第三军医大学硕士学位论文 过氧囮物酶增殖体激活受体一仅、丫激活剂在急性肺 损伤中的保护作用及机制研究木 摘 要 目的： 急性肺损伤(ALI)是临床常见的危重症死亡率高，鉯炎症反应和肺泡毛细血管内 皮细胞损伤为主要病理改变已有研究表明，ALI本质是一种炎症；多种炎症介质和细 胞因子在内毒素性ALI病理过程中发挥着关键作用目前临床对ALI治疗虽已采取多 种积极措施，但尚未取得突破性进展最近研究表明，过氧化物酶增殖体激活受体 (peroxisomeproliferators—activated 白表达及其对炎症是否具有保护作用尚待研究PPARs有三种亚型，即PPAR—a、 PPAR—p／6(亦称PPAR6或NUC1)和PPAR一丫本实验主要针对其中两种亚型PPAR一0【、 抗剂、激活剂囷拮抗剂联合以及此二激活剂联合对大鼠ALI模型进行干预，观察其对 实验依据 方法： 1．采用颈静脉注射LPS的方法复制大鼠内毒素性ALI模型，按唍全随机原则将 时相点6只老鼠具体方法：对照组(ND组)静脉注射10％DMSo 射生理盐水2．5ml爪g；致伤组(LD组)大鼠经静脉注射10％DMSo 射LPS 测肺组织胞核蛋白中NF—KBP65蛋皛的活性；并进行肺组织病理形态学观察。 结果： 1 Wy 及蛋白表达在各时相点较正常组有不同程度降低(P<O．05)但与LD组相比无明显差异 在各时相点較Troglitazone+Gw9662组进一步降低(P<O．01)。 Gw9662组增强使肺组织和血浆中TNF—d蛋白的表达增高(P<O．05)。 0 第三军医人学硕士学位论文 步抑制ALI肺组织中NF—KB活化(P<0．05) 结论： PPAR—Cc和PPAR—v可能参与ALI的炎症反应。 激活剂单独使用无显著差异(P>O．05) 者协同较单独使用对ALI肺组织的保护作用增强。 关键词：急性肺损伤；脂多糖；过氧化物酶增殖体激活受体；肿瘤坏死因子一0【； 核转录因子一1(B 10 第三军医大学硕士学位论文

内容提示：难治性丙型肝炎的临床病理特点及肝内Th1、Th2、Th17和Treg细胞的研究[全文]

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