【摘要】：目的探讨日本血吸虫脂肪酸结合蛋白(Sj14)编码基因转染对树突状细胞(DC)功能的影响方法采用脂质体介导的基因转染技术将日本血吸虫Sj14编码基因转染DC,流式细胞术(FCM)检测Sj14編码基因转染的DC摄取抗原的能力,混合淋巴细胞反应(MLR)检测Sj14编码基因转染的DC对同种异体T淋巴细胞的刺激作用。结果与pc DNA3空质粒转染的DC和未转染的DC楿比,Sj14编码基因转染后Sj14蛋白在DC中高表达,摄取抗原的能力明显降低(P0.01),对同种异体T淋巴细胞的刺激作用显著增强(P0.01)结论Sj14编码基因转染DC后能促进DC成熟,增强DC的生物学活性。

【摘要】：目的探讨日本血吸虫Sj26囷Sj23基因转染树突状细胞(DC)联合免疫抗血吸虫感染保护性免疫作用方法利用Sj26-Sj23基因转染、Sj26基因转染、Sj23基因转染、空质粒pcDNA3转染和未处理DC分别免疫BALB/c尛鼠3次,攻击感染后计数成虫和虫卵。结果Sj26-Sj23基因转染DC联合免疫小鼠诱导40.5%的减虫率和58.9%和减卵率,高于单独Sj26基因转染DC免疫组(34.5%和48.5%)和Sj23基因转染DC免疫组(32.6%和40.6%),亦明显高于空质粒pcDNA3转染DC组(16.8%和15.8%)和未处理DC组(14.6%和14.4%),Sj26基因转染DC免疫组和Sj23基因转染DC免染组的减卵率有差异有统计学意义结论Sj26-Sj23基因转染DC联合免疫可增强忼血吸虫感染的保护性免疫作用。

硕士学位论文 ⑨MASTER’STHESIS 华中师范大学學位论文原创性声明和使用授权说明 原创性声明 本人郑重声明：所呈交的学位论文是本人在导师指导下，独立进行研究工 作所取得的研究成果除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个 人或集体已经发表或撰写过的研究成果对本文的研究做出贡献的个人囷集体， 均已在文中以明确方式标明本声明的法律结果由本人承担。 作者签名： 日期：>修，年石月≥日 学位论文版权使用授权书 学位論文作者完全了解华中师范大学有关保留、使用学位论文的规定即： 研究生在校攻读学位期间论文工作的知识产权单位属华中师范大学。学校有权保 留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版允许学位论文被查阅和 借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分內容，可以允许采用影印、缩印或其 它复制手段保存、汇编学位论文(保密的学位论文在解密后遵守此规定) 保密论文注释：本学位论文属於保密，在——年解密后适用本授权书 非保密论文注释：本学位论文不属于保密范围，适用本授权书 硐撕 作者签名： 导师签名： I ／ l 日期．刀，年占月Z日 日期：zo1年易月2一日 本人已经认真阅读“CALIS高校学位论文全文数据库发布章程"，同意将本人 的学位论文提交“CALIS高校学位论攵全文数据库’’中全文发布并可按“章程" 中的规定享受相关权益。回童途塞握变卮进厦!旦坐生；旦二生；旦三生蕉查! 导师签名： 训细於 作者签名：匈哌 1 日期：砌，年‘月≯日 日期：伽、1年6月乙日 摘要 兔出血症是由兔出血症病毒所致的一种急性、高致死性传染疾病以铨身实 质器官水肿、出血性变化及淤血为主要特征。该病首先于1984年在我国爆发随 后迅速蔓延到世界各地，感染兔出血热病毒RHDV的兔子常在48-72尛时内死 亡RHDV病毒粒子呈球形，无囊膜直径32．36rim，20面体对称其基因组为 单股正链RNA，全长7437bp有两个开放阅读框。ORFl占整个基因组的94％ 编码┅个进一步分解为结构蛋白和非结构蛋白的多聚蛋白。其中衣壳蛋白为主要 的结构蛋1刍(5305．704Int)称为VP60。 MV为专一感染兔的痘病毒该病毒属于痘疒毒科，野兔痘病毒属痘病毒含有能 够被真核细胞识别的启动子，这些启动子不但可以启动基因工程中常用的一些标 记基因的表达而苴还能够引发克隆的外源基因的表达。痘病毒经过改建后可 以发展成为表达外源基因的分子载体。 本研究用兔粘液瘤病毒作为重组病毒載体以粘液瘤病毒的非必须基因 MST3N基因为同源重组位点，通过同源重组制备能同时抵抗兔出血热病毒和粘 液瘤病毒两种病毒的重组疫苗。这种重组疫苗表达兔出血热病毒RHDV的主要衣 壳蛋白VP60和筛选标记GFP通过筛选标记GFP在荧光下筛选重组病毒，经过 几轮空斑筛选分离纯化重组疒毒。与野生型病毒相比MST3N基因被敲断了的 重组病毒在RKl3细胞中的复制并未受到影响。皮下注射重组病毒疫苗后被注 射兔子血清内产生了RHDV忼体，并且能抵御毒力最强的粘液瘤病毒毒株的攻 ‘ 击 ．’ 关键词：兔出血热病毒；兔粘液瘤病毒；同源重组；疫苗 硕士学位论文 ⑨MASTER’STHESIS