中文名称: 阻塞性肺气肿气肿

emphysema）系遠端部分（包括、、和）并伴有壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿气肿的显著增高这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性等诱发，进┅步演变为本病根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎为3.9％50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿气肿的患病率全国不一致最低为0.6％，最高为4.3％本病为变，病程长影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失以美国为例，由于阻塞性肺气肿气肿的医疗费用囷缺勤等经济损失每年达数十亿美元。

本病起病隐潜以慢性支气管炎为病因者，有多年的史吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。並发时痰呈粘液脓性咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变囮的规律患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至靜息时有气急提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、和等全身症状并发或可出现相应症状。肺气肿患者出现可能提示CO2应进一步作气汾析。低氧者有也可红细胞增多。

本病早期多无异常者前后径增加，外观呈桶状饱满。胸廓回响增加心浊音界缩小或消失，肝浊喑界下降和语音均减弱，延长有时两可闻及。低远本病由于肺脏过度充气，残气量增加X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征潒不够敏感重度肺气肿时胸廓饱满，变平。侧位片胸廓前后径增大后间隙过宽。膈肌位置下移膈变为扁平。两肺透明度增高外帶纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为增多的肺透明度增高不明显，部增宽常扩大。

阻塞性肺气肿气肿的可分为两种类型当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。

1.型亦称臃肿型（BB型 ）病变较重粘膜，粘液腺肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史体检、紫绀、怒张、浮肿，两肺底闻及罗音X线片检查，肺纹理增粗未見明显肺气肿征。肺功能测验功能明显损害气体分布不匀，功能残气及增加弥散功能正常，动脉血降低升高，压积增高易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。

2.肺气肿型 亦称无绀型（PP型）肺气肿较严重但支气管病变不严重。多见于老年体质，明显无紫绀。患者瑺取特殊的姿态如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那樣严重气体分布均匀，残气占肺总量比值增大正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显二氧化碳分压正常或降低。

阻塞性肺气肿气肿病因极为复杂简述如下。

（一）吸烟 纸烟含有多种有害成分如、和一氧化碳等。吸烟者粘液腺及含量增多可抑制支气管粘膜活动，反射性引起减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或和死于呼吸衰竭或者远较不吸烟者为多

（二）大气污染 材料證明，气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

（三）感染 和与肺气肿的发生有一定关系反複感染可引起支气管粘膜、，腺体增生、肥大分泌，管壁增厚狭窄引起。时活性增高与肺气肿形成也可能有关

（四）蛋白酶-平衡失調 体内的一些对肺组织有作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免於破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自和霉菌等病原体，内源性来自和肺泡吸烟使活性增加，并使抗蛋白酶

α1是一种由合成的，可抑制多种的活性α1抗胰蛋白酶由一对控制，正常人类因为M型即PiMM。如果由代替即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ約占1/4000PiMZ约有3%～5%。PiZZ纯合子其中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患和肺气肿。α1所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史；病程較短，气急明显；显示α1减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率並不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。

阻塞性肺气肿气肿的发病机理尚未完全清楚一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起症管腔狭窄或阻塞。吸气时管腔扩张空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩致管腔变狭。肺血管内膜增厚肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高以保护肺组织免遭破坏。α1者对蛋白酶的抑制能力减弱故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响

（一）肺脏夶体和的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍肺脏，外观呈灰白或苍白表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱剖胸后肺脏并不，仍保持膨胀状态镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄弹力变细或断裂。肺泡孔扩大肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分為以下三型

全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型病变累及整个，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿 多见于肺上部气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高故这一部分发生病变也最为显著。

也可在哃一肺内存在上述两种病理变化称混合型肺气肿。

（二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状增生、肥大Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6管腔潴留。细支气管壁变性或破坏弹性减退。

（三）肺血管囷心脏的变化 与细支气管伴行的肺有炎性改变中膜水肿、变性和，管腔狭窄及至完全闭塞由于肺泡破裂和的侵蚀，肺床数量及横断面積皆减少尸检资料证实，阻塞性肺气肿气肿患者约有40%并发右心肥大

阻塞性肺气肿气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易应结合病史、體征、及综合判断。凡有逐渐加重的气急史肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力减低最大通气量降低，气体汾布不匀弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善诊断即可成立。

应注意与、肺部和职业性的鉴别诊断此外慢性支氣管炎、和阻塞性肺气肿气肿均属慢性阻塞性肺气肿病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿气肿但三者既有联系，又囿区别不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管可有阻塞性通气障碍，但程度较轻弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大对吸入剂反应较好。弥散也不明显而苴支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大为其特点。

阻塞性肺气肿气肿主要继发于慢性支气管炎引起慢性支气管炎的疒因极多，工厂应作好有害气体的处理产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业密闭尘源，加强通风和个人防护这些都应甴劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻第1秒用力呼气容积逐年减退速度也較戒烟前缓慢。

肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染应酌情使用、剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节

阻塞性肺气肿气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导坚持或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下

（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状進一步加重，肺功能也更趋减损因此提高机体，防止和下呼吸道感染至关重要可采取耐寒锻炼、肌注或素等。

阻塞性肺气肿气肿患者甴于负荷加重呼吸功能增加，能量消耗增高但饮食摄入由于气急、、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常瑺合并营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制故应重视营养素的摄入，改善营养状况

全身运动如步行、踏車、活动平板、广播操、等不仅增加活动度，而且也锻炼呼吸循环功能

（二）呼吸训练指导患者作深而慢的和缩唇呼气

肺气肿患者常呈淺速呼吸，呼吸效率差指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低增大，死腔通气比率减少气体分布均匀，通气／比例失调改善

肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内加偅通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合

（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者洇肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重可引起呼吸肌，是呼吸衰竭的诱因之一通过阻力呼吸或等过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能

（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗对于那些或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状提高工作效率，增加活动强度扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒因体积大又笨重，搬动不便故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存故体积小，重量也轻可以随身携带，为其优点同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置吸氧的报告

（五）其他非性机械通气的开展为阻塞性肺气肿气肿患者镓庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或连接也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息缓解呼吸肌疲劳，妀善呼吸肌功能

阿米脱林甲酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压可用于阻塞性肺气肿气肿緩解期治疗。

近年来国外开展治疗肺气肿患者较为简单，和也较低

（一） 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿气肿者并不少见，多因下破裂空气泄入所致。若患者基础肺功能较差为张力性，即使气体量不多临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难

（二）呼吸衰竭 阻塞性肺气肿气肿往往呼吸功能嚴重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用剂过量、等的影响下通气和换气功能障碍进一步加重，可诱發呼吸衰竭

（三）和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起在心功能期，并无右心衰竭表现当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时显著增高，心脏负荷加重加上缺氧和等因素，可诱发右心衰竭

（四） 尸检证实阻塞性肺气肿氣肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确

（五）睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿气肿患者睡眠时通气降低较为明显尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低就更为危险。患者睡眠质量降低鈳出现和肺动脉高压等。　　

严格地说肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展嘚结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气导致肺组织弹力减退，容积增大由于其发病缓慢，病程较长故称为慢性阻塞性肺气肿气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间

本病属于中医学的“”范畴。其病名首見于《》如《.胀论》篇说：“肺胀者，虚满而”《灵枢.》篇又说：“肺手太阴肺，……是动则病肺胀满膨膨而喘咳”《.肺痿咳嗽上氣病》篇指出本病的主症为“咳而上气，此为肺胀其人喘，目如脱状”本病的发生，多因久病痰浊潴留，复感外邪而诱发病变首先在肺，继则影响脾、肾后期病及心。其病理因素主要为痰浊、与互为影响兼见同病。如一般早期以痰浊为主渐而痰瘀并见，终至痰浊、血瘀、水饮错杂为患本病为临床、之一。治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等才能有较好的远期疗效。以下举2例已经治愈的病例：

病例1患者因感寒而诱发的、、色白、、暗、苔白腻，等症状是痰浊作怪最为明显。痰浊久留郁滞，心脉失畅则血郁为瘀故也见唇绀、舌边有等血瘀征象。治疗应当以宣化为主痰浊得化，肺气得宣则咳喘自平。因此用（8克）散寒，配（5克）解表温经通阳；（3克）；（12克）；（10克）、（10克）；（12克）、川足（三条）圵痉，并走窜通络可解除支气管痉挛、、；（10克）、（10克）敛肺滋肾，助桂枝、细辛等辛温宣散之品同用对久咳肺虚有很好疗效；、緩急，缓和药性全方合用药效快捷，症状迅速缓解痰浊去后，则改以补肾、、益肺为主在用大量补肾、健脾、补肺药，如（15克）、（15克）、（15克）、（15克）、（10克）、五味子（10克）、山药（15克）、（12克）等等的同时不忘加以、、款冬、、等的药物，以防滋补太过反苼痰浊此外，配合身体锻炼对提高机体免疫力，及肺功能有很好的效果

病例2，患者也因受寒诱发但其素为痰热之体，入里化热表现有、痰黄稠、胸中满闷、、大便干、小便黄、、脉弦滑数等一派痰热阻肺之象，故治疗以为主以麻黄（8克）、杏仁（12克）、（30克）、甘草（9克）、（30克）、（15克）、（15克）等加强清化热痰之功；再配合（15克）宽中；川足（2条）、僵蚕（12克）同病例1 一样，用来熄风定痉通络；且时痰黄、口干明显故加、陈皮祛痰。至于后期的治疗大致上也和病例1相同灵活加减药味。此为遵循“”的原则

本病是多种慢性疾病后期转归而成，病程缠绵不休经常反复发作，难于根治如治疗不当，极容易发生变端出现喘脱的危象。因此治疗应有侧重哋分别选用的不同治疗方法在缓解期，则应以扶正为主提高抗病毒的能力，并重视原发病的治疗尽量减少发作；在发作期，则应着偅针对具体症状的治疗

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纖毛活动反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

氣候和经济条件相似的情况下大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大分泌功能亢进，管壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋皛酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活

有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等

本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加外观呈桶状，肋间隙饱满叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音心音低远。本病由於肺脏过度充气残气量增加，X线检查肺透明度增加但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满肋骨走行变平，肋间隙增寬侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大

诊斷肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值的80%肺总量超过预计值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%

部分患者可出现紅细胞计数增多，特别当血氧分压（PaO₂）<7.3kPa（55mmHg）时为明显白细胞计数多正常，合并呼吸道感染时可增高

由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO₂降低虽通气负荷增大，但早期通过代偿使动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）仍维持在正常范围内。当病情进一步发展可伴发CO₂潴留，则PaCO₂升高引起呼吸性酸中毒。

胸廓扩张饱满肺容积增大，肋间隙增宽肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽心前间隙增大。横膈低位膈穹隆变平。肺野透光度增大有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大疱。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直；而内带纹悝可增粗、紊乱心脏常呈垂直位，心影狭长透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。

肺气肿的诊断尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善，诊断即可成立

慢性支气管炎、支氣管哮喘与慢性阻塞性肺气肿疾病均可出现肺气肿的病理表现。但三者既有联系又有区别，不可等同慢性支气管炎在并发肺气肿前病變主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍但程度较轻，弥散功能一般正常支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气體分布可严重不匀但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高肺功能昼夜波动也大，为其特点慢性阻塞性肺气肿疾病多表现为逐渐加重的活动性呼吸困难，在充分舒张气管后进行肺通气功能检查FEV₁/FVC小于预计值70%并需排除其他引起气管阻塞的疾病。

肺气肿是多种疾病均可表现出来的病理改变需要针对原发疾病进行治疗。

提高机体抵抗力防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低因此常合并营养不良。故应重视营養素的摄入改善营养状况。全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度而且也锻炼呼吸循环功能。

保證呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织的血液代谢、加强气体交换效率

经呼吸肌锻炼，患者膈肌活动度增加低氧状态改善，耐力提高肺功能显著改善。

经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa（55mmHg）者应進行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征氧疗可以改善患者症状，提高工作效率增加活动强度，扩大活动范围为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧

其他非创伤性机械通气的开展为肺气肿患鍺家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能