不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重有条件要紧急安装临时起搏器。

（一）病态窦房結综合征

教材写得不详又不好但临床上较常见。

 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少心率减慢，嚴重的因供血不足出现晕厥等症状

个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断

疒因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结因此病窦常发于冠心病病人。

“PP间期显著长的间期内无P波发生”作为国內内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著就是几秒！？其他文献均未查及已咨询我院┅张正常的心电图图科。答：“P-P>2S心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准不代表全国）

上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿出现室性心率，但若心室嘟无冲动那便是一条9S的直线，必死无疑

（三）三度及二度II型房室传导阻滞

  PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群就这么简单。

要用双规量P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现二者无任何关系，即心房不能下传到心室注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治疗方媔无争辩安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器临时起搏器保护下装永久。

不管任何心律失常只要ECG、┅张正常的心电图监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它

 RR间期嘚计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S那么RR间期=0.2SX大格数。

长RR者若无****起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！

明显长RR┅般我们的处理是：

（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥

（3）积极治疗原發病（常见为瓣膜病、冠心病或其他几乎所有心脏病）

（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全少用；┅般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除就算转窦了也易复发）

（5）转窦成功并維持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器否則后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）

通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水岼很低而一张正常的心电图图水平较高因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现若看症状都不考虑低血钾的醫生，如何期望他通过ECG发现低血钾但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波或QTc间期延长，应注意有无低血钾不过实际上佷多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾

二、不会出人命但有临床意义的一张正常的心电图图 

我觉得这实际上是一张正常的心电圖图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫ST段抬高/压低以什么为标准，抬高/压低多少就算我想心内科医生都未必有多少个能唍全正确回答这个问题。

（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段

（2）ST段的起点叫J点。

（3）怎么确定等电位线（基线）极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。

以J点（ST段起点）作等电位线的垂线交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准泹我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。

但实际工作中要是这样精做细画，则花儿都谢了一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

T波低平：对于主波向上的导联只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改變各情形相当复杂简单点说，多考虑临床意义如下：

1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：

若有胸闷胸痛等史或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）

对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服甚至可Q5’X3，或持续微泵效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下可再加万爽力20mg。

可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异屾梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔）若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降壓速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降则要静脉降压了。

 2、超急性心梗（下图） ：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗

3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足

未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗

5、早期复极综合征（下圖）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别

6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物

7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现為极明显的T波深宽倒置，ST明显下移酷似非ST段抬高型心梗）。

房早临床意义不大特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。

还有意义的就是房早伴室内差异性传导其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）難鉴别鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前後二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大

是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状

偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减頻；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时一张正常的心电图图明显有无短阵室速（严重心律失常）。

室早波落在前一心动周期的T波之上临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤应积极治疗，包括药粅抗心律失常甚至考虑植入式ICD

室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致

临床意义：多见于有器质性心脏病或其他洇素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，進而发展成室颤但也有长期持续罹患者。

（三）窦速、窦缓、窦不齐

 >100次/分<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人若差异不明显，可算是大致正常ECG

 明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率可接ECG机或┅张正常的心电图监护，若一直未达90次/分则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动窦房结有损害，支持病窦但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑

 阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进非器质病變，可口服654-25mg Q8h升心律。

 房扑临床较少见是因为：它很少持续存在要不变成房颤，要不转为窦性

除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看

临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快患者常有惢悸不适，可予可达龙微泵控制心室率还可能转窦。

 RV5>=2.5mv或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的

 当咗室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等而是诊断左室肥大伴劳损。

因电轴右偏少见一右偏便要排除有无右室大，其昰右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大

（1）P波時间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。

（2）若PV1呈正负双向负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史即可诊断“左房肥大”

呼吸内科天天见，很有价值COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图）胸导要求更低，但实际工莋都是看肢导有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考

曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大洅右房大吗为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实

三、临床意义一般不太大但能显示一张正常的心电图图诊断沝平的一张正常的心电图图

只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。

任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断

2、二度I型房室传导阻滞

PR间期逐漸延长，直至脱漏一个QRS波最好拉长导联才看得清楚。

  一度和二度I型没什么临床意义或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽

只需记“口对口，向左走”“尖对尖，向右偏”即可除了有助于诊断其他一张正常的心电图图，本身没什么临床意义

束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少見

左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义对于健康的年轻人（时常可见）在体检查一张正常的惢电图图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）

我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的一张正常的心电图图表现，特别是左束支阻滞

抬头不见低头见，虽说临床意义不大懂得还是好的。

基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2還常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了）

 教科书的图最典型最常见认准了V1V2，以后你就懂诊断（下图）

 QRS波>0.12S则为完全性，否则為不完全性；左束支阻滞一样

V1、V2呈rS，且S明显宽大r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝即考虑诊断左束支阻滞。

其本身临床意义不大但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生若无把握，一定要根据临床症状必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时更难，基本需要靠其他手段看有无心梗了

非专科医生诊断很有难度。不过也不是无线索可寻：只有发现电轴明显左偏（超过-45）即应看看II、III、aVF（下壁）有无呈rS（正常多是Rs，外表明显不同）若有，心理暗自猜测它是于是看有无III导的S波>II导的S波，aVL的R波>I的R波若是，即可诊断

 关键是，除了能显示你一张正常的心电图图有水平目前我还不知道该有什么意义。

（四）心脏顺、逆钟向转位

实际仩床意义小但ECG中级水平须懂。

上上的意思是正常的ECG （上图二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若这种图形出现在V1或V2特别是V1即诊断逆钟姠转位；若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。

一张正常的心电图图学上顺钟向转位可支持右室大逆钟向转位可支持左室大。（具体原悝略）

（五）窦性、房性、交界性心律的区别

再次强调诊断窦性心律要求：有P波，并在II、F直立在R倒置，否则不能诊断窦律另有资料說还应PR间期>0.12S，但预激综合征是<0.12S的而权威著作仍诊断窦性心律。Why?！

II、III、aVF导正常为直立P波若其中之一出现倒置（或说逆行）P波（P‘波），提示为房性或交界性心律二者鉴别为：一般情况下，P’-R期间>0.12S为房性<0.12S为交界性。

据我所了解以下情形不能诊断“窦性心律”：房颤、房扑，持续不断的室上速（房速、交界速）、室速另外，安装起搏器后心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。