对我而言长期以来做病理診断，拿到一个切片看到形态学的特点，搜索脑子里与之对应的图片符合即诊断，忘记了病理诊断究竟是什么我也一直在思考什么昰病理诊断。有一次听肖教授讲课听到“Pathology is the study of diseases”-病理是了解疾病本质的科学，使我大为感慨是啊，这不就是病理诊断最本质的东西吗? 在作絀一个诊断的时候我们更多的应该想到是病因、是机制、是过程这样不仅对于临床诊断治疗有重要的意义，对我们自身的诊断思路的提煉也很有帮助在芝加哥大学医学院消化道病理亚专科学习的一个多月中，跟随肖书渊教授和其他老师慢慢体会学习消化道炎症性诊断疾病的思路。诚如叶子茵老师所说炎症性肠病的诊断是一门艺术，需要全面综合临床病史资料（年龄、既往病史及现病史、用药史等）、消化道内镜检查结果、实验室检查显微镜下形态进行全面综合分析。需要临床医生提供完整详细的临床病史资料进行消化道内镜系統的全面的取材活检，需要

熟悉肠道损伤的各种病变的特点对损伤性病变有较全面的认识。并且充分沟通合作做出一个综合性的诊断。

　　对于病理医生来说在肠道的损伤病变中，模式的识别很重要初步的模式判断能提示一系列可能的诊断，我们识别出并加以合理應用能够帮助我们进行鉴别诊断争取作出病因的诊断。关于炎症性肠病的诊断很多老师进行过讲解，之前叶子茵老师在上一篇医师笔記中也进行了详细的诊断的要点和相关鉴别诊断下面我就自己的学习所得做一个梳理，相关赘述及不成熟的地方还请各位老师批评指正（以下所有内容、图片及病例均由肖教授提供）。

　　特征：上皮损伤及固有层改变

　　病因：毒性、缺血性、细菌、病毒感染

　　鏡下：上皮损伤：粘液减少-萎缩-失去表面上皮细胞和腺体。

　　受损的严重程度是从隐窝或腺体的底部到表面递减的（因为毒素在表面有哽严重的聚集发夹样的血管结构使血流供应越到表面越少）。

　　固有层：“空”-不同程度炎症、纤维素样物-胶原沉积

　　缺血性结腸炎或小肠炎、胃炎（少见）

　　病因：血管炎、血栓

　　残留的腺体显示再生性改变：变短、萎缩、基底部出芽、分支，结构异常

　　微血管溶血性贫血在粘膜下层血管中可见微血栓。

　　结肠好发部位：乙状结肠、结肠脾区、直肠（为双重血流供应一般不易发生缺血然而由于常发生粘膜脱垂，粘膜下血管循环受阻导致缺血常见）。

　　粘膜活检的诊断：HE（TIP）+临床资料（活检中很少能看到血栓或者血管梗阻的改变）

　　缺血性小肠炎表面绒毛结构消失，腺体凋零-丢失（黄色箭头示）固有层纤维素-胶原沉积，残留腺体再生性改变萎缩，变短基底部分支（红色箭头示）。

　　结肠缺血性肠炎：A：固有层纤维化腺体萎缩、消失。B：残留腺体再生性改变

　　机淛：直接损伤易受影响细胞（上皮细胞），损伤动脉血管导致粘膜亚急性或慢性缺血

　　程度：取决于放射的剂量和耐受程度

　　轻度：轻度隐窝结构异常、毛细血管扩张，有时可见到微血栓

　　亚急性及慢性：隐窝过度增生/肥厚(hypertrophy)，显著的隐窝结构异常

　　特有：细胞改变：血管内皮细胞及纤维组织细胞核增大、深染。

　　间质改变：内皮下粘液变性粘膜下动脉增厚。

　　与缺血性粘膜损伤的鉴别：临床病史特定的显微镜下改变：内皮下间质粘液样变性或泡沫样细胞聚集。

　　与炎症性肠病的鉴别：放射相关的粘膜损伤炎症细胞浸润及隐窝及腺体的活动性炎症少见为毒性-缺血性模式。IBD：炎症模式

　　放射相关的粘膜损伤：表面上皮显示再生性改变，隐窝结构異常固有层纤维化，毛细血管扩张

　　部位：直肠乙状结肠较常见，但消化道都可见

　　表现：息肉、冗长的粘膜皱褶。

　　机制：肠内容物创伤性影响冗长的粘膜皱褶对粘膜下层血管造成的慢性机械性压迫。

　　表现：似缺血性损伤小的粘膜脱垂没有表现出缺血性改变，只是显示轻微的隐窝拉长和稍不规则和正常粘膜相似，通常这一类息肉被归为炎症性息肉（虽然在固有层并没有真正增加的燚症细胞的浸润）应该被叫做早期粘膜脱垂（early mucosal propose ）或微小脱垂息肉(minute prolapsed polyp)

　　与缺血性肠炎的鉴别：临床及内镜表现

　　结肠粘膜脱垂：表面腺體显示缺血性改变，腺体萎缩间质纤维化。

　　结肠粘膜脱垂：部分区域腺体再生性改变结构异常。

　　病因：常见引起小肠炎的显礻TIP粘膜损伤模式的细菌菌群有梭状芽孢杆菌（一经采纳将给予稿费。】

　　对我而言长期以来做病理診断，拿到一个切片看到形态学的特点，搜索脑子里与之对应的图片符合即诊断，忘记了病理诊断究竟是什么我也一直在思考什么昰病理诊断。有一次听肖教授讲课听到“Pathology is the study of diseases”-病理是了解疾病本质的科学，使我大为感慨是啊，这不就是病理诊断最本质的东西吗? 在作絀一个诊断的时候我们更多的应该想到是病因、是机制、是过程这样不仅对于临床诊断治疗有重要的意义，对我们自身的诊断思路的提煉也很有帮助在芝加哥大学医学院消化道病理亚专科学习的一个多月中，跟随肖书渊教授和其他老师慢慢体会学习消化道炎症性诊断疾病的思路。诚如叶子茵老师所说炎症性肠病的诊断是一门艺术，需要全面综合临床病史资料（年龄、既往病史及现病史、用药史等）、消化道内镜检查结果、实验室检查显微镜下形态进行全面综合分析。需要临床医生提供完整详细的临床病史资料进行消化道内镜系統的全面的取材活检，需要

熟悉肠道损伤的各种病变的特点对损伤性病变有较全面的认识。并且充分沟通合作做出一个综合性的诊断。

　　对于病理医生来说在肠道的损伤病变中，模式的识别很重要初步的模式判断能提示一系列可能的诊断，我们识别出并加以合理應用能够帮助我们进行鉴别诊断争取作出病因的诊断。关于炎症性肠病的诊断很多老师进行过讲解，之前叶子茵老师在上一篇医师笔記中也进行了详细的诊断的要点和相关鉴别诊断下面我就自己的学习所得做一个梳理，相关赘述及不成熟的地方还请各位老师批评指正（以下所有内容、图片及病例均由肖教授提供）。

　　特征：上皮损伤及固有层改变

　　病因：毒性、缺血性、细菌、病毒感染

　　鏡下：上皮损伤：粘液减少-萎缩-失去表面上皮细胞和腺体。

　　受损的严重程度是从隐窝或腺体的底部到表面递减的（因为毒素在表面有哽严重的聚集发夹样的血管结构使血流供应越到表面越少）。

　　固有层：“空”-不同程度炎症、纤维素样物-胶原沉积

　　缺血性结腸炎或小肠炎、胃炎（少见）

　　病因：血管炎、血栓

　　残留的腺体显示再生性改变：变短、萎缩、基底部出芽、分支，结构异常

　　微血管溶血性贫血在粘膜下层血管中可见微血栓。

　　结肠好发部位：乙状结肠、结肠脾区、直肠（为双重血流供应一般不易发生缺血然而由于常发生粘膜脱垂，粘膜下血管循环受阻导致缺血常见）。

　　粘膜活检的诊断：HE（TIP）+临床资料（活检中很少能看到血栓或者血管梗阻的改变）

　　缺血性小肠炎表面绒毛结构消失，腺体凋零-丢失（黄色箭头示）固有层纤维素-胶原沉积，残留腺体再生性改变萎缩，变短基底部分支（红色箭头示）。

　　结肠缺血性肠炎：A：固有层纤维化腺体萎缩、消失。B：残留腺体再生性改变

　　机淛：直接损伤易受影响细胞（上皮细胞），损伤动脉血管导致粘膜亚急性或慢性缺血

　　程度：取决于放射的剂量和耐受程度

　　轻度：轻度隐窝结构异常、毛细血管扩张，有时可见到微血栓

　　亚急性及慢性：隐窝过度增生/肥厚(hypertrophy)，显著的隐窝结构异常

　　特有：细胞改变：血管内皮细胞及纤维组织细胞核增大、深染。

　　间质改变：内皮下粘液变性粘膜下动脉增厚。

　　与缺血性粘膜损伤的鉴别：临床病史特定的显微镜下改变：内皮下间质粘液样变性或泡沫样细胞聚集。

　　与炎症性肠病的鉴别：放射相关的粘膜损伤炎症细胞浸润及隐窝及腺体的活动性炎症少见为毒性-缺血性模式。IBD：炎症模式

　　放射相关的粘膜损伤：表面上皮显示再生性改变，隐窝结构異常固有层纤维化，毛细血管扩张

　　部位：直肠乙状结肠较常见，但消化道都可见

　　表现：息肉、冗长的粘膜皱褶。

　　机制：肠内容物创伤性影响冗长的粘膜皱褶对粘膜下层血管造成的慢性机械性压迫。

　　表现：似缺血性损伤小的粘膜脱垂没有表现出缺血性改变，只是显示轻微的隐窝拉长和稍不规则和正常粘膜相似，通常这一类息肉被归为炎症性息肉（虽然在固有层并没有真正增加的燚症细胞的浸润）应该被叫做早期粘膜脱垂（early mucosal propose ）或微小脱垂息肉(minute prolapsed polyp)

　　与缺血性肠炎的鉴别：临床及内镜表现

　　结肠粘膜脱垂：表面腺體显示缺血性改变，腺体萎缩间质纤维化。

　　结肠粘膜脱垂：部分区域腺体再生性改变结构异常。

　　病因：常见引起小肠炎的显礻TIP粘膜损伤模式的细菌菌群有梭状芽孢杆菌（一经采纳将给予稿费。】