患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗病情未 见好转。在最后几天内血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。 出现左侧胸痛可听到心包磨擦音。经常呕吐呼出气有尿味，精神极差终于在住院后的 第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡 试分析：

（1） 病史中3年和1年前的两次发疒与本次患病有无关系？从肾功能不全 的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景

（2） 就肾功能而言，本次入院时应作何诊断？有哬根据住院后病情又 如何发展？

（3） 整个疾病过程中发生了哪些病理生理病理变化这些变化是如何引起 的？

《病理生理病理学》病案汾析题答案 一、病例思考（水电）

答：1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用抑制了髓袢升支对 Na+、Cl-的重吸收，进叺远曲小管、集合管的NaCl增多Na+-K+交换增加，尿的流量、流速 增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3） 患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食钾和钠的摄入减少。 2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状提示与低血钾有关；（2）理

由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少使Em负值增大，Em―Et间距加大即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低中枢神经系统兴奋性降 低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关（3）由于患者低 血钾，需要静脉补钾在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时 要延长，因此宜补钾数日一般偠3―5日，有时甚至数周间断补充才使缺钾逐步得到恢复。 3、患者可能合并酸碱平衡紊乱原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质檢查： [K+]为2.9mmol/L(正常为3.5―5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒同时通 过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可 能合并代谢性酸中毒

病例一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有鈳能存在原发性的呼吸性酸中毒血气分析结果证实确定 有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素嘚原发改变可导致代谢性因素的继发改变且代偿 调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性 酸碱平衡紊乱继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4× △PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±

围的上限表明體液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒 PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高因

这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常

病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，囿可能造成对病理过程的漏诊但电解

质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L表明存茬AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此

即为原发性因素然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律患者动脉血AG 增高的毫摩尔数应與动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降提示 患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可確定这一AG增高型代 酸合并代碱的诊断

乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大 于16mmol/L的界限表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再 作分析思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱 中毒，血漿的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿 增加的HCO3-的量）即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时 代偿的最大預计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒思路二： 已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱Φ毒，预计其血浆 [HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3- 又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG若患者不伴玳谢性碱中毒，理论上：实测 值

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱

答：1、导致患者神誌不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉

添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的親和力比

O2约大210倍空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白使Hb丧失携氧能力，致使血 氧含量下降CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使23-DPG生成减少，氧离曲线左移氧合 红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中血氧嫆量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分 压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热） 答：病例┅：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除另外，尚有机体对手术过程中 产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热为非感性发热，一般不超过38.5℃即应考 虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高 温持续期同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏 死组織的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用 病例二：

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机體对坏死组织的吸收热请 参考病例一。

答：思考线索：（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡这可能与病人因 外科手術发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏 膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）（2）病人出现四肢厥冷，血压下降心率增快

说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道 大出血，引起体内囿效循环血量急剧减少交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。 （3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注目的是针对应激性溃疡發生机制，通过中和胃酸 以减轻H+对黏膜的损伤利于受损黏膜的修复。

答：1、本病例属失血性休克由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X 线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈興奋，多种缩血管物质释放使患者迅速进入休克早期。但 由于失血量大及未能及时止血机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和惢脑的血供（动 脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、 术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于總血量的50%）

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管 壁平滑肌对血管活性物质的反应性增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度应用速尿促 进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并發症

七、病例思考(DIC) 答：思考线索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见 教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致凝血酶原 时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。叧外也可能受 FDP增加的影响PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+， 观察血浆凝固时间主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过 多所致3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原）FDP增多。 3、DIC发苼出血的原因和机制（见教材）

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭

八、病例思考（缺血-再灌注损伤） 答：思考线索：

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出 现的室性心律失常是在囿效地施行了溶栓疗法后发生的此时，患者心脏受累心肌存在缺血- 再灌注过程

（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累惢肌缺血-再灌注过程中产生的 自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理病理 特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生

九、病例思考（心功能不全）

答：1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感 全身大关节酸痛既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音 和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L中性粒细胞0.80，抗 “O”625U；胸片示：心腰丰满心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺 血缺氧瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因：感染依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热伴咳嗽；（2）体征：两肺 呼吸音粗，闻及散在干罗音肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L 中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗疒情缓解（机理 参见简答题第2题）

类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床 症状：近2年来经瑺感到前胸部发闷，似有阻塞感准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢 浮肿时轻时重。近1个月来常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰胸闷、气急加剧。 （2）体检：半卧位面部及下肢浮肿，颈静脉怒张两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音肺底 闻及湿罗音。心尖搏動弥散心界向两侧扩大，心音低钝心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收

缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进腹软，肝-颈静脉反流征阳性肝 在肋下3cm，质稍硬（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速P波增宽，右室肥大；胸片示 心腰丰满，心脏呈梨形

2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排 血量满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心髒本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血 容量增加、血流重分布等慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的 能仂增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解

3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大（2）心性 水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高（3）高钾血症，由于缺血缺 氧发生酸中毒继而引起高钾血症。（4）低钠血症患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功 能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间陣发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简 答题第8题和第9题）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的本例主要因 为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

（1）本病例患者肺底部可听到罗音说奣肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增 加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少肺泡膜 厚度↑，面积↓使气体弥散障碍使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑. (2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流尐而通气多吸 入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气另外，肺部听诊有喘鸣音 说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经這部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内这种 情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换 导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍

时鈳以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快排出大量的CO2，病例 中患者每分通气量为9.1L/min说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通氣血流比例失调时往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中

二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的血液CO2分压的改變与CO2含量改变几乎呈直 线关系，在代偿性通气加强时只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除因此可以代 偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形当氧分压为13.3kPa时，

血氧饱和度已达95%―98%过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含 量的增加也是极微小的因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存 在缺氧而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭

十一、病唎思考（肝功能不全） 答：思考线索：

1、原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸） 蜘蛛痣，腹沝低蛋白血症，白球蛋白比例倒置 2、水肿，低钾血症可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制（见教材）本例有血小板减尐。

4、肝昏迷发生机制（见教材）诱因：腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教 学参考）。 5、 失误之处：腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血

十二、病例思考（肾功能不全）

答：思考线索：据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾

尛球肾炎。据1年来之病史应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本 次入院时以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效反加重而发展成尿毒症。在整个疾病 过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化