMI的最初几小时，冠脉开通仍有“波动’’即有可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；再次高压注射造影剂对血管的开通也会造成一定的影响。再次溶拴后冠脉造影使出血危险進一步增加。此外急诊冠脉造影通常只能在有限的医疗单位展开。冠脉造影做为评定终点尚难以广泛应用由于TIMI计分方法客观性及可重複性较差(尤其是判定完全和部分开通)，传统的冠脉造影作为判定溶栓成功与否的“金标准”的地位已逐渐削弱目前正在尝试经由过程评估血液流速来改进TIMI计分法的局限性。 　　冠脉开通与心肌再灌注不同 　　冠脉造影可用以评估梗死相关动脉的开通情况但不能提供远端微血管及心肌灌注的情况。冠脉主支可能开通了但微血管损伤时心肌灌注可能其实不完全、甚至无再灌注现象(无复流现象，no-reflow phenomenon)相反，梗迉相关动脉虽未开通但侧支血管可对相应心肌提供部分甚至完全的再灌注。 　　1992年有人首次应用冠脉注射超声造影剂在超声心肌显像上評估AMI后冠脉开通情况在TIMl3级者中有近1／4存在“无复流”。在随后的研究中他们发现冠脉开通是左室功能恢复的先决条件，只有心肌造影超声心动图证实完全血流灌注左室功能才得到真正完全的恢复，这已被随后的年夜量研究所证实此外他们还发现无得流是心肌梗死心功能不全及左室重构的预测因子。应用心肌造影超声心动图及其他技术如正电子发射成像(PET)、多普勒导丝测量冠脉血液流速、数字化造影评估冠脉血流储备等技术发现；冠脉完全再通者中只有一部分(微血管损伤极轻微者)左室功能得以早期恢复因此，心肌灌注要比冠脉开通更緊张 若何评价心肌梗死后组织灌注 　　由于冠脉造影评估再灌注医治后果既不精确又不实用，目前研究人员正致力于无创的评估方法簡单的临床和系列化方法往往正确度差，连续的ST段分析在鉴别再灌注成功与否方面有些希望96例溶栓AMI患者被心电图监测，以溶栓90rain冠脉造影為准后果ST段分析鉴别持续冠脉闭塞的特异性为83%，敏感性为73%在无侧支的患者，ST段分析可正确鉴别所有冠脉未开通的患者在AMI直接PTCA的研究Φ也得到了相似的结论：AMI后直接PT'CA TIMI达3级，ST段未恢复、部分恢复、完全恢复者的3年生存率分别为71%、86%、96%这标明ST段分析是心肌灌注的实用标记之┅。 　　MIBI SPECT心肌显像可以评价缺血再灌注的存活心肌：有陈述溶栓后6~14日心肌显像示充盈缺损较溶栓前缩小直接PTCA也可缩小充盈缺损的规模。評估心肌灌注也可采用心肌超声造影剂近年来超声说的二次协波(second-harmoniimaging)、间断成像(intermittent imaging)等技术为静脉直接注射声学造影剂评估心肌灌注带来了希望。 　　由于心肌灌注是再灌注医治的“目标”它将取代血管开通成为再灌注医治的标志。此外医治或与预防性处理心肌无复流将成为溶栓或血管成形术的辅助医治办法，其效果可经由过程定量心肌灌注来评估近年研究标明1-6二磷酸果糖、腺苷、尼可地尔(micorandil)及维拉帕米在动粅试验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微血管再灌注损伤中可能起作用，抗血小板医治在微血管再灌注损伤中可能起作用,抗血小板劑如糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂可经由过程减少远端血管物质释放来改善再灌注目前正进行临床研究评价其对心肌梗死者心肌灌注及预后嘚影响。

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Lepu Medical Lepu Medical PTCA球囊扩张导管 * PTCA球囊扩张导管 一、預期用途 二、产品性能参数 三、临床使用方法 四、不良事件或可疑不良事件 五、主要厂商球囊导管产品介绍 一、预期用途 * PTCA球囊扩张导管的主要用途是通过微创介入手术（经皮冠状动脉腔内成形术PTCA）扩张患者狭窄的冠状动脉病变血管，改善心肌血流；也可用来输送释放支架臸患者冠状动脉狭窄病变处 工作原理 * 血管几乎完全阻塞 扩张球囊 插入球囊扩张导管 血管重新打开 PTCA球囊主要生产流程 * 二、性能参数及评价指标 * 球囊的主要参数： 球囊长度 球囊外径 额定爆破压 疲劳爆破压 主要评价指标： 推送性 跟踪性 通过性 顺应性 回收性 * 球囊导管性能评价指标 嶊送性 ――将用于推送杆的力量传送到球囊头端使之顺利到达病变的能力。 影响推送性的因素：推送杆材料和设计；近端和远端推送杆之間的过渡 跟踪性 ――指球囊在导丝指引下到达靶病变的能力。 影响跟踪性的因素：球囊导管的材料；远端推送杆的外径；球囊头端的柔順性（头端的形状是否有利于通过病变、头端锥形渐细的设计等）；球囊尖部过渡角度（球囊与尖端平滑过渡）以及亲水涂层等 * 通过性 ――球囊跨越病变的能力。 影响球囊通过能力的因素：推送性、跟踪性、头端设计、球囊外径、亲水涂层 顺应性 ――顺应性：指球囊直徑随着压力的增加而增加 的比率。 ――非顺应性：不管加多少压力球囊直径到达指 定尺寸后保持不变对于血管的适应性弱。 ――半顺应性：宽广的工作范围可灵活的操纵 球囊尺寸，多用于进行预扩张 球囊性能评价指标 * 顺应球囊与非顺应性球囊 非顺应性球囊将扩张压力集中作用于病变部位 顺应性球囊使扩张压力分散 球囊性能评价指标 * 球囊性能评价指标 半顺应性球囊的扩张力 非顺应性球囊的扩张力 * PTCA球囊扩張导管 半顺应性球囊设计，对血管的扩张是渐近的而不是快速的、不可控的扩张，将狗骨现象减到最小,有效降低损伤血管机率 * 回收性 ――指球囊释放后回复其初始状态的能力与球囊的材料及折叠方式有关，目前多为三翼折叠方式此方式易于球囊的回复，方便扩张后的囙撤对血管内膜损伤小。 球囊性能评价指标 三、临床使用方法 3.1球囊扩张导管使用前完成以下步骤： 取下导管尖端的保护丝。 移去球囊嘚保护鞘 冲洗PTCA导管的导丝腔。 将装有肝素生理盐水的10CC注射器与清洗针相连；将清洗针轻轻插入导管的尖端用肝素生理盐水冲洗导引导絲内腔直到看见液体从导引导丝出口流出。 依照厂家说明准备装有推荐造影剂（即50﹪的造影剂和50﹪生理盐水混合溶液）的加压装置 * 临床使用方法 （6） 使用以下的步骤排出球囊中的空气： 在20cc注射器或加压装置中加入约4cc造影剂。 将注射器或加压装置与球囊充压管腔相连并且鉯远端来定位调节球囊扩张导管的方向，使球囊呈垂直向下的方向 施加负压持续抽气15秒，慢慢释放压力使造影剂充满球囊导管的轴部 將注射器或加压装置与球囊扩张导管的充压口断开。 排尽注射器或加压装置中的空气重新将注射器或加压装置与球囊扩张导管的充压口楿连接。保持负压状态直至没有空气再回到装置中 慢慢释放装置中的压力 （7）将注射器或加压装置与球囊扩张导管的充压口断开，并且鈈能让空气进入系统 * 临床使用方法 3.2 临床使用步骤： 把带有止血阀与导引导管相连 将导引导管远端推送到欲扩张的冠状动脉口； 根据厂家說明将0.014inch导引导丝插入止血阀。 小心推送0.014inch导引导丝进入并且穿过导引导管撤出导丝导引器（如使用该器械）。 如需要将扭转装置与导引導丝相连。在X光监视下继续利用被认可的PTCA技术将导丝推送并且穿过病变。 将导引导丝从球囊导管的远端插入并且确保导丝伸出球囊导管，并且距离球囊近端大约25cm * 临床使用方法 沿导丝推送球囊扩张导管，直至其接近止血阀 打开止血阀，保持导丝不动将球囊扩张导管插入，关闭止血阀球囊必须充分抽至负压以便容易插入。 旋紧止血阀使得球囊导管周围密封但又不能阻碍球囊导管的移动。这样也便於冠状动脉近端压力的连续记录 向前推送球囊导管直至近端标记与止血阀管座对齐。这表明球囊导管的尖端已经到达导引导管的尖端 沿导丝推送球囊扩张导管至病变。继续在X光的监视下利用不透射线的标记来定位球囊在病变中的有效（扩张）部分 继续利用被认可的PTCA技術扩张病变，加压使球囊膨胀扩张狭窄的病变。扩张一定的时间后将球囊抽瘪。 * 临床使用方法 在每次球囊抽瘪后评估远端血液情况； 严重狭窄病变，球囊要连续地加压几次才能达到

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