【体温】 一、体温低下 常见原因是体外循环中复温不满意，因此要求停机前肛温应达 35℃～36℃，鼻咽温达 36.5℃～37℃。若 回 ICU 后体温低下（≤35℃）时，可用电热毯复温。新生儿及婴幼儿容易发生硬肿症，更应注意保暖，必 要时可应用暖箱保温。 二、发热 发热是体外循环术后早期的常见现象，早期发热是体外循环对机体损伤的反应，多数学者认为与白细胞介 素水平反应性升高有关。由于反应性发热可使基础代谢升高，增加呼吸循环负担，有时甚至是致命的，所 以应积极处理。 1．肛温高于 37.5℃时可暴露身体散热。对于低心排出量综合征或平卧位而上身暴露的病人，往往腋温正 常而背部温度甚高，垫高一侧肩部和臀部，暴露后背散热，可使体温下降。 2．上述处理无效，体温继续升高，肛温达 38℃时，可用冰袋降温或酒精擦浴。 3． 体温继续升高， 可重复上述处理。 无效时， 可给予阿司匹林冰盐水灌肠或地塞米松 0.25mg/kg 静脉注射， 必要时可再给 0.1mg/kg 静推，每 6 小时 1 次。 4．若病人出现持续高热时，除按上述第 1～3 项处理办法外，应用扩血管药物如硝普钠等，可增加散热， 但应注意病人血压变化。同时应注意头部降温，防止中枢神经系统损害。若上述方法仍不能控制高热时， 应行腹膜透析。 5．对于儿童的高热，特别是同时伴有烦躁不安时，可静脉给予潘可罗宁 0.015～0.1mg/kg。 【水、电解质及酸碱平衡】 一、体液平衡 人工心肺机内含钠预充液的应用常引起体内水钠潴留，细胞外液量增加，因此术后早期必须严格控制液体 和钠盐的摄入量，以减轻心脏负担，消除组织间质水肿。 （一）输液成分 术后早期 48 小时内，成人和两岁以上儿童输液成分一般仅限于 5%葡萄糖溶液，不给含钠液。两岁以下的 婴幼儿，由于肾功能发育尚不完全，排水保钠的能力相对较差，有产生低钠血症的倾向，所以输液成分中 可含有少量的氯化钠溶液（包括冲洗各种管道的含钠液）。此外，婴幼儿的热量需求相对较多，所以可给 10%葡萄糖溶液。48 小时后，根据实际情况及化验结果，输液成分可作相应调整。 （二）输液量 原则上应严格控制，总输液量应包括药物输入和冲洗各种管道的液体，但不包括为纠正血容量不足而用的 胶体液量。体外循环术后早期输液量见表 5-1。

表内仅为参考输液量，具体输液量应根据具体情况而定。病人进食以后，输液仅仅为了维持药物输入，入 量应以口服为主要途径。 二、电解质平衡 （一）钠 1．低钠：体外循环术后的低钠血症大多由于水潴留、血液稀释引起，通过限制水分及利尿即可改善。严重 低钠时（<125mmol/L）可能出现中枢神经系统症状，此时应补充钠盐。补钠量（mmol）=[140-实测血清钠 （mmol/L）]×体重（kg）×0.2。1mmol 钠=58.5mg 的氯化钠。一般应用 3%氯化钠溶液补给。 2．高钠：高钠血症术后较少见。治疗以限制钠的摄入量并增加补液量为主。 （二）钾 1．低钾：心内直视术后低钾血症很常见，应引起足够重视，体外循环术后 24 小时内应每 4 小时测一次血 钾。对一般患者而言，术后只要大于 3.5mmol/L 即可。大量补钾只会使尿钾增多，故不必过多补钾。若病 人应用洋地黄制剂， 血清钾应保持在 4.0mmol/L 以上； 若病人出现心律失常， 则应保持在 4.5～5.0 mmol/L。 血清钾低于 3.5 mmol/L 时应及时补充，补钾量可按下列公式计算，补钾量（mmol）=[4.0-实测血清钾 （mmol/L）]×体重（kg）×0.3。1 mmol 钾=75mg 氯化钾。 2．高钾：高钾血症多由于补钾过多或过快引起，处理上应停止补钾，输无钾极化液，静脉应用碳酸氢钠、 钙剂及速尿。若为肾功能障碍所致高血钾，则应对因处理。顽固性高血钾经上述处理无效时，可采用腹膜 透析。 （三）钙 术后早期输入 ACD 血可发生低血钙，因此每输入 100 毫升 ACD 血应补钙 200 毫克。术后早期婴幼儿低血钙 发生率较高，应定时测定并及时补充，当低血钙时（总钙<2.25mmol/L 或离子钙<1.1mmol/L），应适当补 充葡萄糖酸钙或氯化钙，病人出现顽固性低血钙时，应注意同时补镁。 （四）镁

低镁血症较常见，多由于血液稀释、摄入不足（禁食）、丢失过多（胃肠减压等）或大量利尿引起。当血 清镁 <0.7 mmol/L 时可静脉给予硫酸镁，但输注不宜过快，以防低血压。 体外循环后高镁血症很少见。可见于肾衰、严重脱水及镁应用过多过快时。出现高镁血症时，应积极纠正 脱水、酸中毒和改善肾功能等病因性治疗，并同时应用钙制剂以对抗镁毒性。顽固性高镁血症时可应用腹 膜透析。 三、酸碱平衡 体外循环中的低流量及术后低心排、呼吸机应用等因素所致的酸碱平衡失调，在心内直视手术后早期很常 见。轻微失调时，机体可通过自身调节达到平衡，但酸碱平衡严重失调且持续时间较长时，应及时处理。 （一）代谢性酸中毒 术后早期，常由于组织灌注不良引起代谢性酸中毒，最基本的预防措施是维持正常心排血量，以保证有效 组织灌注。如比较严重，可给予碱性药物如碳酸氢钠纠正酸中毒。计算公式：所需 NaHCO 3 ×1/2。补充时应注意，首剂可给予计算量的一半，复查血气后再决定下次用量。婴幼儿(尤其是新生儿) 要防止应用大量碳酸氢钠引起的高血钠性颅内出血。如果碳酸氢钠需要量较大时，可应用三羟甲基氨基甲 烷（THAM），其特点是既可纠正代酸又可纠正呼酸，3.6%THAM 1ml 为 0.3mmol 的碱，根据血气结果可重复 应用。 （二）呼吸性酸中毒 产生原因是术后各种原因的通气不足、术后肺部并发症或肺功能受损以及严重的右心功能衰竭等。应根据 不同原因进行处理，如积极治疗肺部病变，改善心功能，正确调节呼吸机等。若因气管插管拔除过早所致， 应考虑重新气管插管。 （三）代谢性碱中毒 临床上虽不多见，但处理上较为困难，且应慎重。 1．原因：长期或大量应用排钾性利尿剂、持续性呕吐或胃液引流、碱性药物应用过多、严重脱水、大量输 入含有枸椽酸盐的库血及大量使用肾上腺皮质激素等。 2．治疗 ①病因性治疗 ②轻度代碱时，一般只需输入生理盐水，同时注意补钾，即可纠正。 ③严重代碱（ pH>7.6，Cl - <70 mmol/L）时，除上述处理外，应给予氯化铵、稀盐酸或盐酸精氨酸。补 氯量（mmol）=(85-实测血清 Cl - )×体重（kg）×0.2，2%氯化胺 1ml 含 Cl -

Cl - 各 4.8mmol。上述药物补充时应缓慢静滴，首剂可给计算量的一半，然后根据化验结果决定下次用量。 应注意，盐酸精氨酸可抑制体内醛固酮排钾作用，对肾功不全者可造成高钾血症。 （四）呼吸性碱中毒 术后多因呼吸机调节不当，或严重代谢性酸中毒的代偿性改变所致，可通过调节呼吸机参数或纠正代谢性 酸中毒后得到自动改善。 【循环系统】 心内直视手术后由于失血、心肌缺血缺氧、心肌损伤以及体外循环对机体内环境的影响，循环系统首先受 到抑制，早期常表现为循环功能不稳定，术后早期应严密监测循环功能，并给予有效的支持、调节和维护 性治疗。 一、一般状态 循环功能良好时，病人表现安静，肢端干燥而温暖，肤色红润，脉搏充实有力，心率、血压平稳，尿量满 意，但须通过各种仪器监测，才能科学而客观地显示病人的血流动力学变化。 二、血容量 由于体外循环血液稀释和血液丢失，术中和术后渗血，术后血管张力改变导致有效血容量相对不足及大量 利尿等，心内直视手术后早期常出现血容量不足。为保证有效血容量，满足全身灌注需要，术后早期应补 足血容量，一般采用血液或胶体液，补充成分取决于病人的血红蛋白及红细胞压积，一般应保持红细胞压 积 35%左右，血红蛋白 110 克/升左右。术后早期应以全血为主，使血红蛋白及红细胞压积达到适宜水平， 若仍不足，可给予新鲜冷冻血浆或白蛋白，使血压、左房压及中心静脉压等达到满意的水平。 三、心电图 满意的心率和心律对循环功能稳定有至关重要的作用。病人在体外循环术后，由于术中低温、心脏不同程 度的缺血缺氧及水肿、电解质和酸碱平衡紊乱等，术后早期往往出现心肌自律性增高和折返现象，手术本 身也可能造成传导障碍，因此必须连续监测心律及心率变化。心电图监测是术后早期容量不足、心脏压塞、 心肌缺血、低氧血症、药物反应等鉴别诊断的重要指标之一。心脏手术后成人心率宜保持 90～100 次/分 左右，儿童 120 次/分左右，小儿为 130～160 次/分。偶有房性早搏或室性早搏，无需处理，如血压下降和 出现严重心律失常，则必须及时处理。 四、血压 满意的血压既能保证各组织器官的灌注，又不增加心肌耗氧量。心内直视手术后，应根据每个年龄段的正 常血压值（ P）调整病人的血压，满意的血压一般应控制在 P～（P+10%P）之间，成人应保证动脉收缩压 100mmHg，脉压 30mmHg，平均动脉压 75mmHg。术后一般每 10～30 分钟测量 1 次血压，如果病情需要也可作 连续监测，当血压出现变化时，应仔细分析原因，并及时纠正处理。（见表 5-2）。 血压测量有无创及有创两种方法。无创的袖带测量方法简便易行，但由于各种因素的干扰，测量误差有时 较大。用袖带测定时应注意每 4 小时松开袖带片刻或更换肢体以减少持续充气测压影响肢体血液循环。有 创的测压方法，常用桡动脉或股动脉插管测压，可同时反映动脉压及平均动脉压的动态变化，是监测动脉 4

压的最好方法，在低心排出量时更有价值。但应注意无菌操作，防止接管处松脱漏液、堵塞或出血。为防 止血液凝固，保持管道通畅，可用 2‰肝素盐水定时冲洗，尤其在抽取血标本后应立即冲洗，但要注意避 免肝素过量，血压稳定后应及早拔除，拔除后压迫固定，防止血肿等并发症。 五、中心静脉压（ CVP） CVP 是通过周围静脉插入测压导管，测量靠近右心房的腔静脉或右心房的压力，主要反映右心功能、血容 量和静脉血管壁张力的改变，是心血管外科常用的监测方法。其中经颈内静脉或锁骨下静脉穿刺法最为常 用， 也可用经股静脉穿刺法。 若穿刺失败， 可做颈外静脉或大隐静脉切开置管。 CVP 正常值为 5～12cmH 2 O。 右房位置（第 4 肋间腋中线），即中心静脉压的“0”点，病人体位改变后须重新测定“0”点。一般手术 后仍应维持 CVP 10～15cmH 2 O，心功能较差的病人应在 10cmH 2 O 左右，而紫绀型先心病术后应保持 15～ 20 cmH 2 O，各种外通道手术、Switch 手术、肺动脉跨环补片术病人，术后应保持较高的 CVP，一般可达 20～25 cmH 2 O。CVP 与动脉血压及尿量的关系如表 5-2。 表 5-2 CVP、动脉血压、尿量的关系 原因 血容量不足 左心功能不全 循环量过多 右心衰或血容量多 左右心功能不全 心脏压塞 六、左房压（ LAP） 左房压是反映二尖瓣功能、 左室充盈压和左心功能的灵敏指标， 术后应每 15～30 分钟测 1 次， 正常值为 5～ 12mmHg（平均压）。对于巨大心脏瓣膜置换术和左心功能较差的心脏手术后应监测 24～48 小时，LAP 超过 12mmHg 时，反映左心功能低下，小于 5mmHg 时，则说明左心血容量不足。左房测压管留置过程中应严格管 理，注意无菌操作，保持管道通畅，拔管后应注意出血和心脏压塞等。 七、肺动脉导管（ Swan-Ganz 漂浮导管） Swan-Ganz 漂浮导管的应用是心脏手术后重症病人最有价值的监测手段，对重症病人可在术前或术中放置， 以期对病人的血流动力学作出客观的估计，正确指导循环系统的监测与处理。 (一)Swan-Ganz 漂浮导管及其相关器械准备 1．Swan-Ganz 漂浮导管由三个腔和一根金属导线组成，一般有 5F、6F、7F、8F 四种，临床上最常用的是 小儿 5F，成人 7F，其三腔和一根金属导线分别为：①气囊管腔，远端开口于气囊内，用于充气，充气量为 0.75～1.5ml，充气后便于导管随血流漂浮入肺循环；②右心房管腔，开口于距导管顶端 30cm 处，当导管 顶端位于肺动脉时，此孔恰位于右心房，可测定右房压（RAP）或中心静脉压（CVP），测定心排血量（CO） 时注射冷液体；③肺动脉管腔，开口于导管顶端，可做肺动脉压（PAP）测定，当气囊充气后可测定肺毛细 血管嵌顿压（PCWP）及抽取肺动脉血测定氧分压（PvO 2 ）、氧饱和度（SvO 2 ）及氧含量（CvO 2 ）； ④热敏电阻接头， 镶嵌在气囊附近侧壁上， 距顶端 3.5～4.0cm。 用以测定导管顶端周围的肺动脉血流温度。 CVP ↓ 正常 ↑ ↑ ↑ ↑ BP ↓ ↓ ↑ 正常 ↓ ↓ 尿量 ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ 处理 补充血容量 强心和扩血管药物 扩血管药 利尿强心扩血管药物 强心利尿扩血管药物 开胸探查

2．相关器械：①穿刺套管针；②导引钢丝；③静脉扩张器；④导管鞘，内有单向活瓣，插入静脉不易漏血， 末端可与旁路输液管和漂浮导管保护外套连接；⑤旁路输液管，供液体连续点滴用，可给药或输液，并使 导管鞘内不易形成血栓；⑥漂浮导管保护外套，保护插入体内的一段漂浮导管免受污染；⑦其他：三通开 关、连接管、充气用注射管、冷液体注射器、肝素生理盐水冲洗装置、压力换能器、心电和压力监测仪等。 （二）安置 Swan-Ganz 漂浮导管 经周围静脉置入，以右颈内静脉最常用，其次为股静脉、大隐静脉及肘前静脉等。 1．预先检查气囊是否漏气，插管过程中持续监测 ECG。 2．常规消毒铺巾，刺皮针刺穿皮肤，用穿刺套管针成功穿刺后，插入导引钢丝，通过导引钢丝送入静脉扩 张器，拔出导引钢丝，扩张器尾端抽到回血，再将 8F 导管鞘套在静脉扩张器外，并沿其插入静脉内，拔除 扩张器装上旁路输液管。 3．将 7F 漂浮导管装上保护套，通过导管鞘，将其插入静脉内，当导管进入右房时可显示右房压力波形， 并可测得 RAP。然后气囊充气 0.75～1.0ml(5F 0.75ml，7F 1.0ml)，导管便可随血流漂 浮向前推进，按照 压力波形显示可见导管依次进入右心室、肺动脉及肺小动脉，充气 0.8～1.5ml(5F 0.8ml，7F 1.5ml)可测 得 PCWP，将导管放气退出 1～2cm，可获得 PAP。 （三）参数测定 1．热稀释法测定心排血量（CO）：0℃～5℃或室温（9℃～25℃）下的生理盐水（或 5%葡萄糖液）作为指 示剂，将上述液体 5ml 或 10ml，用专用注射器经漂浮导管在 45 秒内推注入右房，注入 15 秒后，测定仪内 微型计算机计算出 CO 并在显示器上显示。45 秒后重复一次，测 3 次求其平均值。 2．测定各项血流动力学参数：将病人身高（H）、体重（W）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）及左房压 （LAP）等各项指标输入 Swan-Ganz 漂浮导管测定仪内，测定仪内计算机将根据相关数据计算出各项血流动 力学参数，并在显示器上显示。见表 5-3。 表 5-3 血流动力学有关参数 参 数 （ 1）体表面积（BSA） （ 2）右房（平均）压（RAP） 0～8mmHg （

（ 7）肺毛嵌压（PCWP） （ 8）心排血量（CO） （ 9）心脏指数（CI） （ 10）心搏量（SV） （ 11）心搏指数（SVI） （ 12）左室心搏作功指数 （LVSWI）

（ 14）外周血管阻力（SVR） 40～120 达因·秒·厘米 -5 （ 15）肺血管阻力（PVR） 注：（ 2）～（7）由仪器直接测得，（1）、（8）～（15）由测定仪内微型计算机计算所得 3．经 Swan-Ganz 漂浮导管，抽取混合静脉血，可测得混合静脉氧分压（PvO 2 ）、饱和度（SvO 2 ）及氧 含量（CvO 2 ），结合动脉血气结果，即可得出动、静脉压差 C （a-v） O 2 =CaO 2 -CvO 2 。而 C （a-v） O 2 、SvO 2 及 PvO 2 ，对判断循环功能是非常有意义的指标。 （四）各主要参数对循环功能判定的临床意义 正常循环功能的维持，依赖于充足的、能满足全身代谢需要的心排血量。心排血量由心脏前后负荷、心肌 收缩力及心率、心律所决定。 1．心排血量：常以 CO 及 CI 来估价，但 CI 较 CO 更能准确地反映心功能状态，当 CI<2.5L·min -1 ·m -2 时示心功能不全，应针对影响心排血量的各种因素，进行综合分析判断，并作相应处理（见第七章‘低心 排出量综合征'） 同时 CI 亦可提示病人预后， ； 当婴儿 CI<2.0L·min -1 ·min -2 、 成人<1.5L·min -1 ·m -2 时，表明预后不良，病人死亡率较高。 2．心脏前负荷：前负荷以心室舒张末期容量表示，而后者决定于舒张期跨室壁压力、心肌顺应性、室壁厚 度及曲度等。其中以舒张期跨室壁压力及心肌顺应性对临床诊断最有意义，舒张期跨室壁压力决定于舒张 期心室内和心包内压力差，而心肌顺应性的变化则取决于心肌含水量。在心肌顺应性一致条件下，心室舒 张期压力与心室舒张末期容量成正比例；而在房室瓣无病变情况下，心室舒张期压力与心房压则基本相同。 所以在临床应用中，RAP、CVP 及 LAP 可以分别客观地衡量右室及左室前负荷。 若二尖瓣无病变，左室舒张末压（ LVEDP）与 LAP 及 PCWP 基本相同，PCWP 可作为衡量左室前负荷的客观 指标。PCWP 正常值为为 8～12mmHg，左心功能不全或容量过大时 PCWP 可升高，当 PCWP>18mmHg 时，提示将 出现肺水肿，PCWP>30mmHg 时已出现肺水肿。当 PCWP<5mmHg 时表明血容量不足。

3．心脏后负荷：后负荷为收缩期心室纤维缩短的速度，即收缩期室壁应力，其影响因素有：心室的阻抗、 血流速度、血液粘滞度、心室顺应性及血管张力等。其中以血管张力和血液粘滞度对临床诊断最有意义， 测定血管阻力可提示心室后负荷情况，SVR 及 PVR 可作为衡量左室及右室后负荷的客观指标。SVR 正常值为 900～1800 达因·秒·厘米 -5 ，SVR 过高意味着左室后负荷增加，心排血量下降，在处理上应使用扩血管 药物，SVR 过低（<800 达因·秒·厘米 -5 ），可见于术后体温升高、血管扩张剂过量和感染性休克，此 时血压下降，影响脏器灌注，在处理上应根据具体原因做相应处理。 4． 心肌收缩力： 心肌收缩性是心肌的内在特性， 目前没有特异性指标， 临床以心搏作功指数 （LVSWI、 RVSWI） 作为客观衡量指标。 5．C 量相关外，还与血红蛋白、温度及动脉血氧含量有关，故临床分析时应作出综合判断。 （五） Swan-Ganz 导管检查中出现的问题及防治措施 1．心律失常：发生率为 17%。可为房性或室性心律失常，其中室性早搏最为常见，主要是由于导管顶端对 心内膜刺激所致。所以导管插入右房后，宜将气囊充气，以减少刺激。导管遇到阻力时，不可强行插入。 发生室性早搏时，应暂时退回导管，吸氧并静推利多卡因。 2．监测压力过低：常与没有校正零点或监测器上压力定标不合比例有关。应作及时调整，以获得满意的数 据。 3．压力波形不理想：常由于导管顶端有小血块或顶住血管壁所致，也可能与气囊充气量不当有关。宜用含 肝素液体冲洗导管或重新调整导管位置，并固定好。若因气囊充气量不当，应放气后重新缓慢充气，以获 得满意的 PAWP 波形。 4．肺动脉内气囊破裂：往往是气囊过分充气、频繁充气放气时，直接用注射器抽吸损伤气囊壁所致。因此 充气时应缓慢，充气量不宜过多，放气时可经三通开关缓慢放气。 5．肺出血：常由于气囊快速、过度充气或导管持续长时间嵌顿引起。此时应及时拔除导管。为预防肺出血 和肺小动脉破裂，要求充气时应缓慢，不测压时应放气，充气量不能过多，导管应固定好，以免随血流自 行前进造成嵌顿。 6．感染：常为局部穿刺或切开处发生感染，也可发生细菌性心内膜炎，因此应严格遵守无菌操作原则，应 用抗生素预防。 7．为预防发生各种问题，应严格按照操作规程及无菌原则，同时进行心电监护及压力波形监测，以达到预 期的满意结果。 【呼吸系统】 心脏外科手术后呼吸管理占有重要位置。由于病人术前肺组织的病理改变，呼吸功能储备不足；体外循环 中血液破坏以及肺在无灌注下肺毛细血管损伤，通透性增加，肺顺应性降低，气道阻力和肺内分流增加， 麻醉纤毛上药物亦可抑制皮细胞活动和气管粘膜功能；术后痰液增多和滞留，术后咳嗽困难以及呼吸机的 8

应用等，均可产生呼吸道感染等各种并发症，从而造成通气和换气功能障碍。呼吸管理，也是手术成功的 关键因素之一。 一、一般监测与管理 （一）病人进入 ICU 后，应严密观察呼吸幅度、频率及节律，有无呼吸困难和紫绀，如有鼻翼煽动、点头 或张口抬肩呼吸等表现，应迅速查明原因，及时纠正处理。胸部叩诊、听诊有异常表现时，应及时拍摄 X 线胸片，以协助诊断和处理。气管内吸痰时应注意痰的颜色和性质。 （二）床旁 X 线胸片，可观察各种管道的位置（如气管插管、中心静脉管、肺动脉导管及主动脉球囊反搏 管等），心肺以及胸腔的情况（如心脏的形态大小、肺血管纹理、肺野、有无气胸或积液、胸腔引流管的 位置）等。左侧膈肌升高时注意有无膈神经麻痹。 （三）应用呼吸机的病人，应严格执行呼吸机的使用常规，监测呼吸机的各项参数，并根据血气分析结果 及时调整。 （四）加强呼吸道管理：病人带气管插管期间应定时吸痰，间断雾化及持续湿化，并注意翻身叩背。拔除 气管插管后，应鼓励病人深吸气作膨肺锻炼，若咳痰无力，应间断经鼻气管内吸痰，并叩背以协助排痰， 防止肺不张和肺部感染等并发症。 二、呼吸功能监测 心脏手术后呼吸功能监测，是确定使用或撤离呼吸机指征和决定机械通气成败的重要手段，亦是确定合理 及时的呼吸治疗方案的重要依据。临床上观察病人的呼吸动度、节律、频率、有无呼吸困难及缺氧表现、 两肺听诊等，是监测呼吸功能的简便有效方法。对危重病人，特殊的呼吸功能监测方法，有利于医务人员 作出迅速而正确的诊断，并确定合理的治疗方案，但设备要求较高。目前临床上常用的呼吸机均具备自动 检测呼吸功能参数的装置。 （一）呼吸动力学监测 1．呼吸频率（RR） 正常范围为 12～30 次/分，女性较男性稍快，婴幼儿较成人快。呼吸频率异常时，应找出原因作出相应处 理。 （ 1）呼吸过快：伤口疼痛，呼吸道异常（潴留分泌物及痰痂等阻塞呼吸道、肺部炎症、肺功能不全等）， 吸痰次数过多时间过长，呼吸机与自主呼吸不同步，输液过多产生肺间质水肿或肺水肿，血胸、气胸压迫 肺组织使肺容量减少等。 （ 2）呼吸过慢：常由于吗啡等药物抑制呼吸、严重呼吸性碱中毒及神经系统并发症所致。 2．通气量 每分通气量（ VE）=潮气量（V T ）×呼吸频率（RR）。成人正常范围为 6～8L/min。 （ 1）通气良好：成人呼吸频率 16～25 次/分，胸廓动度适中，双肺呼吸音清晰，患者安静，血压平稳。 9

（ 2）通气不足：病人常表现为呼吸频率加快，呼吸表浅，呼吸音减低，烦燥不安、大汗淋漓等。常见原 因为气道阻塞、肺动脉压升高、胸腔积液、胸腔肺粘连及麻醉、镇静、肌松等药物作用。 3．潮气量（V T ） 是平静时呼出或吸入的气体量，呼吸机监测仪可直接显示。正常值：成人男性为 593.72±182.60ml，女性 为 439.60±136.28ml。气管插管或切开病人减少约 150ml，小儿按 Radford 表查出。潮气量过低见于药物 性中枢抑制、肺实质病变、胸廓损伤、气道梗阻、心脏大手术后的通气不足等；潮气量过高见于严重代谢 性或呼吸性酸中毒及颅内压升高等。 4．气道压力 呼吸机可自动显示气道峰压（ P K ）、吸气末正压（P S ）、呼气末正压（PEEP）及平均气道内压（P M ）。 （ 1）P K ：反映肺胸顺应性和气道阻力，一般为 15～20cmH 2 O。 （ 2）P S ：送气入肺内摒气无气流时的压力。 （ 3）PEEP：呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣使气道压力>0 时的压力。 （ 4）P M ：呼吸周期的平均压，受呼气末期压、气体流速、P K 及 RR 的影响。机械通气对循环功能的影 响，主要取决于平均气道内压的大小，婴幼儿监测更为重要。 5．气道阻力（Raw） 气道阻力分为吸气阻力和呼气阻力，吸气阻力 =（P K -P S ）÷气体流速；呼气阻力=（P K -PEEP）÷气 体流速。气道阻力主要用于监测呼吸道功能，吸气阻力代表通气状况，而呼气阻力则提示换气功能。成人 吸气阻力的正常值约为 1.7cmH 2 O·L -1 ·sec -1 ,呼气阻力约为 1.9cmH 2 O·L -1 ·sec -1 。小儿 气道狭窄，气道阻力明显大于成人，因各种原因很难给婴幼儿规定“标准”的正常值，但实际监测中，常 用吸气与呼气阻力之比，其正常比约等于 1：1.2。 （ 1）吸气阻力明显升高：表明存在通气障碍，常见原因为呼吸机活瓣阻塞，呼吸机管道梗阻、扭曲、打 折，支气管痉孪，气管内分泌物堵塞，肺水肿等；吸气阻力减低不常见，多由于肺泡过度膨胀所引起，应 降低 VE 和 PEEP。 （ 2）呼气阻力明显升高常由于呼吸机活瓣不通畅及肺过度膨胀，肺顺应性降低所致。 （ 3）如在同一机械通气条件下气道阻力有逐渐下降趋势，表明治疗有效。 6．肺胸顺应性（CLT） 是胸腔和肺扩张程度的指标，反映每 1cmH 2 O 的压力改变所产生的容量改变。CLT=容量改变（△V）/压 力改变（△P）。使用呼吸机的病人可用下列简便判断方法，即 CLT=V T /EIP-P B （V T 为潮气量，EIP 为吸气平台，P B 呼气时气道内压）。其正常值为

限制性肺疾患、肺水肿、肺实质炎症、小气道改变等均可使顺应性下降。呼吸衰竭病人恢复过程中，顺应 性增加，提示病情改善。 （二）通气效果监测 1．动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ）：正常值为 35～45mmHg。可直接抽取动脉血行血气分析测得，亦可通 过置于气管插管口的 CO 2 分析仪直接显示吸入二氧化化碳分压（P A CO 2 ），由于 CO 2 极易通过肺泡 膜，所以 P A CO 2 与 PaCO 2 几乎相等。PaCO 2 升高反映通气不足、气道梗阻、肺部功能受损或严重的 右心功能衰竭；PaCO 2 过低常因呼吸机调节不当或严重代谢性酸中毒时代偿所引起。 2．通气/血流比值（V A /Q C ）：V A /Q C 比值是每分钟通过肺泡的气流与通过肺毛细血管血流的比值。 肺内的气体交换有赖于通气和血流的分布相匹配，其正常值约为 0.8。计算公式为 V A /Q C 则无明显变化。常见于肺不张、慢性阻塞性肺病、气胸和神经肌肉病损等。 （ 2）V A /Q C >0.8 时，若单纯因通气过度所致，PaO 2 可无明显改变，仅导致 PaCO 2 下降，在处理上 调节通气即可。当通气过度合并肺血流减少或仅因肺血流减少所致时，则由于肺泡通气量相对不足，可使 PaCO 2 升高而 PaO 2 下降，这种情况常见于血栓栓塞、休克或使用呼吸机进行正压呼吸时。 比值常数。其正常值 20～30 岁为 0.25～0.30，60～70 岁为 0.4。残气增加和肺总量减少均可导致 V D /V T 升高，心外术后常见于气道部分阻塞、代偿性肺气肿和呼吸衰竭等。 （三）换气（氧合）效果监测 1．动脉血氧分压（PaO 2 ）、氧饱和度（SaO 2 ）和氧含量（CaO 2 ） 为了解氧合效果， PaO 2 、SaO 2 、及 CaO 2 是心外手术后常用的监测指标。氧解离曲线呈“S”形，PaO 2 降至陡值部分时，SaO 2 才急转直下，只要 PaO 2 >80mmHg，其变化对 SaO 2 影响不大，所以 PaO 2 对 诊断早期缺氧更有指导意义。 PaO 2 下降常见于吸入氧浓度过低、肺泡通气不足、肺内分流增加、弥散障碍及通气血流比例失调等。PaO 2 升高，则常由于氧浓度过高所致，应减小氧浓度，以免引起氧中毒。

呼吸衰竭机理 45 45 45 80 60 28 5 30 70 肺泡通气量降低 通气 /血流比例失调 肺内分流增加 治疗原则 呼吸机改善通气，不必用氧疗法 必须用氧疗法，酌情用呼吸机 氧疗法及呼吸机均为必须。

（ A-a）DO 2 可判断肺内分流量：当吸入纯氧时，每 16mmHg（A-a）DO 2 相当于 1%的肺内分流，当（A-a） DO 2 >400mmHg 时，肺内分流 72%，提示有严重的呼吸衰竭。 3．肺内分流量（Q S /Q T ）：肺内分流量是指心排血量的分流部分与心排血量的百分比。正常值为 3.65±1.69%。肺内分流量越大，混合静脉血流经通气不良的肺泡，没有进行充分氧合而直接进入左心的量 就越大，低氧血症亦就越明显。 （ 1）计算方法：先吸入纯氧 15 分钟，然后分别从体循环动脉及肺动脉导管中抽取血标本行血气分析，测 出 PaO 2 、CaO 2 、PaCO 2 及 C V O 2 并计算出 P A O 2 ，根据以下公式计算 Q S /Q T =[（P A O 2 治疗。肺内分流增加不包括先心病所致的心脏水平的分流，常见于动静脉瘘、肺不张、支气管炎、 支气管扩张及 ARDS 等。 三、呼吸机的使用及管理 心内直视手术后，往往需要使用呼吸机进行机械通气，适宜的机械辅助呼吸，可使病人呼吸作功大为减少， 帮助病人进行气体交换，改善其换气功能，减轻心脏负担，保持血流动力学稳定，促进呼吸循环功能的恢 复，并维持酸碱平衡，这对于心肺功能不全病人的恢复极为重要。 （一）呼吸机的类型 12

临床上根据吸气与呼气切换原理，将呼吸机分为定容型、定压型和定时型三种。现代呼吸机以预定输出容 量为主，辅以各种压力、时间等条件，以电子控制、气体驱动的方式组成适应范围广泛的多功能呼吸机， 目前在临床上广泛使用的即为该类型呼吸机。 （二）通气方式的选则 应根据病情选择不同的呼吸方式，一般原则是在病人自主呼吸没有恢复之前，采用控制呼吸（ CMV），自 主呼吸恢复后可改用辅助呼吸（AMV）或同步间歇指令性通气（SIMV），随着病人自主呼吸的增强，逐渐减 少辅助通气，最后完全撤机拔管。 在病人出现特殊病理变化时，应选择适宜的通气方式。 1．AMV：与患者自主呼吸同步，呼吸机随着患者的吸气运动，靠着弱小的吸气压或吸气量起动。但 AMV 和 患者的自主呼吸有 0.2 秒以上的时差，所以自主呼吸过快（>25 次/分）时，施用 AMV 有困难，辅助呼吸效 果亦欠佳。 2．呼气末正压（PEEP）：呼吸机呼气出口处增设一阻力，使呼气结束时压力速降到所需值，使气道保持正 压。其作用为增加残气量，预防肺泡蒌陷，改善通气和灌注比例并增加动脉血氧。 PEEP 在低氧血症、呼吸窘迫综合征、肺不张及肺水肿时常用。但使用 PEEP 时应注意，血容量不足时可因 静脉回流受限，影响血压和心排血量；对阻塞性肺疾患者，因增加残气量而使二氧化碳潴留增加；对原有 低心排出量综合征者因静脉回流受阻，左房压力增加而致症状加重；如原有张力性气胸或肺大泡者，因肺 泡内压增加可加重或发生气胸。 PEEP 常用压力为 5～15cmH 2 O。应用 PEEP 时，成人从 5cmH 2 O、婴儿从 2 cmH 2 O 开始，逐步加大至动 脉血氧水平满意，但不宜超过 15 cmH 2 O，否则有上述弊端。待低氧血症改善、病情稳定后，可先将 FiO 2 渐降至 40%，然后再逐渐降低 PEEP。若降低 PEEP 后，PaO 2 下降在原来的 20%以内，90%的病人可以接受。 3． 持续气道正压 （CPAP） 呼吸机在吸气期和呼气期均向气道 内输送恒定正压气流， ： 压力一般为 5～10 cmH 2 O ，主要作用为增加肺活量和吸气力量，预防肺不张和消除肺水肿。常用于婴幼儿心脏外科手术后，也 可作为撤离呼吸机过程中的辅助措施。 4．吸气末屏气（EIP）：也称吸气坪台（plateau 或 platform），是在吸气末呼气前，呼气阀继续关闭瞬 时再行呼气，可使潮气量分布均匀，调整气体分布不均和通气不足，减少无效腔量和 V D /V T 。当病人 气道阻力升高、肺顺应性差或通气不足时，EIP 可使吸气分布均匀，改善 V A /Q C ，减少 V D /V T 。EIP 的时间一般在 0.2～2 秒， EIP 可增加呼吸道平均压和降低血压， 但 所以延长 EIP 的时间以不影响血压为宜。 5．深吸气（SIGH）：又称叹息，即每隔一定时间呼吸机增大潮气量 1.5～2 倍。这适用于长期带呼吸机的 病人，由于长时间应用恒定的呼吸频率和潮气量，可致扩张不足的肺泡陷闭，顺应性下降，此时虽通气量 不变，但换气功能却逐渐减退，而导致动脉血氧下降，此时加用 SIGH 可使蒌陷的肺泡复张，以恢复并达到 满意的换气效果。 （三）主要工作参数的预置 1．潮气量（V T ）：机械通气时，V T 成人可按 8～10ml/kg，小儿应稍高，一般 12～15ml/kg，开始时一 般调节在较高水平，以后按血气分析调整。 13

2．呼吸频率（RR）：成人一般为 12～20 次/分，1～3 岁为 20 次/分，1 岁内为 25 次/分，新生儿应为 30 次/分。然后根据血气情况作相应的调整。 较大的潮气量和较慢的呼吸频率可减少死腔量，有利于气体交换，并可有效地防治肺不张。 3．吸/呼比（I：E）：一般为 1：1.5～2。如有阻塞性通气障碍，应适当延长呼气时间（I：E 为 1：2～3）， 同时提高通气压力，增大潮气量，减慢呼吸频率。如有限制性通气障碍，应延长吸气时间（I：E 为 1：1～ 1.5），适当减少潮气量并加快呼吸频率。 4．吸入氧浓度（FiO 2 ）:病人进入 ICU 时，一般新生儿设定为 80%，婴幼儿为 60%，小儿及成人为 50%。 使用高浓度氧时应注意氧中毒。FiO 2 安全界限一般为：FiO 2 100%时，应用时间不宜越过 24 小时；60% 时，不宜超过 48～72 小时；40%或小于 40%时，不会有氧中毒。 5．呼吸机工作压力应为 55～60 磅/ 口寸 2 6．报警界限设置：每分钟通气量为±10～20%，吸入氧浓度为±6%。压力报警上限一般为 40cmH 2 O。 （四）常见呼吸机报警的原因及处理 良好的呼吸机均有报警装置，当其工作超过预定设置的报警范围时立即发出信号，此时应立即查明原因， 及时处理，以恢复呼吸机的正常工作。 1．自主呼吸与呼吸机不同步 常见原因为疼痛，体位不适，通气量不足，低氧血症，烦躁，中枢神经系统病变，代谢性酸中毒，充血性 心衰及通气障碍等。出现自主呼吸与呼吸机不同步时，应针对病因进行处理，多数能恢复正常，若无效时 应使用止痛镇静剂、人工冬眠或麻醉肌松剂（剂量及具体用法，详见‘对症处理和激素的应用'）。 2．吸入气体压力下降及每分钟通气量减少。 多由于呼吸机管道系统漏气，或呼吸机工作压力不够及气源中断所引起，必须查明原因，并做相应处理。 3．吸气压力升高，而每分通气量减少 多由于气道堵塞所致。常见原因为控制阀失灵，管道受压、曲折，气管位置过深、过浅或管内被痰块、血 块堵塞等。 （五）加强护理，防浴并发症。 使用呼吸机时，应加强呼吸道管理，防止发生并发症，一旦发生，应仔细查找原因，及时纠正处理。 1． 呼吸道感染： 使用呼吸机时， 上呼吸道正常防御功能丧失， 常带入细菌造成感染或加重原有的肺部感染。 为预防感染，应注意呼吸机管道的定期消毒；吸入气体应加温（32～35℃）湿化；及时清除呼吸道分泌物， 吸痰时严格执行无菌操作；保持口腔清洁。一旦感染，积极应用有效抗生素，气管内滴入液可加入庆大霉 素或多粘菌素 B，同时应做分泌物细菌培养和药敏试验，以指导治疗。

2．缺氧、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒：缺氧和呼吸性酸中毒多由于通气不足引起，可能原因为为氧浓度 过低，通气压力过低，肺实质病变，气管插管位置过深、过浅或不够通畅、漏气等。而呼吸性碱中毒则由 于通气过度所引起。应查清原因，及时处理。 3．肺气压伤：吸气压过高或吸气流速过快和肺气肿的病人可发生肺泡破裂和张力性气胸，应注意预防。一 旦发生应积极处理，有张力性气胸时，应迅速穿刺引流气体。 4．肺不张：长时间固定呼吸容量、分泌物堵塞气道、通气不足或气管插管太深均可造成肺不张。对不张的 肺段，应加强体位引流；根据监测增加通气量；每 5～10 分钟可给 1 次叹息（SIGH）；吸入氧浓度限制在 50%以下，以防止肺泡萎陷；采用 PEEP 治疗。对气管插管位置不当所造成的肺不张，应根据胸部 X 线片调 整其位置。 5．喉损伤：插管不熟练、病人躁动或保留插管时间过长，可致拔管后喉头声门水肿、杓状软骨脱位而发生 发音嘶哑和饮水呛咳，严重者可发生窒息。长期气管插管患者喉损伤发生率为 3～11%。其中以喉头声门水 肿最常见，所以拔除插管前 1 小时可静脉推注地塞米松 0.1～0.2mg/kg，对于新生儿及婴幼儿拨管后 2 小 时及 4 小时应再给 0.1mg/kg；一旦发生喉头声门水肿，轻者可静推地塞米松、局部喷雾吸入 1%麻黄素等， 重者以至发生严重呼吸困难者须作气管切开。 6．气管损伤：气管插管的气囊或气管切开的套囊压迫气管内壁可引起气管损伤，常见的有轻度溃疡、出血 和局部感染，一般无严重后果，应用低压气囊、气囊定时放气可减少气管损伤。 7．气管插管脱出：常由于插管过浅、固定不牢或病人头部活动所致，一旦脱出，情况严重，应紧急处理， 必要时作口对口人工呼吸，并重新插管。 8．循环功能障碍：呼气末正压呼吸、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒时可影响循环功能；心功能不全和血容 量不足的患者，特别是老年患者，使用呼吸机时，可使胸内压增加，并使静脉回血量减少、心脏充盈受限、 肺循环血流减少，导致血压下降、心输出量减少。这就要求在保证通气量的前提下，尽量采用较低的通气 压力；减少呼气阻力，减少无效腔；降低胸内平均压；缩短吸气时间和补足血容量。 9．呼吸窘迫综合征：详见第七章“成人呼吸窘迫综合征”。 （六）脱离呼吸机 脱离呼吸机应根据脱机指征，并按照一定步骤进行。 1．脱机指征 （ 1）意识清楚，呼吸循环稳定，无呼吸困难，呼吸音正常，尿量满意，肌张力正常，有良好的咳嗽反射。 （ 2）呼吸频率，成人<25 次/分，儿童<30

（ 6）PaCO 2 <45mmHg （ 7）V D /V T /≤0.55 2．撤机步骤 停机撤机时应逐步过渡，这在危重病人尤为重要。可先逐步减少同步间歇指令性通气（ SIMV）次数，然后 减少吸入氧浓度（FiO 2 ）及 PEEP，最后降至 SIMV 5 次/分、FiO 2 ≤40%时，将 PEEP 减少为零，最后用 “T”型管吸氧，此时若病人情况良好，吸痰后拔除气管插管。 【引流管的管理】 心内直视手术后常规放置心包、纵隔引流管，必要时需同时放置胸腔引流管。术后应加强管理，保持引流 管道畅，观察分析引流液的数量和性质，以便及时补充保证出入量平衡，并避免大量胸腔积液和心脏压塞 的发生。根据引流液的性质、引流速度及引流量判断有无活动性出血或广泛渗血现象，以免贻误病情。引 流管的管理应注意以下事项。 1．引流管必须封于水平面下 2cm，并贴上标记。 2．每 15～30 分钟挤压引流管 1 次，尤其是在应用止血剂后，更应注意挤压以防止血块堵塞。 3．持续低负压吸引，负压一般为 16～20cmH 2 O，负压太小不能发挥作用，太大有引起继发性出血或肺泡 破裂的危险，亦会使病人感到不适。 4．引流液较多时，应仔细观察液量、颜色、浓度、速度、有无血块等，并应监测 ACT 值，以做相应处理。 处理无效或引流量过大时，应考虑手术止血。 5．定时床旁 X 线摄片，了解存留在心包、纵隔及胸腔内的液量，以便准确地判断并进行及时恰当的处理。 6．如胸腔无积气或积液，引流液渐转为淡红色或淡黄色液时，成人引流量<50ml/12h，体重小于 10kg 的患 儿<10ml/12h，大于 10kg 的患儿<20ml/12h 时，即可拔除引流管。拔除胸腔引流管时应避免气体进入胸腔， 可嘱病人用力憋气或在吸气末时拔管。拔管后应以凡士林纱布封盖引流口。 【尿管的管理】 尿量是反映组织灌注及液体平衡的重要指标之一，并可反映肾功能、心功能及。循环血量的状况 1．注意观察尿量、性质、颜色、比重和酸碱度。每小时记录尿量 1 次，术后应保持尿量每小时 1～2ml/kg， 新生儿及婴幼儿的尿量每小时则不能少于 2ml/kg。尿量减少，应及时寻找原因并做相应处理。 2．留置尿管应粗细合适，固定劳靠。 3．尿排出突然中断常由于尿管堵塞、尿管退出接部分扭曲至尿道外或外受压等原因，要及时检查处理。若 为血块等堵塞可用 1：5000 呋喃西林液冲洗，堵塞严重时应更换尿管。

4．保留尿管 2 天以上者，应适当保持膀胱的充盈，每 2 小时开放 1 次。保留 3 天以上者应用 1：5000 呋喃 西林液定时做膀胱冲洗。 【胃管的管理】 心内直视手术后应常规留置胃管，自然引流或负压吸引，以防止胃肠过度膨胀，导致膈肌上升而影响呼吸 循环功能；避免胃液逆流误入肺内，引起窒息或肺部并发症。这在小儿尤为重要。管理上应注意以下问题。 1．准确记录胃液量及颜色。胃液量多时应补充等量生理盐水以防代谢性碱中毒。血性胃液量多时应分析原 因，必要时输血，并给予止血处理。 2． 胃管堵塞时应检查是否脱出或盘折于鼻咽腔或胃部， 应调整位置， 或用生理盐水冲洗， 必要时更换胃管。 3．对保留气管插管时间长的病人，或重症病人不能进食时，可进行鼻饲以保证病人所需的营养，并可防止 应激性溃疡。 【术后抗生素的应用】 心外科手术创伤大，体外循环环节多且波及全身，补片、人工瓣膜及人造血管等异体材料的应用，各种管 道的侵袭性操作和留置等均增加了病人感染的机会。为预防感染，抗生素的使用应从术前开始。根据我院 大量病例的回顾性研究，若病人无明显感染灶，术前 1 天应用即可；若存在感染，应感染控制后再行手术 治疗。 术后原则上应选用广谱抗生素，强调大剂量，短疗程。现一般采用头孢唑啉（先锋霉素Ⅴ），成人 2g，每 6 小时 1 次静脉推注，小儿为每天 100mg/kg，分 3～4 次静脉推注。若发生感染，应根据细菌培养及药敏结 果选择有效的抗生素。长时间应用广谱抗生素和激素时，应同时使用抗霉菌药物，以防止菌群失调或霉菌 感染。 【对症处理和激素的应用】 1．止痛、镇静：常用药物为安定、吗啡及杜冷丁等，常用剂量为安定、吗啡每次 0.1～0.2mg/kg，杜冷丁 1～2mg/kg，肌注或静脉推注。亦可用水合氯醛灌肠，这在小儿应用最多。带气管插管的病人剧烈躁动时， 可考虑应用麻醉药物潘可罗宁及芬太尼，这在高危患儿，特别是合并肺动脉高压者尤为重要，常用剂量为 潘可罗宁 0.015mg/kg 静推，芬太尼 0.15ug·kg -1 ·min -1 静脉滴注。对于已拔除气管插管的病人，应 避免应用肌松剂，对抑制呼吸的药物亦应慎用。 2．肾上腺皮质激素的应用：心脏术后早期适当应用激素可提高机体应激力，减轻免疫反应症状，并可预防 或减轻心、脑、肾、肺等重要生命器官的组织水肿，有利于其功能恢复。激素应用适应症为： （ 1）术后早期应用：术后 24 小时内是大量输血输液的阶段，病人体温亦常不平稳，此期间可酌情应用地 塞米松或甲基强的松龙，将药物加入血中或间断给药，剂量不宜过大，地塞米松一般每次给 0.1mg/kg，甲 基强的松龙，成人通常为 10～40mg，婴幼儿剂量为每天 0.5mg/kg。 （ 2）防止喉头水肿或支气管痉挛：拔除气管插管前 1 小时可静脉注射地塞米松 0.1～0.2mg/kg，对于新 生儿及婴幼儿拔管后 2 小时及 4 小时应再各给 0.1mg/kg。

（ 3）有风湿活动或心肌炎的病人，待进食后可口服强的松。 （ 4）有心、脑、肺、肾或血液系统并发症时，应大剂量使用激素（详见第七章）。 【营养支持】 手术后病人代谢增加，处于高分解代谢状态，应加强营养支持，目的是补充营养，增强机体防御功能，加 速创伤修复，减少或减轻并发症。营养支持应根据术后不同时期及病人状况采取不同的途径。 1．非心内直视手术及简单的心内直视手术病人，待病人清醒、拔除气管插管数小时后，可进水、进食。饮 食应富含蛋白质、维生素和矿物质。 2．心内直视手术后，病人如在第一日拔除气管插管后心肺功能平稳、无呛咳、肠鸣音恢复后可开始进水， 如无不良反应可逐渐过渡到流质饮食、半流质饮食至低盐普通饮食。原则为高热量及、高蛋白高维生素饮 食。 3．术后气管插管保留数日的患者，营养供给需靠静脉给予。常用制剂有高渗葡萄糖、合成氨基酸、脂肪乳 剂、 白蛋白、 新鲜全血和血浆等。 用量应根据病人对热卡和蛋白质的需求量进行计算。 成人每天热卡为 2000～ 2500 卡，蛋白质为 150～200 克；小儿每天热卡应达到 50～100 卡/公斤（年龄愈小需求量愈高），蛋白质 比例亦应较成人适当提高。 4．气管切开带气管插管或昏迷的病人，或咽喉部损伤呛咳严重进食困难的病人，除静脉营养外可放置胃管 鼻饲。鼻饲可选用混合奶或要素饮食，用量和配方应根据病人的具体情况而定。 5．新生儿及婴幼儿的喂养 一般在拔除气管插管后 6～8 小时开始，最初以少量的葡萄糖溶液试喂，每 3～ 4 小时给 1 次，如无不良反应，则开始正常喂奶。如果患儿吸奶或吞咽无力或气管插管第 3 天尚未拔除， 应放置胃管给予鼻饲，鼻饲时宜取半卧位或头抬高 15 度，用注射器缓慢注入（时间应大于 3 分钟）或依靠 重力缓慢滴入。鼻饲每 3～4 小时喂 1 次，先给 10～15ml 蒸馏水，无不良反应再给 10%GS 30ml，仍无不良 反应可给奶液，若无腹泻也可给予小儿要素饮食。 【精神支持】 心脏手术后病人多伴有精神波动，但常常被医护人员忽视，所以应加强精神支持，其目的在于保持病人术 后安宁松驰的精神状态、自信的情绪和配合治疗的主动性。主要措施为：①保持病人周围环境的舒适、安 静、清除不良刺激因素。②优异的服务质量，良好的服务态度，轻柔准确的医疗护理操作。③妥善安排治 疗和护理操作程序的时间以保证病人充足的睡眠。④及时有效的对症处理，解除病痛。⑤耐心细致的思想 工作和全面及时的基础护理。⑥实行保护性医疗制度，避免引起情绪波动，这一点尤为重要。

【循环系统】 心脏手术后经常发生与循环系统有关的并发症，预防和控制这些并发症对于手术后病情发展和多数手术的 成功将发挥重要作用。 一、心律失常 18

心律失常是心脏手术后的常见并发症，术前心肌缺血、缺氧，心脏功能障碍，术中麻醉、心脏低温停跳、 心肌缺血和传导系统损伤，以及术后缺氧、水电解质改变和药物的影响，都可发生心律失常。严重心律失 常可影响血流动力学的稳定性，并可导致患者猝死，必须及早作出诊断，并采取相应措施。危重患者术中 常规放置心房和心室起搏导线，对术后心律失常的诊断和治疗至关重要。 （一）室性心律失常 室性心律失常包括偶发室性早搏、二联律、三联律、非持续性和持续性室性心动过速。其中 20%～60%的病 人为良性心律失常，很少产生症状或需要治疗。持续性心动过速或室颤发生率为 0.4%～1.4%。尽管室性早 搏和室性心动过速转化为室颤的比例尚存在争论， 但术后早期出现这些心律失常会极大增加猝死的发生率， 所以应及时做出诊断和处理。 1．病因：心肌缺血、低心排血量、代谢紊乱和药物相互作用。在术后早期预防性纠正低氧血症、酸中毒、 低钾血症、低镁血症和洋地黄中毒有特别重要的意义。 2． 治疗： 首选药物为利多卡因 1～2mg/kg 时 15 分钟静脉注入， 无效后重复给药， 心律恢复后以 20～50μ g·kg -1 ·min -1 持续静脉滴注。也可选用溴苄胺 5mg/kg 在 10 分钟内静脉推完，无效时重复给药，维持量为 1mg·kg -1 ·h -1 ，肌注常用于心衰和传导阻滞病人，大剂量用药可致体位性低血压。洋地黄中毒者首 选苯妥英钠，首次用量 2～3mg/kg，缓慢静脉滴入。 持续性室性心动过速和心室颤动的基本治疗方法为：心脏复苏、电转复和应用抗心律失常药物。胸外电转 复开始量为 70～200 焦耳，成功率 80%，低钾和洋地黄中毒时禁用。持续性室性心动过速和心室颤动的死 亡率高达 44%，由于是致命心律失常，有必要进行电生理检查（CAST—心律失常抑制试验），以确定有效 药物。若药物治疗无效，应考虑植入体内自动除颤器（AICD）。 （二）室上性心律失常 室上性心律失常包括室上性心动过速、房颤及房扑。其术后发生率为 19%～40%，一般在术后 1～3 天发作， 发作的高峰是术后 48 小时。 1．病因：大龄患者、风湿热病史、心功能障碍、心肌保护不良，突然停用 β 受体阻滞剂及慢性疾患。年 龄较大是持续存在的发病因素。酸中毒，低钾血症、低氧血症、高热和躁动常为发作的诱因，应及时给予 纠正。 2．治疗 （ 1）房颤：首选药物为洋地黄制剂。24 小时内西地兰最大剂量为 0.02～0.03mg/kg，首剂可给最大剂量 的 1/5～1/6。因房颤导致循环不稳时，可静推氨利酮（amiodarone）5mg/kg，20 分钟推完，转复后可以 0.25～0.5mg/kg 持续静脉注入。尽管房颤可造成病残，但死亡率并无明显增加。术后服用 β 受体阻滞剂 可预防房颤的发生，常用药物为氨酰心安。 （ 2） 房扑： 房扑而血压正常时， 缓慢静注心律平 35～70mg 常可得到控制， 以后改用缓慢静脉滴注或口服， 亦可同时应用西地兰。循环不稳定时，可应用氨利酮。药物无效时可应用快速心房起搏治疗，起搏开始应 高于房扑心率 10 次/分，逐渐增大频率，控制后再逐渐减慢，使心室率达到满意程度。

（ 3）室上性心动过速：可应用西地兰及心律平治疗。室上速伴低血压时，可用甲氧胺 20mg 或苯肾上腺素 10mg 稀释后缓慢注射。血压上升后通过静动脉窦反射机制使心率减慢，此方法对高血压患者不宜使用，如 血压上升至 160mmHg，心率仍不减慢时，可应用异搏定或胺碘酮等药物。顽固性室上性心动过速而血压正 常者，可选用氨酰心安，多源性者可应用维拉帕咪静推。上述方法效果不佳时可选用心房起搏治疗。 对于儿童术后出现的结性异位心动过速伴房室分离，治疗上非常困难，可选用全身轻度低温（ 34～36℃） 的方法。 （三）传导障碍 术后传导障碍包括房室传导阻滞和病态窦房结综合征。其常见原因为：低温，心肌缺血、缺氧，酸中毒， 高血钾，洋地黄药物影响和手术损伤传导束。 治疗首先应立即去除上述诱发因素。药物治疗可根据实际情况选用异丙肾上腺素、 654-2 及阿托品。应用 药物无效者可安放心脏起搏器，术后发生的传导障碍，有 0.5%～4%的患者需安置永久性起搏器。 二、低心排出量综合征 正常心排出量以心脏指数（ CI）表示，正常范围是 2.5～4.4 L·min -1 ·m -2 ,低于 2.5L·min -1 ·m -2 ,称为低心排血量综合征，是心内直视手术后，特别是体外循环心脏大手术后的常见并发症。如处理不 当，可危及病人生命。 （一）原因 心脏排血量决定于心搏量（包括前负荷、心肌收缩力及后负荷）和心率。一般情况下它与前负荷、心肌收 缩力和心率成正比，与后负荷成反比。前负荷不足多因术前营养不良、脱水，术中失血或尿量多，补血补 液不足，术后利尿或应用血管扩张剂导致有有效循环血量减少。术后早期出现低心排时一定要考虑是否存 在急性心脏压塞，特别是婴幼儿和新生儿，其右室常因急性肺动脉高压危象而急剧扩大，从而导致心脏压 塞。心肌收缩力下降的原因很多，常见原因为术前心功能严重受累，如心功能Ⅲ级以上、大心脏、严重肺 动脉高压，左室或肺动脉发育不良等；术中心肌保护不良，手术切口损伤，组织牵拉水肿，病变矫正不彻 底等；术后水电解质平衡失调、缺氧、酸中毒、输液过多，使心脏在短期内无法适应；低温、应用血管收 缩药物、红细胞压积升高都能增加周围血管阻力，减少组织灌注；吸痰、烦躁、缺氧等均可使体循环压力 升高，造成左室后负荷增加，心律失常亦可使心排血量减少，从而导致低心排出量综合征。 （二）临床表现、诊断及发展过程 低心排出量综合征主要是组织灌注不足而引起的缺氧症状，脑缺氧时产生烦躁。四肢末稍血管收缩时脉搏 细速，肤色苍白，肢体湿冷。由于散热不好而使中心温度上升，中心与趾、指温差 >4℃～6℃。动脉收缩 压<90mmHg,脉压<20mmHg，CI<2.0L·min -1 ·m -2 (小儿<2.5L·min -1 ·m -2 ),尿量减少，氧分压降 低，动、静脉血氧差加大，代谢性酸中毒。低心排出量综合征可使冠状动脉血流减少，促使心功能进一步 恶化，所以术后出现的低心排出量综合征极少自然恢复，需加强治疗。 （三）治疗 低心排是一种严重并发症，一经诊断，应积极治疗，根据具体原因做相应处理。术后早期出现的低心排一 定要排除心脏压塞的可能。 20

1．有效循环血量不足时必须快速输入全血、血浆、白蛋白或液体。 2．心肌收缩无力，原因复杂，治疗应从多方面考虑。应用正性肌力药物。洋地黄类药物是最常用的强心药， 特别是心率较快的患者；多巴胺 2～10μ g·kg -1 ·min -1 ；多巴酚丁胺 2～15μ g·kg -1 ·min -1 。 必要时可加用肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素，常用剂量为 0.01～0.1μ g·kg -1 ·min -1 。 3．术后积极纠正水电解质紊乱，保持充足的通气及供氧。 4．降低后负荷：四肢未梢循环不良时，在补足血容量的基础上，静脉应用血管扩张剂，常用药物为硝普钠 0.5～5μ g·kg -1 ·min -1 ,因硝普钠有潜在中毒的可能，所以除非必要一般应用不宜超过 72 小时，72 小时后可改用酚妥拉明 1.5～2μ g·kg -1 ·min -1 。新生儿或婴幼儿也可用长效 α 受体阻滞剂酚苄明。 肢体湿冷可进行保温或复温。输注全血使 HCT>35%时，若 CVP 仍偏低，可应用血浆或白蛋白等制剂，以避 免血液粘滞度和阻力增加。患者烦躁时应适当镇静，对新生儿和婴幼儿尤为重要。 5．心律失常的处理：参照‘心律失常'的处理。药物治疗无效时可应用主动脉内球囊反搏（IABP）、心室 辅助装置及体外膜式氧合器（ECMO）。其中以 IABP 最常用，术后安置 IABP 总生存率为 50%。 三、出血 心内直视手术后出血的发生率可达 3～6%，如果处理不及时，轻则发生低血容量性休克，重则导致死亡。 （一）原因及预防 1．术中止血不彻底是术后出血的主要原因。可见于心脏大血管切口、血管吻合口、胸骨断裂、胸膜粘连剥 离面、缝合胸骨的钢丝损伤血管、胸腺出血点和剑突下动脉出血。应该强调复温、血压回升后彻底止血。 2．凝血机制紊乱：术前紫绀型先心病，慢性充血性心力衰竭，肝、肾功能不正常者常伴凝血因子缺乏；低 温及体外循环可造成血小板和纤维蛋白原等凝血因子的破坏， 严重时可造成弥漫性毛细血管内凝血 （DIC） ， 从而使凝血机制进一步紊乱；术中鱼精蛋白剂量不够或效价降低亦可导致弥漫性渗血。纠正术前存在的凝 血功能不全，改进体外循环设备和技术，术中常规应用抑肽酶 40，000～50，000U/kg，体外循环复温至 37.5℃～38℃，可减少术后出血。 （二）治疗 原则上应根据出血原因进行处理，如追加鱼精蛋白、避免血压过高、输入新鲜血、应用止血剂等，必要时 再给予血液成分输血。经上述处理，大多数患者引流液均能逐渐减少而停止。上述处理无效时，应考虑再 次开胸止血。开胸止血的指征为：①引流量：术后第 1、2、3 小时内引流量分别达到 11、9、7ml/kg 或术 后第 4、5 小时总引流量分别达到 22、26ml/kg；②术后连续 12 小时总引流量≥30.0ml/kg；③术后 8～24 小时内引流量偏多，胸片提示心影增宽，有急性心脏压塞征象；④引流量在最初阶段较少，但 1 小时内突 然增加≥6.0ml/kg。⑤出现急性心脏压塞症状。符合上述 5 个标准中的任何一条均应再次开胸探查。 四、心脏压塞 （一）急性心脏压塞

心内直视手术后大多数病人会出现小量心包积液，只有 0.5%～2.6%的病人发生急性心脏压塞需要再次手 术。 1．病因：急性心脏压塞与持续纵隔出血有关，止血不彻底、凝血机制紊乱是急性心脏压塞的重要原因。心 肌水肿或心腔扩大，特别是婴幼儿和新生儿因急性肺动脉高压危象右室急剧扩大时，亦可造成急性心脏压 塞。 2．临床表现及诊断：术后引流量多，在给予止血药物后出现凝血块，引流管液面波动消失，引流量突然减 少，但低心排症状反而加重；收缩压低于 90mmHg，脉压小于 20mmHg，尿量少于 0.5ml·kg -1 ·h -1 ； 化验 Hb 及 HCT 均降低；静脉压升高。急性心脏压塞应与围术期心肌梗塞、其他原因造成的右心室梗塞或严 重的左心室功能障碍相鉴别。 线胸片、 X 心电图、 心脏听诊及心包穿刺等均无确诊价值， 仔细观察 Swan-Ganz 热释释导管曲线、超声心动图有助于明确诊断，但在循环功能急剧恶化时，往往不能及时施行这些检查。 怀疑急性心脏压塞时，可拆除剑突下心包切口缝线做心包探查，既可确诊，又能排出部分血块而缓解症状。 3． 治疗： 立即准备开胸探查， 一般对术后早期急性心脏压塞多不主张心包穿刺抽液治疗， 因其效果不可靠， 且有误伤心脏和血管的危险。对危重病人应紧急经原切口作剑突下心包减压或开胸去除血块，症状缓解、 血压上升后再去手术室。特别危重的病人应在 ICU 内紧急气管插管、麻醉，以免延误时间而失去抢救机会。 在进入手术室前，应同时加强低心排治疗。因心脏扩大而造成的心脏压塞，应首先敞开胸骨，拆除心包缝 线，病情稳定后再延迟关胸，在此期间可用绦沦补片与皮肤直接缝合以覆盖纵隔。 （二）延迟性心脏压塞 手术后 1 周以上，病情已经好转又出现心脏压塞者，发生率为 0.2%～2.6%。 1．病因：发病机理不完全清楚，多数是瓣膜替换术后抗凝过量所致，也可能与心包切开综合征、围术期纵 隔引流量过多，乳糜漏和感染性心包炎有关。 2．临床特征及诊断：延迟性心脏压塞症状和体征不像急性心脏压塞那样明显。服用抗凝药物过量的病人， 凝血酶原时间延长并有出血倾向，红细胞压积和血红蛋白下降。病人表现为进行性不易解释的疲乏、呼吸 困难、尿少、肝大、浮肿、颈静脉怒张、腹水、奇脉、心电图 QRS 波低电压，胸片示心影扩大。Swan-Ganz 热释释导管及超声心动图可以明确诊断。 3．治疗：对抗凝过量引起的心脏压塞应停止抗凝治疗，静脉滴注 V it K 1 ，并同时行心包穿刺引流；若 症状不改善，应在剑突下经心包切开引流。在此基础上，同时加强抗低心排及全身支持治疗，并积极预防 感染。延迟性心脏压塞很少需要再次手术探查，但当其表现为突发的急性心脏压塞时或心包穿刺、引流失 败或无效的病例，应手术探查止血；反复发作的心脏压塞，亦可以行心包剥脱术。 五、心搏骤停和心肺复苏 心搏骤停是最严重、最危险的心律失常，包括心室颤动、心室停搏、心室自身节律缓慢，以及心电机械性 分离等。心搏骤停时心脏排血功能丧失，组织严重缺血缺氧而致代谢停止，必须立即进行急救。 （一）原因

病因复杂，常是多因素的综合结果。术前严重的病理生理状态，手术创伤，心功能受损，严重电解质及代 谢紊乱，低温，低心排出量综合征，心肌灌注不足，急性心脏压塞，洋地黄中毒和几种抗心律失常药物同 时或短期应用等均可引起心搏骤停。 （二）临床表现及诊断 病情突然恶化，意识丧失，心音、浅表动脉（如颈、股、桡、肱动脉）搏动消失，半分钟后呼吸停止，瞳 孔散大和全身抽搐，心电图可确定停搏类型。在诊断上只要肯定呼吸停止、大动脉搏动消失，即可明确诊 断，并立即抢救，以免延误病情。 （三）心脏停搏的急救 1．胸外心脏按压及开胸心脏按压：先行胸部捶击，握拳后用尺侧捶击胸骨中段，连续 3～5 次，无效时改 行胸外心脏按压，在病人背后垫一木板，术者双手掌与胸骨平行，抢救者的双臂与病人躯体垂直，利用抢 救者的身体重量按压胸骨，成人频率为 60～80 次/分，小儿 100 次/分，在按压最强点突然停顿，按压与放 松时间比为 3：2，按压时应同时压迫腹部并抬高下肢，以增加心排出量，按压应持续进行，停顿不宜超过 15 秒。巨大心脏、大量血胸、心脏压塞疑有胸、腹主动脉破裂或有肺气肿等，胸外按压无效或不能进行者 应迅速开胸行心脏按压。 2．电击除颤：恢复室性心律或心电图显示粗大室颤波时，应迅速电击除颤，胸外电击除颤成人为 200～300 焦耳，小儿为 2～4 焦耳/kg，胸内除颤成人为 20～60 焦耳，小儿为 10～30 焦耳。 3．人工呼吸和保持气道通畅：在按压的同时，应进行口对口人工呼吸，按压心脏 4～5 次，口对口吹气 1 次；有条件应口罩加压呼吸或气管插管接呼吸机，并保持呼吸道通畅。 4．抢救药物的应用：静脉（以颈部或上肢静脉为宜）或气管内给药，首选药物为肾上腺素，剂量 0.1mg/kg， 其次为甲氧胺 20mg 或苯肾上腺素 0.1mg/kg，以提高心肌应激性，增强心肌收缩力，改善脑和心脏灌注。 无除颤器时可先静脉注入利多卡因 1～2mg/kg 或用溴苄胺 5mg/kg，15～30 分钟后可重复一次，总量可达 30mg/kg。纠正严重酸中毒，但也不宜过碱，pH 达 7.25 以上即可，因稍偏酸对心血管系统和血管活性药物 无不利影响，而有利于血红蛋白氧离曲线右移，从而增加释放氧到组织的作用并维持 K + 的安全水平；同 时过量 HCO 3 - 不仅不能通过血脑屏障纠正脑内酸中毒，而且 HCO 3 - 在缓冲 H + 后会释放过量 CO 2 自 由通过血脑屏障，使脑内的酸中毒更进一步加深。所以在补充 NaHCO 3 的同时，宜作过度通气，保持 PaCO 2 <40mmHg。 （四）复苏后处理 心律恢复后，切勿突然中止治疗，以免再次心搏骤停。继续应用肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺等正性肌 力药物，待稳定后再逐渐减量；加强呼吸管理，保证充足的气体交换；头部局部降温以保护中枢神经系统； 应用血管扩张剂，减轻心脏后负荷，改善组织灌注；维持水电解质和代谢平衡；加强全身支持治疗并积极 预防感染；防止其他并发症的发生。 六、感染性心内膜炎 心脏内直视手术后感染性心内膜炎发生率为 0.16%～5.4%。主要发生于心脏瓣膜病及紫绀型先天性心脏病 术后。由细菌引起者常称为细菌性心内膜炎，由霉菌感染引起者则称为霉菌性心内膜炎。

（一）病因 术前存在上呼吸道感染、口腔感染、中耳炎、皮肤化脓性病灶及泌尿系感染等；术中各种器械、装置的污 染，体外循环时间过长，心内置入人造瓣膜或合成材料；术后各种留置管道也是细菌入侵的途径。低心排 出量综合征及呼吸衰竭等并发症均可降低机体的抵抗力，诱发细菌性心内膜炎。长期大量广谱抗生素和激 素的使用，易致菌群失调，使正常条件下的非致病菌大量繁殖而成为致病菌株，霉菌也可在这种情况下繁 殖增多，导致霉菌性心内膜炎。常见致病菌为葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌和厌氧菌。 （二）临床表现及诊断 80%的感染性心内膜炎患者有发热症状，进行性贫血是本病特征之一。病人常伴有倦怠、心衰、肝脾肿大等 症状和体征，可出现新的杂音。实验室检查发现白细胞增加、血红蛋白降低、ESR 增快，血培养有确定诊 断的价值，连续培养 3 次的阳性率可达 85%。超声心动图对大于 2mm 的赘生物可显示绒毛状异常回声，还 可显示瓣膜的损害和心功能状况，对感染性心内膜炎的诊断很有帮助。 （三）治疗 感染性心内膜炎预后不良，故应及早采取有效的治疗措施，包括全身应用有效抗生素，适当强心利尿治疗， 全身支持疗法及手术治疗。有效抗生素应根据药敏试验选取，剂量要大，以达到有效的杀菌药物浓度，防 止或延迟耐药菌株产生，疗程一般持续 6～8 周。细菌培养连续 3 次阴性，体温正常后再用 4～6 周方可停 药。对于药物不能控制的顽固性感染、人造瓣膜感染、赘生物、心内补片脱落、霉菌感染及心衰进行性加 重的病例，需及时考虑手术治疗，以消除感染病灶、人造代用品感染源及赘生物，从而达到控制感染的目 的。 七、灌注后综合征及心脏切开后综合征 （一）灌注后综合征 其机理仍不清楚，临床上常见的为输血后巨细胞病毒感染所引起的巨细胞灌注综合征，一般在术后第 1 周 末出现，表现为中度发热，伴“流感”症状，主诉为乏力、不适、多汗、肌肉酸痛；白细胞分类显示淋巴 细胞增多和发现不典型单核细胞，补体结合特异性蛋白可确诊。本病为自限性疾患，病程约 2 周。 （二）心脏切开后综合征 1953 年，由 Soloff 首先报道。成人心内直视手术后的发生率约 18%，随着年龄增大发生率减少。 1．病因：尚不完全清楚，多数人认为系自体免疫性疾病。 2．临床表现及诊断：症状通常发生在术后 1 周至数周，平均为术后 4 周。最常见的表现有胸痛、发热或不 伴发热，有时出现心包摩擦音、胸腔或心包积液。化验可有轻度白细胞增多，心电图可显示非特异性 ST 段 改变。病人反应性抗体滴度明显升高。 3．治疗：本病有自限性，症状平均持续时间约 20～30 天。治疗主要为卧床休息、限制活动、口服阿司匹 林。病人若疼痛剧烈可服用止痛剂氧可酮或可待因。症状严重或持续时间较长的病人在排除感染后可服用 强的松，最初用量要大（每日 40mg）,逐渐减少用量，4～8 周后停用。

【呼吸系统】 心内直视手术后呼吸系统并发症发病率可高达 30%。积极的预防和治疗是影响病人住院时间和心脏手术后 死亡率的重要因素之一。 一、气胸 心脏手术后气胸发生率约 1%～2%。 1．病因：术中胸膜和肺损伤，呼吸机使用时气道压力过高，通气过量或原有肺气肿和/或肺大泡破裂等。 2．临床表现及诊断：小量气胸可无症状，但气体量较大时，病人可发生呼吸困难、胸痛、缺氧、心律失常、 低血压及气道压力升高，胸部 X 线检查可明确诊断。 3．治疗：小量气胸，可以不必处理，任其自行吸收；量较大时则需紧急进行胸腔闭式引流，肺扩张后与胸 壁产生粘连，漏气处可自行闭合，否则可行剖胸术治疗。 二、胸腔积液 一般分为三类：术后早期积血、较晚出现的血浆性渗出液及乳糜胸。 （一）术后早期出血 血液来源于胸部正中切口或一侧胸腔切口出血，常见于心脏、心包或血管缝合处的出血经胸膜腔破口进入 胸腔，锁骨下静脉和颈内静脉穿刺损伤静脉或动脉血液流入胸腔，冠状动脉旁路移植术切取乳内动脉时经 常发生一侧胸腔积血。症状与积血量和发生的速度密切相关。仔细体检和胸部 X 线检查可明确诊断。量少 可不予处理，中等量以上的积血常为术后发热、胸部感染及呼吸循环功能不全的原因，需行胸腔穿刺或胸 腔闭式引流，无效或患者病情急剧加重时，需行开胸探查。 （二）较晚出现的血浆性渗出液 多由充血性心力衰竭所引起，最初积聚在右胸，心衰加重时可见双侧胸腔积液，其液体为浆液性漏出液。 胸部 X 线检查可明确诊断。治疗原则应积极控制心衰，如积液过多影响呼吸功能时应行胸腔穿刺或放置胸 腔闭式引流。 （三）乳糜胸 很少见，仅偶见于邻近胸导管的手术，如动脉导管手术、主动脉缩窄手术、左锁骨下动脉和肺动脉吻合术、 大动脉转位的静脉转流手术、上腔静脉与右肺动脉吻合术、三尖瓣闭锁 Fontan 手术及改良 Blalock-Taussig 手术等伤害胸导管所致。有时，为了暴露主动脉而切断进入胸腺组织的胸导管分支亦可 造成乳糜胸。有此并发症的病人，术后尤其进食后胸腔引流量逐渐增多，最初呈浆液性，进食含脂食物后 可变为乳白样，化验乳糜量呈阳性，病人可呈现低蛋白血症和脱水。开始可用饮食疗法，采用低盐、低脂、 高蛋白、高糖饮食，少量多次输血、血浆和蛋白质，补充维生素，进食中长链甘油三酯以减少胸腔引流量。 经上述治疗，多数乳糜漏可自动闭合。保守疗法 2 周无效，应行手术缝扎胸导管。 三、膈神经损伤 25

发病率约 2%，膈神经损伤多为单侧，极少发生双侧损伤，但其危害很大。常见原因为：心包内置入冰屑造 成冻伤；心脏手术操作造成牵拉伤及切取乳内动脉时的直接损伤；心内直视手术时低温可减慢神经传导， 亦可引起膈神经损伤。胸部 X 线检查发现膈肌升高或下叶肺不张，神经传导检查、X 线检查和超声检查各 有其局限性，但都可为胸部 X 线检查异常和呼吸功能障碍提供诊断依据。单侧膈神经麻痹可增加病人肺炎、 肺不张及对辅助呼吸的依赖性，而双侧膈神经损伤更增加了上述并发症的发生，并可致病人呼吸心跳骤停， 使术后死亡率增高。目前尚无有效治疗措施，应以预防为主。发生双侧损伤时，必须行气管切开，长时间 使用机械通气治疗。心脏手术后伴有的膈神经麻痹几乎都能恢复，但有时可持续 18 个月以上。 四、肺不张 肺不张是常见的术后并发症。原因是体外循环中特别是阻断主动脉期间肺脏没有灌注也无换气，常常伴有 肺萎陷、肺泡表面活性物质生成减少、耗竭增加或被水肿液灭活，肺不张多由于分泌物阻塞气道所致，特 别是术后留置气管插管期间，分泌物较多，如抽吸不当，或者术后呼吸浅表、咳嗽无力，亦可致肺不张。 根据肺不张的范围和程度，可出现不同程度的缺氧、呼吸增快、气促等呼吸困难症状，以致呼吸衰竭。胸 部 X 线检查可明确诊断。 加强呼吸道管理是预防和治疗肺不张的有效措施。雾化吸入支气管扩张剂；肺功能锻炼有助于肺的再张， 无效时可在支气管镜下吸除粘液使肺再扩张，必要时可行气管切开以利吸痰，同时应根据痰培养结果适当 应用抗生素以控制感染。 五、肺炎 心脏手术后肺炎发生率一般在 4%左右。 1．病因：原有肺部疾病、吸烟者、潜在性吸入肺炎、长期辅助呼吸治疗以及体外循环时间过长均可使肺炎 发生率增加。 2．临床特征及诊断：病人表现、咳痰，气道分泌物为发热培养或血培养发现病原菌，结合胸部 X 线检查发 现新的进行性浸润、实变区或脓腔可确定诊断。 3．治疗：一经明确诊断，立即应用一种或一种以上广谱抗生素，或针对特定病原菌的抗生素治疗。此外， 应积极采用胸部物理疗法，鼓励病人咳嗽，进行有效的气管、支气管吸痰，必要时可在气管镜下清理气管 的分泌物，并取痰液作细菌培养。 4．预防：为降低术后肺炎发生率，对慢性支气管炎病人应采用胸部物理疗法，术前预防性使用抗生素和支 气管扩张剂。吸烟者术前应戒烟 2 个月以上。 六、急性肺水肿 是心脏手术后的严重并发症，由于发病急，且严重影响病人呼吸功能，如不及时救治，易导致死亡。 （一）病因 任何原因引起的肺毛细血管内压力突然升高，造成液体渗入肺间质和肺泡均可造成急性肺水肿。常由于左 心衰竭和术后输液输血过度所引起。其他因素如贫血、低蛋白血症、感染、情绪激动以及心律失常都可诱 发左心衰竭而致肺水肿，心脏手术时鱼精蛋白药物过敏也可产生肺水肿。 26

（二）临床表现及诊断 急性肺水肿发病急，病人表现为心率加快、呼吸困难，白色泡沫样痰，以后逐渐变成粉红色泡沫样痰或血 清样痰。两肺可闻及大量干湿性罗音和哮鸣音。如处理不及时，很快出现血压下降、呼吸道阻塞而昏迷。 胸部 X 线检查显示两肺门增宽呈蝶形以及两肺呈磨玻璃样改变或网状阴影。 （三）治疗 急性肺水肿一经诊断须立即进行救治，以免贻误时机。其治疗原则是减轻心脏前后负荷，增加左心排出量， 保证呼吸道通畅，防止缺氧，具体救治方法为： 1．镇静：静脉注射吗啡 0.2mg/kg 或氯丙嗪 25～50mg，使病人安静，减少氧耗，扩张血管，减轻前后负荷。 2．强心利尿及血管扩张剂的应用，以增加心排出量，减轻心脏前后负荷。 3．机械辅助呼吸：对严重呼吸困难者，应立即行气管插管，并加用呼气末正压通气（PEEP），是急性肺水 肿病人最有效的救治措施。 4．东莨菪碱的应用：重症病人应立即应用，以改善微循环、降低肺毛细血管上皮的通透性，有效控制肺泡 渗出。常用量 4～5μ g/kg，每 10～15 分钟 1 次，直到喷血停止、呼吸音恢复正常后再逐渐延长用药的间 隔时间，以免病情反复。该药副作用小，并兼有镇静作用，应早期足量使用。 5．肾上腺皮质激素的应用：可增强心肌收缩力，解除周围小动脉痉挛，改善微循环，增加尿量，解除支气 管痉挛，减少肺毛细血管的通透性，是救治急性肺水肿的常用药。地塞米松一般用量为 10～20mg，静脉注 入，以后每 6 小时 5～10mg 静脉滴注，待病情稳定即可停用。 6．胶体：发生肺水肿后，应在加强利尿的同时，注意补足胶体液血浆或白蛋白，以提高血浆的胶体渗透压， 阻止液体渗入肺间质和肺泡。 7．病因治疗：在抢救肺水肿的同时，应注意病因治疗。如瓣膜置换病人因人造瓣膜功能障碍引起的急性左 心衰，可诱发急性肺水肿，在病情缓解后或上述处理无效时，应行急症瓣膜置换手术。 七、肺动脉高压危象 是心脏手术后最严重的并发症之一，一旦发生，死亡率很高，应引起足够的重视。 （一）病因 目前发病机理尚不十分明确，其高危因素包括： 1．术前因素：先天性心脏病合并肺动脉高压，但肺血管阻力相对较低的病人易发生此并发症，其组织学检 查示肺动脉和肺小动脉正常或轻度异常。而肺动脉压力高，肺血管阻力也增大时，发病率大为减少。 2．术中因素

（ 1）肺再灌注血液和材料接触，可使肺组织白细胞聚集、氧自由基释放、补体及血小板激活，释放化学 和血管活性物质（如组织胺、5-羟色胺、缓激肽及花生四烯酸代谢产物），损伤肺毛细血管内皮细胞，毛 细血管通透性增加、肺水增加，肺血管阻力增大，肺动脉压力升高。 （ 2）微栓：可阻塞肺毛细血管，使肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。同时，微栓亦可促进释放化学和 血管活性物质，使肺动脉压力进一步升高。 （ 3）鱼精蛋白过敏反应，通过经典补体激活途径，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放化学介质， 引起外周血管扩张，动脉压下降，而肺动脉压持续上升，气道阻力增高，肺顺应性下降。 3．术后因素：急性缺氧、儿茶酚胺类药物的使用均可引起肺血管收缩，肺动脉压力升高。 （二）临床表现及诊断 常突然发作，表现为动脉血氧饱和度降低，随即出现心排血量减少，常伴有支气管痉孪、气道阻力增加， 危象期病人可因急性右心室扩张出现心脏压塞征象。该并发症最常见于新生儿或婴幼儿先天性心脏病合并 肺动脉高压者。术后肺动脉压力已明显下降，有时已降至正常，在吸痰时或吸氮后突然发病。通过热稀释 漂浮导管监测肺动脉压可明确诊断。 （三）治疗及预防 一旦发生，即使及时救治，死亡率仍非常高，故应以预防为主。在预防上应根据条件采取综合措施。 1．术中使用肝素处理体外循环管道及氧合器，选用膜式氧合器，应用微栓滤器及白细胞滤过器，尽量缩短 体外循环时间；体外循环期间采取静态膨肺以减少肺内毛细血管血液淤滞和微小肺不张，以增加表面活性 物质；做好左心减压，防止左房过度充盈和肺血管床膨胀；前列腺素 E 1 可有效抑制肺内白细胞聚集和激 活、抑制自由基的产生；抑肽酶可抑制激肽蛋白原的激活和缓激肽的形成。对鱼精蛋白过敏者或高敏者， 特别是以前用过鱼精蛋白或鱼精蛋白锌胰岛素的患者，可在注入鱼精蛋白前静脉给予苯海拉明 50mg、地塞 米松 10mg（成人）。 2．术后早期监测，若发现肺动脉压力阵发性升高，首先给予镇静药物，并加大通气量及氧气吸入浓度（维 持 PaO 2 大于 120mmHg，PaCO 2 在 30mmHg 左右），直接将扩血管药物如硝普钠或前列腺素 E 1 滴入肺动 脉。经上述处理可最大程度地减少阵发性肺血管阻力增加的倾向，以预防肺动脉高压危象的发生。 3．对于高危患儿特别是新生化或婴幼儿，在带气管插管期间，应使患儿处于麻醉状态，可有效防止肺血管 痉孪，减少肺动脉高压危象的发生。可选择潘可罗宁和芬太尼联合应用，常用剂量潘可罗宁 0.015mg/kg 静 脉推注；芬太尼 0.15μ g·kg -1 ·min -1 静脉持续滴注，短时间内可加大至 0.25～0.4μ g·kg -1 ·min -1 。麻醉药物的应用在吸痰前更为重要。 八．成人呼吸窘迫综合征（ ARDS） 心内直视手术后发生的 ARDS，也称灌注肺或肺泡中毒型肺水肿，发生率约 1%～2%，其主要特征是由于肺 泡、肺毛细血管受损和肺表面活性物质的减少，通透性增高，大量血浆渗出而导致肺间质和肺泡水肿，成 为充血性肺不张。ARDS 是一种严重并发症，死亡率约 50%。治疗困难，应以预防为主。 （一）病因及发病机理 28

ARDS 病因多样，发病机理复杂。 1．体外循环灌注激发大量炎性反应，在多种趋化因素作用下，粒细胞在肺毛细血管内大量聚集、停滞，并 通过各种粘附因子（如补体系统激活产生的 C 5a 、C 3b 和脂多糖等），将粒细胞粘附在内皮细胞表面， 活化的粒细胞释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸 代谢产物。氧自由基能使生物膜的脂质和蛋白成份过氧化，导致肺组织细胞的损伤；蛋白酶（其中的弹性 蛋白酶和胶原酶）可消化血管基底膜、动脉壁和肺内弹性纤维组织结构；花生四烯酸代谢产物如血栓素， 可使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气管阻力增加，促进血小板凝集、血管栓塞，并释放纤维蛋白 降解产物，而蛋白水解酶可增加毛细血管的通透性。体外循环有大量的血细胞、血小板聚集物形成，这些 微栓可以阻塞肺小动脉而产生局部 DIC，造成肺循环的损害，同时也影响表面活性物质的产生。 2． 术中和术后低灌注压、 低通气量和低氧血症， 长时间不正规使用呼吸机和吸入高浓度氧， 都可能使肺泡、 肺毛细血管受损和通透性增加，表面活性物质减少，而最终导致 ARDS。 （二）病理改变 1．渗出期：由于肺毛细血管通透性增加，血液成分外渗，肺间质和肺泡水肿成为充血性肺不张，肺 I 型细 胞坏死和早期透明膜形成。 2．增殖期：先是细胞增殖期，表现为肺 II 型细胞增殖，白细胞和成纤维细胞浸润，透明膜机化。7～10 天后进入纤维增殖期，肺泡和透明膜最终纤维化。 （三）诊断、分期和鉴别诊断 由于 ARDS 的预后较差，必须强调早期诊断、早期预防性治疗，以降低死亡率。目前对其诊断仍依靠汇集 临床症状和体征以及辅助检查作综合判断，并做出相应临床分期（见表 7-1）。ARDS

兴奋， 心排出量增加， 烦躁，呼吸困难，发 昏迷， 极度呼吸困难， 可闻及罗音 绀，广泛罗音，心排 紫绀，血清样痰，重 出量减少 度低心排

表 7-2 三种肺水肿的鉴别点 肺小动脉嵌压 ARDS 心源性 低渗性 （四）预防 ARDS 预后差，死亡率高，应强调预防为主。可选用先进的体外循环机，肝素处理体外循环管道及氧合器， 选用膜式氧合器，加用微栓滤器，有条件的可选用白细胞滤过器，尽量缩短体外循环时间，体外循环期采 取静态膨肺，应用白蛋白防止渗透压下降，预防低氧血症和氧中毒。良好的心肌保护是防止低心排出量综 合征和 ARDS 的重要措施。术后防止低灌注压，正确使用机械辅助呼吸，加强强心利尿，及时纠正酸碱及水 电解质平衡，也可减少 ARDS 的发生。 （五 目前尚无特效治疗方）治疗法。治疗目的在于支持呼吸循环功能，以保证重要脏器的组织灌注和氧的供应， 并同时控制原发病。早期采用综合治疗措施，使病情控制稳定后，再缓慢减少治疗手段，即掌握快上慢下 的治疗原则。 1．机械辅助呼吸：是最重要的抢救措施。它可保证足够的通气量，以提高氧饱和度和动脉氧分压，从而改 善全身缺氧； 使萎陷的肺泡复张， 通气/血流比例得以调整； 减少呼吸运动的能量消耗和氧耗量； 供氧充分， 可降低肺血管阻力，从而减轻右心负担；充分供氧可改善心肌供氧，提高心功能。应用机械辅助呼吸时应 注意以下几点。 （ 1）压力：主张维持正压呼吸，一般可在 20～30cmH 2 O，对于气管内涌出大量血清样稀痰的病人，短 期内吸气压力可加至 60cmH 2 O 以上。 （ 2）呼气末正压通气（PEEP）：目的在于纠正进行性肺泡性肺不张，增加肺功能残气量（FRC），减少肺 内分流，提高动脉氧分压并使肺顺应性得以恢复。应用 PEEP 时，较低的吸入氧浓度就可以维持足够的动脉 血氧，避免高浓度氧引起的氧中毒，使肺泡内潴留液均匀分布在肺泡壁上，从而改善气体交换，保存肺表 面活性物质并降低肺表面张力。但 PEEP 不宜过高，过高的压力将阻断肺毛细血管循环，亦可因回心血量及 心排血量减少，引起低血压、支气管和冠状循环血流量减少及混合静脉血氧下降，过高的 PEEP 还会使无病 变或病变较轻的肺泡过度膨胀，壁内毛细血管阻力增加，使血流流向不能膨胀的病变严重的肺泡壁，从而 增加肺内分流，并使肺顺应性下降。 PEEP 一般应保持在 3～5cmH 2 O，若 PaO 2 仍低，可缓慢升高压力，但一般不宜超过 15～20cmH 2 O。病 情稳定后 PEEP 应保持在 1.5～2cmH 2 O，对于危重病人，病情控制后应缓慢降低 PEEP，每次减少 1～2cmH 2 O，每日 1～2 次，切忌减压过快，以免病情反复。一旦病情反复，治疗上会更加困难。 （ 3）叹息（SIGH）式通气：可进一步纠正肺不张，以改善肺功能。一般掌握为 5～10 次/小时。 正常或

（ 4）吸入氧浓度（FiO 2 ）：长期应用过高的氧浓度可引起氧中毒，特别是使 II 型肺细胞迅速发生退行 性变，为 ARDS 的治疗带来更大的困难，有时甚至是致命的。FiO 2 的安全界限一般为 100%时，应用时间 不应超过 24 小时；60%时不应超过 48～72 小时，以免发生氧中毒；40%或小于 40%时，不会有氧中毒。 2．立即给予大剂量东茛菪碱，见“急性肺水肿”治疗。 3．大剂量肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素可保持肺泡和肺毛细血管上皮的稳定性，减少渗出，抑 制支气管和肺血管痉孪，保持肺 II 型细胞分泌表面活性物质，减轻 ARDS 恢复期肺间质的纤维化，维持血 小板和白细胞的完整性， 抑制花生四稀酸的合成等。 常选用的激素为甲基强地松龙 30mg/kg,地塞米松 0.5～ 0.75mg/kg，症状改善后即可停药，若使用 1 周以上时应加用抗生素及肝素。 4．维持循环功能，治疗低心排出量综合征，见“低心排出量综合征治疗”。 5．其他治疗：包括支持疗法、预防感染、加强呼吸道管理等。为防止肺栓塞和局部 DIC，若无禁忌征，可 试用小剂量肝素， 0.5～1mg/kg， 一日四次静注。 ARDS 进入肺功能衰竭期时， 可采用体外膜式肺氧合法 （ECMO） 。 九、急性呼吸功能衰竭 （一）病因 1．体外循环对肺功能的损害 体外循环期间，炎性反应、微栓、左房压过高等均可引起通气和灌注比例失调，降低肺的顺应性，增加呼 吸道阻力、呼吸作功和肺内分流。据报道，体外循环后肺功能损伤可使气道阻力增加 20%～25%，肺泡-动 脉氧差增加 20%～25%，静态顺应性下降 10%。 2．原发病变对呼吸功能的影响 最重要的影响是二尖瓣病变引起的左房压升高，继而发生肺静脉瘀血和肺动、静脉高压。先天性心脏病左 向右分流引起的肺循环充血，尤其是合并肺动脉高压者常在术前就有呼吸功能不全的表现，术后呼吸功能 往往有很大变化。最常见于法乐氏四联症患者，由于支气管动脉侧支循环、长期血液高凝和红细胞增多症 等因素，常导致肺小动脉血栓形成，血管床减少，另一方面左室发育不全，术后肺血突然增加，往往诱发 肺水肿和呼吸功能不全。 3．心功能不全的影响 心功能不全时左房压上升和肺静脉、毛细血管压力上升，促使液体渗入小支气管周围间隙和肺泡间隙，而 使肺顺应性下降，气道和血管阻力增大，并影响氧的弥散，严重者可引起支气管、肺血管血液外溢，肺泡 和气道产生蛋白性或血性渗出液，进一步影响气体弥散，并灭活表面活性物质，使肺泡萎陷，肺内分流增 加以及通气 -灌注比例失调。 4．手术的影响 手术对肺脏和胸膜的刺激，术中直接或心包内冰屑损伤膈神经，术后伤口疼痛和胸壁活动受限，术中和术 后吸痰不及时，术后长期卧床均可导致肺功能下降。

5．其他因素 年幼、高龄、肥胖、吸烟、麻醉药物及某些抗生素均可影响呼吸功能。年幼病人呼吸系统发育尚未完善， 高龄病人呼吸功能储备不足，肥胖病人术后可产生通气不足。吸烟的慢性刺激，使气道分泌物增多，易堵 塞气道，影响气体交换，并可引起肺不张，从而增加肺内分流降低氧合。麻醉药物可抑制呼吸，阿托品和 东茛菪碱使分泌物粘稠，箭毒类药物可引起呼吸肌麻痹和支气管痉挛，所有麻醉药物均能抑制纤毛上皮细 胞和气管粘膜的功能。某些抗生素，尤其是含有氨基糖甙及多肽结构者可产生长时间的肌肉松驰，这类抗 生素包括：链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、林可霉素及多粘菌素等。上述因素均可影响呼吸功能， 术后导致患者呼吸功能衰竭。 （二）临床表现及诊断 急性呼吸功能衰竭可在术后早期出现，也可在拔除气管插管数小时或数天内出现。其主要表现为低氧血症、 高碳酸血症及呼吸困难，严重者可引起血压下降，并可由于肺部乃至全身感染而出现中毒症状。 血气分析和胸部 X 线片是诊断急性呼吸功能衰竭最实用、可靠的方法。当供氧浓度高于 40%，动脉氧分压 低于 60mmHg 时，即使临床症状尚不明显亦可确定诊断，并进行积极治疗。急性呼吸衰竭时胸部 X 线片示肺 野斑块状模糊阴影，血气分析显示 PaO 2 低于 60mmHg，PaCO }