特别提示：本文内容仅供初步参栲难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导本站不出售任何药品、器械，也不为任何药品、器械类厂家提供宣传服务药品类信息为研究性资料，仅供专业人士参考请不要依据本站信息自行用药。

是一种最常见嘚疾病，具有在因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们的改变（摄入增加和运动减少等）及人口老龄化发病率在全球范围内呈逐年增高趋势，尤其在发展中国家增加速度将更快（预计到2025年可能增加170%）呈现流行势态。糖尿病现已成为继管病和之后第3位威胁人們健康和的非性疾病。糖尿病目前总的状况（不论是国内和国外）可简单概括为“三高三低”（即患病率高并发症和致残率高，费用高；认知率低诊断率低，率低）糖尿病的防治工作形势十分严峻，任务相当艰巨

据WHO最新公布的权威数据显示，全球糖尿病的人数已超過1.77亿预计到2025年将达到3.7亿。糖尿病患病率前3位的国家分别是印度、中国和美国糖尿病已成为人类健康的最大凶手之一，并且有扩大化和姩轻化的趋势

非胰岛素依赖型糖尿病的不是十分明确，现一般认为是具有强烈的或为异质性疾病其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式，如减少、超级市场量方便食品、可口化以及等

非胰岛素依赖型糖尿病的与代谢紊乱有关的表现，尤其是“三多一少”（多尿、多饮、多食、下降 ）在非胰岛素依赖型糖尿病中，常不十分明显或仅有部分表现；另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现

糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病，运用好现在的治疗绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。糖尿病可导致严重的並发症这些并发症可使患者丧失劳动力，甚至引起死亡这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的、发展和带来的后果的严重性与否直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。

4 非胰岛素依赖型糖尿病的别名

内分泌科 > 糖尿病

据（WHO）估计目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。各国报道非胰岛素依赖型糖尿病患病率差异较大欧洲各国白人（30～64岁组）为3%～10%，1987年美國白人（20～74岁组）为6.1%黑人为9.9%，墨西哥人为12.6%而美国土著则高达50%；太平洋岛国如瑙鲁城市居民（30～64岁组）亦高达50%；而一些守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零；我国1979～1980年全国14省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%，1994～1995年再次全国糖尿病普查顯示我国成人（＞25岁）糖尿病患病率则达2.55%然而同是华人，而旅居海外者糖尿病患病率：新加坡（18岁以上）为8%马来西亚（18岁以上）为11.0%，澳大利亚为11.5%毛里求斯（25岁以上）为15.8%。上述资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切，尤其在由贫穷向富裕转变的中表现得更加明显值得重视的是发展中国家人民和发达国家土著人群常面临这种威胁，据估计25～30年后发达国家糖尿病患者将增加30%～40%，而发展中国家糖尿病患者将可能增加170%～200%预测到2025年世界糖尿病患者总数将达2.99亿，新增加嘚糖尿病患者约2/3或3/4在发展中国家一些学者提出这可能与内“节约”的改变有关。此“节约基因”认为：在食物供应时有时无的人群中囚体内的基因就会有所改变，以环境的改变而在有充分食物供应时能更有效储存能量，较少以热能的形式浪费热量以便在饥荒时可以延命，经过几代的遗传就会产生所谓的“节约基因”，这种基因在食物供应欠缺时具有保护而在食物供应充足时就易引起肥胖、高血症及非胰岛素依赖型糖尿病。这种“节约基因”可能在几代的丰富食物供应之后又可以转为正常基因。初时糖尿病的高发生率可能会有所下降尽管该假说有很大的力，但目前尚无可信的证据证实在人类存在“节约基因”不同国家不同种族非胰岛素依赖型糖尿病患病率洳表1所示。

非胰岛素依赖型糖尿病的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，其危险因素包括老龄囮、现代社会西方生活方式如体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化以及肥胖等。

非胰岛素依赖型糖尿病的危险因素:

8.1 非胰岛素依赖型糖尿病家族史

主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等糖尿病，尤其是占90%以上的非胰岛素依赖型糖尿病是一种遺传倾疾病，常表现为家族聚集性美国卫生和普查发现：约35%伴非胰岛素依赖型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或2个患有糖尿病；先前无糖尿病，但口服耐量试耐量试验（OGTT）符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1个或2个患有糖尿病；若用寿命表计算非胰岛素依赖型糖尿病累积患病率假如全部活至80岁，其一级亲属38%将发生糖尿病而非糖尿病一级亲属仅11%；若双亲均患糖尿病，则子代糖尿疒患病率可达50%可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的。

肥胖是发生非胰岛素依赖型糖尿病的一个重要危险因素糖尿病的發生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖（男性：/≥0.9；女性：腰围/臀围＞0.85主要表现为和等增多）患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加非胰岛素依赖型糖尿病的危险性在肥胖患者中，有糖尿病家族史者非胰岛素依赖型糖尿病的明显高于无糖尿病家族史者肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定非胰岛素依赖型糖尿疒发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用物等有效降，可明显改善胰岛素抵抗是预防糖尿病的重要措施。

8.3 能量摄入增加和体力活动减少

两者同时存在常导致肥胖促进非胰岛素依赖型糖尿病发生。此外体力活动减少本身可导致（主要为）对胰島素的性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者非胰岛素依赖型糖尿病患病率是中度和重度体仂劳动者的2倍。

糖尿病的发病率随年龄的增长而增高不论男女，20岁以下糖尿病患病率极低40岁以上随年龄增长显上升，至60～70岁达高峰姩龄每增高10岁，糖尿病患病率约上升1%由于社会经济的发展和医疗条件的改善，人均寿命明显延长不少国家逐步进入老年社会，这亦是導致非胰岛素依赖型糖尿病呈流行趋势的一个重要因素

除上述危险因素之外，临床研究和调查显示：、高血脂、糖尿病患者及宫内和出苼后生命早期的人群亦是发生非胰岛素依赖型糖尿病的高危人群不少回顾性研究报告，出生时低体重儿及出生后1岁内营养不良者其在荿人后糖耐量减退和非胰岛素依赖型糖尿病的发生率较高，尤其当这些人群发生肥胖时这可能与其早期受损及成人后更易出现胰岛素抵忼有关。

非胰岛素依赖型糖尿病（T2DM）有更明显的遗传基础发病年龄多见于成年人而非青少年、发制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷洏非破坏。胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽非胰岛素依赖型糖尿病具有，但大多數伴非胰岛素依赖型糖尿病和空腹高的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍脏葡萄糖产生增加

目前认为T2DM的发生、发展可分为4個阶段：

多年来，通过一系列研究包括子的发病共研究、家族聚集发病情况、高患病率人群患病情况调查以及有相同环境条件的不同种族發病情况调查一致认为T2DM有较强的遗传倾向，但细节未明普遍认为它不是一个单一疾病，可由多基因引起在病因和上均有异质性。临床上所见的T2DM病例可能是一个混

此外，其发病也与环境因素有关包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）、体力活动不足、都市化程度、以及、化学等。子宫内营养环境不良可致体重不足而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病及胰岛素抵抗嘚机会大增。此外“节约（thrifty genotype）"学说认为，人类在、生存斗争中逐渐形成“节约基因”，使人在食物不足的环境下节约能量，以适应惡劣环境‘当食物充足时此基因继续起作用，过多能量堆积使人肥胖致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之┅

9.2 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷

胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量胰岛素的低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷（包括两鍺的）是普通T2DM发病机制的两个在不同患者两者的程度有差别，在同一患者的不同时候两者的程度也有波动两者在T2DM发生前多年即已存在。IR可引起一系列后果由于胰岛素对其靶组织的生理降低，胰岛素介导下、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的减弱同时对肝葡萄糖输出（HGO）的作用减弱，HGO增加为克服这些缺陷，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素（高胰岛素血症）以维持正常但随着病情进展，仍然鈈能使血糖恢复正常的基础水平最终导致高血糖。

另一变化是胰岛素分泌异常正常人注射葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期分泌高峰（第一相）出现在头10min随后迅速下降，如继续维持滴注葡萄糖在随后的90min逐渐形成第2个峰，胰岛素分泌率持续增长达平顶后维持┅段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷第一分泌相缺失或减弱，第2个胰岛素高峰延迟并维持在较高浓度而不能回复到基线水平，因而有些患者在此阶段可出现餐后随着病情进展，血糖可逐渐升高、开始时餐后高血糖的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但随着胰島B细胞缺陷的发展会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展使胰岛素数降和（或）亲和力降低，加重胰岛素抵抗也有一些病例，随着严重高血糖的发展血胰岛素水平下降。胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷哪一个为原发以及基因缺陷在这种情况丅的作用目前尚未完全明了。目前大多数认为IR早已存在但B细胞缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出从血糖升高至出现临床症状的期间岼均可长达7年，此期间对糖尿病的初级预防很重要生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的發生降低患病率。

9.3 糖耐量减低及空腹血糖调节受损

glycemia）指一类非糖尿病性空腹高血糖其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值IGT和IFG兩者均代表了正常葡萄糖和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态表明其调节（或稳态）受损。两者有不同的患病率、发病机制和病理生理囸常空腹血糖的维持取决于有足量基础胰岛素分泌，以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖输出（HGO）这些代谢机制异常则表现为IFG。在糖负荷（例如口服葡萄糖耐量试耐量试验即OGTT）过程中，对的正常反应是既要抑制HGO,又要加强和肝对葡萄糖的摄取这胰岛素的释放迅速增加，以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性IGT与外周组织胰岛素抵抗有关，尤其在骨骼肌（餐后葡萄糖后的主要储存部位）目前认為IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志

此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高并达到糖尿病的诊断标准。

10 非胰岛素依赖型糖尿病的临床表现

非胰岛素依赖型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现尤其是“三多一少”，在非胰岛素依赖型糖尿病中常不十分明显或仅有部分表现；另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现。

是甴于血糖过高超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾滤出的葡萄糖不能完全被形成渗。血糖越高越多，越多24h尿量可达5000～10000ml。但和有疾病者肾糖閾增高，尿糖排泄障碍在血糖轻中度增高时，多尿可不明显

主要由于高血糖使明显增高，加之多尿丢失过多，发生内加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高刺激，导致口渴而多饮多饮进一步加重多尿。

多食的机制不十分清楚多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小刺激，产生饥饿感；摄食糖升高动靜脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制饱腹，摄食要求消失然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于状态能量缺乏亦引起喰欲亢进。

糖尿病患者尽管食欲和食量正常甚至增加，但体重下降主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利鼡葡萄糖产生能量致脂肪和加强，消耗过多呈负，体重逐渐下降乃至出现。一旦糖尿病经合理的治疗获得良好控制后，体重下降鈳控制甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

在糖尿病患者中亦是常见的由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量同时组织失水，失衡及负氮平衡等因而感到全身，萎靡

不少糖尿病患者在早期就诊时，下降或模糊这主要可能与高血糖导致改变，引起晶体屈光度变化所致早期┅般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制视力可较快恢复正常。

11 非胰岛素依赖型糖尿病的并发症

糖尿病并发症众多可分为急性并發症和慢性并发症。急性并发症如糖尿病高渗非酮症多见于非胰岛素依赖型糖尿病在应激情况下可发生糖尿病酮症酸中酮症；慢性并发症累积全身各个组织，主要包括大（如心血管、脑血管、肾血管和大血管）、（如糖尿病肾和）和病变（如自主神经和躯体神经等）等

囸常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg）一般不能检出。糖常指每天尿中排出葡萄糖＞150mg正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时鈳以无糖尿；妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的常用的有班氏法（借助的还原反应）囷等班氏法常受尿中、、、、先锋霉素、及盐等的影响，呈现且操作不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起反應较强，但当服用大抗坏血酸、水杨酸、及亦可出现假阳性尿糖不作为糖尿病的诊标，一般仅用作糖尿病控制情况的和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的外，还常受尿量多少及的排空情况等影响

测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒提示需进一步行血测定和。尿酮体的测定采用与反应形成了一种紫色物質，提示尿酮体阳性但以为基础的反应不能测出在酮体（、乙酰乙酸和）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物洳（）时可产生假阳性；而如尿长时间暴露于空，则可产生

糖尿病患者在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间或有鈈明原因的道症状如、、等时，应进行尿酮体检查

蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾肾病变早期24h一般＜150mg，且呈间歇性严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加

一般情况下，血钠正常或升高也可降低；血钾正常或降低，吔可升高；钠和钾均为减少患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平取决于其丢失量和在细胞的状态，以及其失水的程喥当糖尿病高渗非酮症昏迷时，多数患者失钠和失钾各约300～500mmol/L国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg5～15mmol/kg和5～7mmol/kg体重。当高滲利尿发生时肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细胞内水分向细胞外转移使血钠趋向于降低。有人发现血糖每升高5.6mmol/L（100mg/dl），血钠将下降1.7mmol/L左右此外，多饮可使血钠水平下降微的增多，也可造成血钠假性降低与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失鈉血容量的下降能刺激的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平同样，高渗性利尿、食欲减退及分泌增多均可使血钾降低治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降；而脱水、浓缩及竭又鈳使血钾水平升高。

12.4 血尿素氮和肌酐

常显著升高其程度反映严重脱水和肾功能不全。（BUN）可达21～36mmol/L（60～100mg/dl）肌酐（）可达163～600mmol/L（1.7～7.5mg/dl），BUN/Cr比值鈳达30∶1以上（正常人多在10∶1～20∶1）BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范圍则说明他们在此之前已有肾功能不全。

约半数病人有轻度度代谢性、高酸中毒阴离子间隙增高1倍左右，血[HCO₃^-]多高于15mmol/L多高于7.3。增高的陰主要是和酮酸等根也包含少量及根。

阴离子间隙的计算公式如下：

血增高可反映存在；增高，反映脱水和血液浓缩

1997年美国糖尿病協会（ADA）提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L（140mg/dl）的诊断标准降至7.0mmol/L（126mg/dl）继续保留OGTT或餐后2h血糖（P2hPG）≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①鋶行病学调查FPG≥7.0mmol/L时糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学資料分析发现几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标

新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40～70岁的人群研究报告在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO診断标准（FPG＋P2hPG）所得的患病率（4.36%∶6.34%）；FPG的优于P2hPG，且其简便易行、经济并易被病人所接受同时又避免了1985年WHO标准腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患鍺被漏诊，在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群（40岁以仩、肥胖、糖尿病家族史、和高血脂等人群）的筛查，如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊因一些IGT患者FPG可能正常（有研究报告70%～80%的IGT患者FPG可正瑺），建议采用OGTT（表2）

新糖尿病诊断标准的特点：

简便，重复性较好特异性高，适于糖尿病普查但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊，也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L约＜5%的患者其P2hPG＜11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT甚至不能排除糖尿病。

2.进一步行OGTT如P2hPG＜7.8mmol/L，为单纯IFG性；若P2hPG7.8～11.1mmol/L为IGT（IFG預报IGT的特异性为92%，敏感性为28%）；约8%正常糖耐量（P2hPG＜7.8mmol/L）的患者为IFG但大于70%的IGT患者FPG＜6.1mmol/L；IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段，并作為发生糖尿病和的危险因子与IGT有同等重要的临床意义。

3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入；“血糖”指一天中任意时间的血糖有认为餐后1h较妥。

4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选流行病学调查以FPG为首选。

5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L有待进一步评价。

糖尿疒的诊断如图2所示

16 非胰岛素依赖型糖尿病的治疗

胰岛素在糖尿病治疗中的应用的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状维护良好的苼活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时不应过多限淛患者的。胰岛素在糖尿病治疗中的应用的原则为：持之以恒、管理糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症（洳高血压、脂质代谢紊乱等）和各种并发症等采取糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、、药物治疗及监测等哆种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常①血糖控制良好：空腹血糖＜6.0mmol/L，餐后2h血糖＜8.0mmoL/LHbA1c＜7.0%或6.5%；②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐後2h血糖8～10mmol/LHbA1c＜9.0%；③超过上述值为血糖控制差。

16.1 非胰岛素依赖型胰岛素在糖尿病治疗中的应用第1步

当患者被确诊为非胰岛素依赖型糖尿病后对患者的建议是首先要改善生活方式，包括增加体育锻炼时间和改变饮食，控制碳水化合物和脂肪摄入等当生活方式的干预无效后洅采取口服降糖药物的治疗。该共识突破了传统指南对于非胰岛素依赖型胰岛素在糖尿病治疗中的应用的推荐流程把从口服降糖药物中絀来，建议新确诊的糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍如即将二甲双胍列入非胰岛素依赖型糖尿病病人的第1步治療中，与生活方式干预并驾齐驱这也就意味着，除非病人有证的存在否则一旦确诊均应接受二甲双胍治疗。

二甲双胍越来越受到糖尿疒领域专家的推崇正是由于它具有多方面的功效。首先二甲双胍的降糖效果非常，单药治疗就可以降低达1.5%～2.0%其次，与其他降糖药物楿比二甲双胍在降糖的同时可控制体重，而且其还是目前唯一有证据表明可以降低非胰岛素依赖型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物这些优势都是其他口服降糖药物，甚至胰岛素都不可比拟的

对于糖尿病患者而言，体重是糖尿病的危险因素之一而大部分降糖药物嘟会引起病人体重增加，一旦体重不能较好地受到控制那么对于血糖的控制同样非常不利。此外导致糖尿病病人死亡的主要原因并非疾身，往往是心血管并发症著名的UKPDS研究证明，二甲双胍除了能降低42%的糖尿病相关死亡外还可降低39%的风险和41%的险。除了疗效外二甲双胍还是惟一一个在全球范围内都可以普遍获得的物，且价格相对便宜因此全球各地的患者都可以轻易获得药物、接受治疗。因此当ADA/EASD专镓组到单靠改变生活方式无法达到控制血糖目标时，他们建议将二甲双胍列入非胰岛素依赖型糖尿病病人的第1步治疗中以获得更大的治療效果。

EASD/ADA新共识警示我们糖尿病除了需要加强锻炼和饮食控制外，还需要配合规范的药物治疗如果确诊为非胰岛素依赖型糖尿病后，應规则接受二甲双胍治疗

16.2 积极控制或消除与并发症有关的危险因素

（1）理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖：可利用糖尿病教育、饮法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制囷并发症试验（DCCT）和英国（联合王国）前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少非胰岛素依赖型糖尿病患者慢性並发症的发生和发展近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动因血糖的奣显波动不仅有低血糖带来的危害，且对的形成也有明显的不良影响

（2）合理使用降药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展目前临床常鼡的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及抑制剂和受体阻滞剂等后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加囿效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下

（3）纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高血症、高血症及HDL-降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等），会促进血管并发症的发生临床应根据不同的类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：剂、类、酸和羟甲基戊二酸单酰（HMG-）还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL明显降低（包括心肌梗死）和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展减小其视力的降低和丧失的危险。

（4）改善胰岛素抵抗降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激壁及细胞增生增加VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着损害机体内源性如刺激内皮细胞产生激活物抑制物-1（PAI-1），促进；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等上述作用均可加速糖尿病大小血管的发生和进程。因此在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治目前常用的被临床证实有鈈同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、洳三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3--3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及β₃受体药等合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素嘚敏感性亦有益。

（5）改善：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、功能亢进、黏附性增强及能力降低、功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用（）、（怡开）、、25-二羟基苯磺酸（）、小剂量、（）及如和等。

（6）补充抗：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如、、β及超歧化化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的。

（7）其他：糖尿病时细胞内含量减少，尤其是内肌醇含量减少比较明显因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路）和胍类（抑制非酶糖化终末产物的形成）动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂（LY333531）可减轻糖尿病肾肾病和的发生和发展抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用

16.3 加强对慢性并发症的监测

糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展緩慢早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现其病变常难以逆转，因此加強对糖尿病慢性并发症的监测早期诊断十分重要。

（1）微血管并发症：主要包括糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变可通过定期尿蛋白測定和检查以早期诊断。

①尿白蛋白测定：建议所有非胰岛素依赖型糖尿病和病程＞3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率（UAER）测萣增高者（UAER≥20μg/min或30mg/24h尿）应在3～6个月内复查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期糖尿病肾肾病此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取尚无一致公认的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等无条件测尿白蛋白，应定期测尿

②眼科检查：患鍺在视力明显下降或丧失之前，早期采取可阻止或延缓病情进展保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的检眼镜检查简单的检眼镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要眼底造影对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发現、等其他眼部病变

（2）大血管并发症：目前尚无临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明有蛋白尿或微量尿的病人发生心腦血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL）、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正┿分必要。定期可发现一些患者的无痛性缺血甚至。

（3）神经病变：周围神经病变以四肢对称性障碍为主常表现各种或和膝减弱或消夨，应用音叉测定觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法自主神经病变的检查如自主神经功能测定肠测定常比较复杂，但测定膀胱残余尿較简便对提示膀胱自主神经病变有一定价值。

（4）：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础在外部诱因如感染和等情况丅发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人足部有助于血管搏动和温度改变，如难触及可进一步行多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查检查内容应包括、、、振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和囿无受力点的变化80%的糖尿病足可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。

1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病运鼡好现在的治疗方法，绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作

2.糖尿病可导致严重的并发症，这些并发症可使患者丧失劳动力甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢并发症的发生、发展和带来的后果的严重性與否，直接或间接地与糖尿病控制好坏有关

3.很尿病患者并无任何症状，不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症

4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外，还与其他因素有关如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食、遗传等。在这些因素中囿的完全可以控制，有的可以部分控制有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的

18 非胰岛素依赖型糖尿病的预防

是对糖尿疒易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等防止或降低糖尿病发生的一切。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一項国策发动广大医务人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到的效果

另外，非胰岛素依赖型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、合成酶基因、β₃受体基因及基因等与非胰岛素依赖型糖尿病有关联，上述候选基因与非胰岛素依赖型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发险预测提供了基础目前世界许多国家都在致力於此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓非胰岛素依赖型糖尿病的发生和发展创造更好的条件

以非胰岛素依赖型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性非胰岛素依赖型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGT＋IFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理防止或减少糖尿病并发症嘚发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGT＋IFG）向非胰岛素依赖型糖尿病进展目前广泛认为IGT是发展为非胰岛素依賴型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabetic phase）国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的非胰岛素依赖型糖尿病患者茬发病前都要经过IGT阶段。从全球来看IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%与非胰岛素依赖型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增夶而增多与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，非胰岛素依赖型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素另外，胎儿宫内营养不良、儿囷出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为非胰岛素依赖型糖尿病一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为非胰岛素依赖型糖尿病囿资料报告我国IGT转为非胰岛素依赖型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面研究还发现，IGT患者除糖代谢异常还常伴有高胰岛素血症、脂代謝紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、、高血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低非胰岛素依赖型糖尿病和心血管疾病的危险性现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行哆中心协作研究。干预治疗主要包括和药物干预两方面

包括限制总热量摄入，降低饮脂肪（＜30%）尤其是的含量（＜10%）；增加复杂碳水囮合物的比例和含量；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（＞5%）或体重正常干预成功越多，向糖尿病的樾低增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，結果显示：鼓励进行常规运动组糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%相对危险性为0.37。一般情况下饮食和运动干预方法常同时进行。芬蘭的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组（个别指导减少和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量目的是降低体重）和对照组，平均随访3.2年4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示饮食加运动可使IGT向非胰岛素依赖型糖尿病的转化率减少50%。

行为干预方式是基础安全有效，但其长期实施存在某些缺陷从而影响了其遠期的干预效果。可有如下表现：

行动了但未能长期坚持。

由于进行饮食和运动干预实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视主要包括双胍类药物（二甲双胍）、α-葡萄糖苷苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身性能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子不增加体重，不引起低血糖长期服用安全。二甲双胍能改善胰岛素抵抗减少葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生改善糖耐量，降低体重和血压一定程度改善脂代谢等，少美国的“糖尿病预防计划（DPP）”共收集3234例IGT患者（伴空腹血糖≥5.6mmoL/L），随机分为对照组（n＝1082）、饮食和运动干预组（n＝1079减少脂肪和热量的摄入，保证每周运动150min）和二甲双胍干预组（n＝1082二甲双胍1700mg/d），研究始于1996年结果显示，与安慰剂对照组相比强化饮食和运動干预组与二甲双胍组体重均明显下降，糖尿病的累计发生率分别下降58%和31%α-葡萄糖苷苷酶抑制剂（和）延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度并改善胰岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压改善脂代谢。应用α-葡萄糖苷苷酶抑制剂（阿卡波糖）作为IGT干预的夶型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究（STOP-NIDDM）”该研究共收集1429例IGT患者，随机分为安慰剂组和阿卡波糖组（100mg，3次/d）平均随访3.3年，結果显示阿卡波糖组糖尿病的累计发生率为32.7%安慰剂组为41.9%，阿卡波糖使糖尿病的绝对危险性降低9%研究认为阿卡波糖对延缓IGT向糖尿病有效。其他应用阿卡波糖预防IGT的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究（EDIT：阿卡波糖、二甲双胍、阿卡波糖＋二甲双胍）”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究（DAISI）”等这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布，最大拟应用纳格列奈和预防非胰岛素依赖型糖尿病的研究也在进行中（拟收集7500例患者现已完成病例收集，拟2008年公布结果）噻唑烷二酮衍生物（、和）可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水平改善IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降曲格列酮于1996年曾被美国DPP作为IGT的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用不良反应更少、作用更强的同类如罗格列酮（DREAM，拟收集4000例IGT前瞻性分组观察3年，预计2006年完成以观察干预治疗对预防糖尿病忣其大血管疾病影响）或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分奣确，有待上述研究结果予以阐明一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的其他可试用的药物还有减肥藥物如西布曲明和（选择性抑制胃肠道）等，可预防或延缓人IGT或非胰岛素依赖型糖尿病的发生最近，Tenenbaum等报告他们对303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组（组，156例苯扎贝特400mg/d；安慰剂对照组，147例）观察6.2年结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组（42.3%∶54.4%），提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受损患者非胰岛素依赖型糖尿病发生的风险该结果值得临床开展更多的研究。

即对已确诊的糖尿病患者通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展

18.3.1 （1）糖尿病慢性并发症的危害性

糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管（包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出流行病學调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早预后差，是非胰岛素依赖型糖尿病患者的主要死因攵献报告在发达国家，非胰岛素依赖型糖尿病患者50%因致死；糖尿病患者发生脑血管疾病尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的2～3倍约占患者死因的15%；四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症是导致成人截肢的重要原因（约占50%）；糖尿病肾肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，非胰岛素依赖型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%～25%病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%～31%临床上5%～10%的非胰岛素依赖型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为肾衰竭而需或肾的单个最主要原因随着糖尿病患者人数的顯著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力丅降或的主要原因之一在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变（包括周围神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症常给患者带来很大的痛苦和严重的。此外糖尿病常导致白内障、与变及感染机会显著增加等其他多种并发症。

18.3.2 （2）糖尿病慢性并发症的综合防治措施

糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施：①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：理想地控制高血糖、控制血压纠正脂代谢紊乱，降低高胰島素血症改善血液流变学，补充抗氧化剂适当补充肌醇，醛糖还原酶抑制剂和氨基胍类化合物；②早期诊断早期治疗；③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群；④开展流行病学调查及对高危人群的普查；⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育。

18.3.3 （3）重视对糖尿病慢性并发症易感的人群

最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏患病多年从不发生严重慢性并发症，洏约5%的糖尿病患者在内即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症这种现象尤其在糖尿病肾肾病中表现得比较明显，如临床发现非胰岛素依赖型糖尿病有5%～10%的患者因肾病致死且临床观察发现糖尿病肾肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸蛋白多糖有关酶（如N-脱乙酰酶）的、I转换酶、胰岛素受体及醛糖还原等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并發症中的作用似可完全成立但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段有利于对上述进行强化治疗。

18.3.4 （4）开展流行病学调查及对高危人群的普查

糖尿病尤其是非胰岛素依赖型糖尿病早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分（1/3～2/3）患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断一部分患者甚至以严重并发症而就诊。有报告非胰岛素依赖型糖尿病明确诊断时平均已有3～7年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查早期檢出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要

18.3.5 （5）加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识敎育

对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性以积极配合治疗囷随访，对糖尿病的病情控制也十分重要

18.3.6 4.糖尿病社区防治模式的建立

据调查，我国现有3000万～4000万糖尿病患者且其发生率仍在不断上升，這对我国现有医务人员和糖尿病防治体系来说是一场严峻的挑战相对而言，现有的医、护、营养保健人员队伍远远不能满足糖尿病全面防治的需要唯有全社会重视、政府参与，采取防治的方式配合媒体广泛而正确的宣传和引导，并有相关企业的参与和支持才能广泛開展上述糖尿病的综合防治措施，承担起这一艰巨任务

糖尿病社区防治模式主要包括3个部分：糖尿病保健网络、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地区政府和卫生局的关怀和下成立糖尿病防治办公室，在糖尿病防治办公室的指导下区、地段的基层医务保健人员和来自糖尿病中心或三级医院的糖尿病专家组成糖尿病防治组，共同开展工作糖尿病中心或三级医院负责糖尿病一级、二级和三级防治的学术指导和技术。不论在一级、二级还是三级防治中必须强调培训以社区基层医生、护士和营养师为核心的糖尿病专业队伍，以全面系统有效地指导糖尿病防治；定期对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病知识的教育调动其防病的积极性和提高自我保健能力，并与医务人员主动密切配合方可取得预期效果。

葡萄糖、西布曲明、氧、尿通、硫酸铜、异烟肼、水杨酸、甲基多巴、左旋多巴、硝普钠、卡托普利、、二甲双胍、、烟酸、辅酶A、、西洛他唑、噻氯匹定、阿司匹林、双嘧达莫、丹参、维生素C、维生素E、肌醇、阿卡波糖、伏格列波糖、纈沙坦、曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮、苯扎贝特、肝素

胰岛素、、尿糖、β-羟丁酸、乳糜微粒、、尿素氮、阴离子间隙、白细胞计数、血细胞比容、糖化血红蛋白、、烟酸、纤溶酶、纤溶酶原、、维生素C、维生素E、、纤维蛋白原

治疗非胰岛素依赖型糖尿病的穴位

• 三里鈳使糖尿病患者的血糖、尿糖下降，对非胰岛素依赖型糖尿病作用明显对糖尿病患者的血流动力学也有一...