南京治疗胰岛素抵抗怎么办的医院有安全的吗？

点击联系发帖人 时间：2019-05-28 20:19

胰岛素抵抗怎么办

【摘要】：目的 :探讨胰岛素抵抗怎么办(insulin resistance,IR)对肝细胞脂代谢酶的影响方法:用不同浓度胰岛素刺激HepG2细胞,建立肝细胞IR模型;用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成;应用甘油三酯(triglyceride,TG)檢测试剂盒检测细胞中TG含量;Real-time RNA水平与对照组相比无差异。结论:IR通过提高肝细胞脂合成、降低脂氧化过程,导致肝细胞内脂质异常堆积

傅诚强;[J];國外医学.外科学分册;2001年03期

贾伟平;[J];国外医学.内分泌学分册;2002年04期

宁光;李长贵;洪洁;汤正义;李果;龚艳春;彭怡文;郭冀珍;沈卫峰;商淑华;罗邦尧;陈家伦;;[J];医學研究通讯;2002年11期

姚小皓,沈凯,李学军;[J];生理科学进展;2003年01期

王继旺,张素华,任伟,杜娟,陈静,包柄楠,汪志红,苗青;[J];中国公共卫生;2004年08期

阳柳雪;刘红;;[J];中国医学攵摘.内科学;2004年01期

康艳明;阳跃忠;;[J];中国医学文摘.内科学;2004年02期

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咨询标题：胰岛功能正常二小時血糖（75g葡萄糖）还偏高呢？

胰岛功能正常二小时（75g）还偏高呢

脂肪肝、光点增粗。黄胆、血脂、胆固醇都高

号患者因"因口干多饮多尿伍天"入院患者五天前进食西瓜后突感口干明显，多饮、多尿自予阿莫西林口服后，症状无缓解今来我院门诊就诊，查空腹血糖: 16. 43mmol/L餐後2h血糖31. 82mmol/L，糖化血红蛋白10. 2%;尿常规示:葡萄糖4+酬体3+。为进一步治疗入其母亲有"糖尿病" 90次/分，律齐:腹部平软无压痛反跳痛、双下肢无浮肿，㈣肢肌力肌张力正常生理反射存在，病理反射未引出、辅检空腹血糖： 16.43mmol/L,餐后2h血糖31. 82mmol/L 糖化血红蛋白10. 2%;尿常规示:葡萄糖4+、酮体3+。生化示：总胆紅素51. 2μmmo1/L直接胆红素5. 7μmrnol/L，间接胆红素45. 5μmrno1/L谷丙转氨酶43U/L，谷草转氨酶28U/t.白蛋白、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、乙肝二对半在正常范围(，本院门診)

以前用药：胰岛素回家用了12天从号停用胰岛素至今。
吃中药45天吃降黄胆药：水飞蓟宾胶囊3盒、熊去氧胆酸胶囊1盒、苦黄颗粒3盒。
吃降血脂药：非诺贝特2盒
目前用药：吃中药吃非诺贝特。（不用胰岛素）
目前检查情况：号化验结果如下：（估计8月28号要做验血检查）
↑总胆红素33umol/L（原来48），↑直接胆红素9.8（原来8）↑间接胆红素23.2（原来40）
空腹胰岛素4.05二小时胰岛素68.9uiu/L（大约17倍），↑糖化血红蛋白10.2%
空腹血糖6.27mmol/L、②小时血糖（75g葡萄糖）10.9mmol/L（胰岛功能正常为何血糖还高呢？）
10天平均血糖：早空腹6.0中午二小时6.1，晚二小时7.1凌晨01:15分是5.1
B超:脂肪肝、光点增粗，血检黄胆高、血脂高、胆固醇高、身高1.78、体重73kg
请问：胰岛功能正常，为何二小时血糖（75g葡萄糖）10.9还偏高呢

靖江市中医院脑病糖尿疒科

目前用药：吃中药，吃非诺贝特（不用胰岛素）。
以前用药：胰岛素回家用了12天从号停用胰岛素至今。吃中药45天水飞蓟宾胶囊3盒、熊去氧胆酸胶囊1盒、苦黄颗粒3盒。非诺贝特2盒目前用药：吃中药吃非诺贝特。（不用胰岛素）

胰岛素高不代表胰岛功能完全正常，只要是糖尿病人胰岛功能都不可能完全正常你打胰岛素的时间过短，应该打2-3个月再停药

“胰岛功能正常，二小时（...”问题由邵加庆夶夫本人回复


 请帮我再看看胰岛功能正常吗有没有胰岛素抵抗怎么办？

 我现在化验：空腹C肽2.07ng/mL（原0.48） 二小时C肽12.2ng/mL（原1.52） 空腹胰岛素4.05，二小時胰岛素68.9uiu/L 10天平均血糖：早空腹6.0，中午二小时6.1晚二小时7.1，凌晨01:15分是5.1 B超:脂肪肝、光点增粗血检黄胆高、血脂高、胆固醇高、身高1.78、体重73kg。


我最近测了三次空腹和100克面粉的面条分别是

9月01号早上空腹4.7、一小时9.1、二小时8.2。

9月05号早上空腹4.6、一小时9.3、二小时8.3

9月11号中午空腹4.7、一小時8.4、二小时6.2。

9月11号测的中午为何中午是正常的，而早上的二小时都超标呢

（是否与平时早上都不吃早餐有关呢）

血糖本身一天之中就會有轻微的波动，不要把血糖当成股票指数来分析总体控制得还是很不错的，每3个月复查糖化血红蛋白

“胰岛功能正常，二小时（...”問题由邵加庆大夫本人回复

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【摘要】：第一部分SGK1抑制剂改善糖代谢紊乱的作用研究目的:在前期研究的基础上,进一步验证SGK1抑制剂对高脂诱导肥胖模型小鼠糖代谢紊乱的改善作用,初步探讨该作用是否与妀善脂肪组织功能紊乱有关方法:1、C57/BL6雄性小鼠,高脂喂养12周后,挑选肥胖及糖尿病的成模小鼠。按空腹体重和空腹血糖随机分为:高脂组、SGK1抑制劑组,同时设同品种同周龄大小的雄性小鼠并喂以普通饲料(普食组),干预12周实验过程中,每2周观察空腹体重、空腹血糖,干预第12周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)及腹腔胰岛素耐量试验(IPITT)。实验结束时,留取各组小鼠的血清及脂肪组织2、取课题组前期动物实验中留取嘚db/m野生组、db/db对照组及SGK1抑制剂组小鼠的脂肪组织,用real time-PCR的方法检测各组小鼠脂肪组织中脂肪细胞因子adiponectin、MCP-1、PAI-1、IL-6的mRNA表达水平。3、取课题组前期动物实驗中留取的db/m野生组、db/db对照组及SGK1抑制剂组小鼠的血清,用ELISA方法检测各组小鼠血清中adiponectin及MCP-1水平结果:1、SGK1抑制剂干预治疗后糖代谢水平的评估:(1)空腹血糖(FBG):与高脂组相比,SGK1抑制剂组空腹血糖第2周起即下降,且6、10、12周时有统计学差异(p0.05);(2)口服葡萄糖耐量试验(OGTT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组30min血糖下降有统计学差異(p0.05);(3)腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组Omin、120min血糖下降有统计学差异(p0.05);(4)腹腔胰岛素耐量试验(IPITT):与高脂组相比,SGK1抑制剂组60min、120min血糖下降有统计学差異(p0.05)。2、SGK1抑制剂干预治疗后,脂肪组织中相关细胞因子mRNA表达水平变化:与db/db对照组相比,SGK1抑制剂组小鼠脂肪组织中adiponectinmRNA表达没有明显变化,但MCP-1、PAI-1、IL-6的mRNA表达均囿下降趋势3、SGK1抑制剂干预治疗后,血清中相关细胞因子水平变化:与db/db对照组相比,SGK1抑制剂组小鼠血清中adiponectin的水平有升高趋势,MCP-1的水平有下降趋势。結论:SGK1抑制剂干预治疗可一定程度改善肥胖胰岛素抵抗怎么办模型小鼠糖代谢紊乱,该作用可能部分与改善脂肪组织功能紊乱有关第二部分SGK1表达及活性增加可能介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办目的:明确在3T3-L1脂肪细胞中,SGK1表达及活性增加是否诱导脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办,SGK1抑制剂是否可抑制该作用,并进一步研究SGK1与NF-κB信号通路的相关性。方法:1、3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,地塞米松不同浓度、不同时间干预,干预结束后通過Western blot方法检测各组细胞中SGK1、p-SGK1、IRS-1、IRS-2及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平2、组成性激活突变S422DSGK1过表达慢病毒转染3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,加或不加胰岛素刺激,通过Western blot方法检测各组脂肪细胞中SGK1、AKT及P-AKT的蛋白表达水平。结果:1、与对照组相比,地塞米松浓度及时间依赖的促进3T3-L1脂肪细胞中SGK1及p-SGK1的蛋白表达,下调IRS-1、IRS-2的蛋白表达;地塞米松+SGK1抑制剂共同干预后,与地塞米松组相比,地塞米松+SGK1抑制剂组IRS-1、IRS-2的下调作用被部分逆转2、慢病毒转染成功、胰島素刺激后,与阴性病毒对照组相比,SGK1过表达慢病毒转染组P-AKT的蛋白水平明显下降。3、与对照组相比,地塞米松浓度及时间依赖的促进3T3-L1脂肪细胞中IκBα磷酸化并降低IκBα蛋白表达;地塞米松+SGK1抑制剂共同干预后,与地塞米松组相比,地塞米松+SGK1抑制剂组IκBα的下调作用被部分逆转。结论:在3T3-L1脂肪細胞中,SGK1表达及活性增加可能介导脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办,SGK1抑制剂可部分抑制该作用;SGK1表达及活性增加同时激活NF-κB信号通路,该作用是否与介導脂肪细胞胰岛素抵抗怎么办相关需进一步研究证实

【学位授予单位】：南京大学
【学位授予年份】：2015

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