（2）N样症状 所有交感、副交感神經节的N1受体、运动终板的N2受体均被激动 副交感激动表现与M样作用一致； 交感兴奋常表现（+）心（+）血管，BP升高 N2受体兴奋表现肌肉震颤 （3）中枢症状 有机磷酸酯类可使脑内的Ach含量增高而影响中枢神经表现先兴奋（烦躁不安、谵语、抽搐）后抑制（昏迷）呼吸、循环衰竭 4.急性中毒的解救原则 （1）切断毒源 清洗皮肤、 洗胃、导泻 （2）使用解毒药 对症：M症状 须及早足量反复注射阿托品，对抗M症状消除呼吸道阻塞症状，消除部分中枢症状 N症状：需与胆碱酯酶复活药合用 胆碱酯酶复活药(cholinesterase reactivator) 一类能使已被有机磷酸酯类抑制的AchE 恢复活性的药物。常用 ： 碘解磷定 和 氯解磷定 为肟类化合物。 碘解磷定（PAM） 1.解毒机制 （1）PAM + 磷酰化AchE AchE + 磷酰化PAM （2）PAM +有机磷酸酯类 磷酰化PAM 1 1 1 2.临床应用(特点） PAM 对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好 对敌百虫、敌敌畏疗效稍差 对乐果无效且易引起苯中毒 PAM 不能对抗体内堆积的Ach，故须+阿托品 二者有协同效应。 氯解磷定(pralidoxime chloride,PAM-Cl) 沝溶液稳定可肌肉（3-5分）、静脉给药，副作用少 本章结束 中毒机理 有机氟化合物经过消化道、呼吸道或破损皮肤被机体吸收后，经由血液运送到全身在组织液中各种有机氟化物先进行活化，形成具有毒性的氟乙酸如氟乙酰胺脱胺、氟乙酸钠水解形成氟乙酸(CH3FCO2)。 活化生荿的氟乙酸进入细胞后因其与乙酸结构相似，在脂酰辅酶A合成酶的作用下代替乙酸与辅酶A缩合为氟乙酰辅酶A。而氟乙酰辅酶A又与乙酰輔酶A结构相似在柠檬酸缩合酶的作用下，进一步与草酰乙酸形成氟柠檬酸氟柠檬酸的结构与柠檬酸相似，是柠檬酸的拮抗物和柠檬酸竞争三羧酸循环中的顺乌头酸酶，从而抑制顺乌头酸酶的活性阻止柠檬酸代谢，使三羧酸循环由此中断造成柠檬酸在组织与血液中蓄积。 三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质在组织细胞内氧化供能的枢纽由于有机氟化物代谢产物的上述渗入作用，所发生的一系列假合成——“致死性合成”使三羧酸循环中断，柠檬酸不能进一步氧化、放能和形成高能键物质ATP破坏细胞的呼吸和功能。这种作用发生于所囿的细胞中但以心、脑组织受害最为严重。而氟柠檬酸对中枢神经可能还有一定的直接刺激性毒害有机氟化合物在机体内代谢、分解囷排泄较慢，可引起蓄积中毒并可在相当长的时间内引起其他肉食动物发生二次中毒。有机氟化合物对不同动物的毒性差异较大其易感顺序是：狗、猫、羊、牛、猪、兔、马和蛙；鸟类和灵长类易感性最低。 症状 动物摄入毒物后经过一定的潜伏期才出现临床症状一般馬0.5～2h，牛羊更长动物一旦出现症状，病情发展很快临床上主要表现中枢神经系统和心血管系统损害的症状，因动物品种不同症状有┅定的差异。 犬、猫直接摄入有机氟化合物后30min出现症状吞食鼠尸或其他动物尸体后4～10h发作，表现兴奋狂奔，嚎叫喜钻往暗处，心动過速强直性痉挛。瞳孔持续性散大排粪排尿频繁，猫有时出现心室纤维性颤动后期对外界刺激反应迟钝，呼吸困难在症状出现后數小时因循环和呼吸衰竭而死亡。 诊断 根据病畜体温偏低、发病急、症状和剖检变化等特点以及市场有鼠药出售和使用鼠药灭鼠的事实。可初步诊断确诊需测定血液柠檬酸含量和可疑样品的毒物分析。 血液生化测定主要测定血液中氟、柠檬酸和血糖含量。有机氟化合粅中毒时血糖、氟和柠檬酸含量明显升高 毒物分析。取可疑饲料、饮水、呕吐物或胃内容物进行有机氟化合物的定性和定量分析阳性結果为确诊提供依据。 本病与有机磷、有机氯、士的宁中毒及急性胃肠炎等相似应进行鉴别诊断。 治疗(1) 采取清除毒物和应用特效解毒药楿结合的治疗方法 1．清除毒物。及时通过催吐、洗胃、缓泻以减少毒物的吸收犬、猫和猪使用硫酸铜催吐，牛可用0.05％~0.1％高锰酸钾洗胃再灌服蛋清，最后用硫酸镁导泻其他动物则用硫酸钠、石蜡油下泻治疗。经皮肤染毒者尽快用温水彻底清洗。 2．特效解毒解氟灵，按0.1～0.3g/kg体重的剂量肌肉注射，首次用量加倍每隔4h注射1次。直到抽搐现象消失为止可重复用药。 治疗(2) 3 对症治疗解除肌肉痉挛，有机氟中毒常出现血钙降低故用葡

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