周围性面瘫的一般症状有哪些?

　　周围性面神经麻痹时，引起病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪，也就是说，上下部面肌都发生瘫痪，由于眼轮匝肌麻痹，故眼睑不能充分闭合。闭眼的同时眼球上窜，在角膜下缘露出巩膜带（贝尔氏征）。患者闭嘴时，颊肌极为松弛，故口角下垂，船帆征阳性。抬眉受限，额纹变浅或消失，眉毛较健侧低，睑裂变大，内眼角不尖，眼泪有时外溢。示齿或笑时，口角向健侧牵引，口呈斜卵圆形。健侧颈阔肌能收缩，而周围性面神经麻痹侧颈阔肌不能收缩。说话时，发唇音不清楚。由于颊肌的麻痹，食物贮留于颊肌与牙龈之间，以致患者必须用筷子将食物掏出。乳儿发生面神经麻痹时，吸吮受限。 佳木斯大学附属口腔医院神经外科李军

　　双侧周围性面神经麻痹时，面部无表情，双侧额纹消失，双眼不能闭严，贝尔氏征阳性。双侧鼻唇沟变浅，口唇不能闭严，口角漏水，进食时，腮内存留食物，言语略含混不清。

　　周围性面瘫早期有何临床表现?

　　近年，国内学者对周围性面瘫患者进行早期详细体检，证明其临床表现与预后密切相关。

　　(1)睑裂：嘱患者双眼自然闭合，测得瘫痪侧睑裂的最大距离(mm)。

　　(2)味觉：用棉签蘸50%盐水分别测患侧及健侧舌前2/3味觉。若患侧咸味不明显，为味觉减退。

　　(3)听觉：给患者戴上听诊器，然后敲响512Hz音叉置于听诊器头部，若患侧耳感觉声音较健侧明显增大或刺痛，为听觉过敏。

　　(4)泪液：患者自觉患侧眼泪减少或干涩者，用Schirmer滤纸法检查，嘱患者轻闭双眼，５分钟后患侧滤纸潮湿＜５mm，为泪液减少。

　　面瘫定位诊断方法：根据面瘫合并味觉减退、听觉过敏、泪液减少、耳部疱疹及眩晕等表现，将面神经损害部位分为：仅有面瘫而无上述表现者为面神经鼓索以下段（简称Ａ段），面瘫伴味觉减退者为面神经鼓索与镫骨肌神经之间段（Ｂ段），伴听觉过敏者为镫骨肌神经与岩浅大神经之间段（Ｃ段），伴泪液减少或耳部疱疹或眩晕为岩浅大神经及以上段（Ｄ段）。

　　周围性面神经麻痹主要有哪些症征?

　　此征是周围性面神经麻痹重要体征。闭眼时，麻痹侧眼球上窜（或内转），于角膜下方露出巩膜。此种现象系为一种协调运动，本质属于一种生理现象；而当面神经麻痹时，此种现象容易观察发现，正常人闭眼时，如扳翻其上睑，也可以见到贝尔氏现象。

　　麻痹侧的眼球与健侧不在同一水平，较健侧上移，瞳孔水平也比健侧高，这种征象称为眼球征。

　　中枢性与周围性面神经麻痹都有此征。嘱患者头用力前屈，检查者在患者额部加以阻抗，此时，健侧颈阔肌收缩，麻痹侧不收缩。

　　多属错觉，与口唇位置不正有关，人为的将口角矫正之后,舌就无偏斜现象。但个别病例可见到舌的偏斜。如果有此种现象时，舌总是向健侧偏，与中枢性面神经麻痹伴有舌的偏斜恰好方向相反。周围性面神经麻痹产生的舌的偏斜的解释是：受面神经支配的茎突舌肌和腭舌肌麻痹所致。

　　周围性面神经麻痹时偶见，产生听觉过敏（过听）的机理是：保持鼓膜紧张的鼓膜张肌受三叉神经分支的翼内神经所支配，镫骨肌受面神经所支配，此两肌呈拮抗关系保持平衡。面神经麻痹时，镫骨肌发生麻痹，因而，鼓膜张肌相对紧张，鼓膜张力高，微小声音产生强的震动，产生过听现象，见于面神经在镫骨肌分支以上的病变。

　　麻痹侧眼轮匝肌反射、口轮匝肌反射、恐吓瞬目反射、视反射低下。

　　在周围性面神经麻痹时，面部与粘膜的一般感觉是正常的，而在麻痹侧舌前2/3味觉出现障碍；多数表现味觉减低，但也有时有味觉倒错（Parageusia）。在鼓索分支以上病变有味觉障碍。有时，在周围性面神经麻痹时，耳廓周围有轻度感觉障碍。

　　据观察，尚可有患侧角膜温度觉低下而触觉正常。

　　Wrisberg中间神经自面神经膝状神经节分出，经由岩浅大神经、翼管神经、翼腭神经、上颌神经的眼支至泪腺，此种神经麻痹泪腺分泌减少至消失。可见于膝神经节以上病变。

　　麻痹侧唾液分泌减少，因为面神经分出的鼓索神经支配颌下腺与舌下腺，于此分支以下病变时可有唾液分泌减少，但临床上不容易被重视。

　　周围性面神经麻痹的定位试验有哪些?

　　①Shirmer氏滤纸试验　用0.5cm×3cm滤纸，在无麻醉下,放两侧下睑穹窿中部，不用任何物质刺激，观察5分钟内滤纸浸湿泪液的长度。如两侧流泪量相差30％～50％,或两侧流量长度相加不超过2.5cm者为异常。提示膝状节以上有损伤。值得注意的是,膝状节病变时，69％可发生对称性双侧泪分泌减少，应参考其他检查而定。

　　②棉线流泪试验　用全棉棉线长10cm，24小时内用70％酒精加70％乙醚脱脂干燥，用10％氢化萤光素液涂染棉线的一端3cm长，置于一侧上睑外侧、泪腺下方，插入后闭目放置60秒钟，睁眼取出棉线，并即刻测量浸湿的氢化萤光素染色长度。泪腺流量正常范围为60%～140％，功能低下型即60％以下，功能亢进型即140％以上。此方法的优点是：微量泪液即能测知，比Shirmer氏法更精确。Shirmer法下睑部放滤纸时，如面瘫合并泪管肌麻痹,则不能显示泪腺的本来功能;而用棉线放置于上睑外侧、泪腺下方，则能测定泪腺分泌功能。用棉线流泪试验时，应注意避免眼球活动，以免刺激角膜而引起流泪，要尽可能将棉线插入上睑外侧下缘，插入后轻轻闭目，勿转动眼球，左右差异大者，必须复查。

　　用声导抗仪测试，正常时,镫骨肌反射阳性，镫骨肌神经支处近端损伤时则为阴性。如患侧为传导性聋,或健侧为感音神经性聋时,均引不出反射。既使神经退变达90％以上时,仍有20％镫骨肌反射阳性，故此,试验不如泪腺分泌试验价值大，仅可作为临床参考。

　　听－面反射弧输入神经为听神经，输出神经为面神经，对侧刺激及同侧刺激的反射阈，可通过所获得的四项检查结果:说明反射弧受损的部位。面神经麻痹时,镫骨肌反射阈的确定，也有助于神经损害的定位，甚至能够判明核间的损害，还可得到某些预后性的推论。

　　用酸、甜、咸味液测试舌前2/3味觉，最好用电味觉计，比较两侧阈值，正常味阈为50～10 0μA，如患侧比健侧增大50％以上即为异常，提示病变在鼓索神经分支以上。因神经退变达 90％以上时,仍有30％测试正常，故诊断价值不甚可靠。

　　方法一:用粗细适度的塑料小管插入口底两侧颌下腺导管口内，嘱患者口含柠檬，然后,计数１分钟内两侧导管流出涎液滴数。两侧对比，如患侧分泌减少25％时即示异常，说明鼓索神经支以上有损伤。本试验比较麻烦，多被泪腺分泌试验所代替。

　　方法二:在双侧颌下腺导管内各插入一聚乙烯管，另一端接上一计滴器。记录唾液排出量分别在：①安静期5分钟;②在舌前正中滴1％柠檬酸液每30秒3～4滴，刺激5分钟;③再用6 ％柠檬酸液每15秒3～4滴刺激2分钟。每期间隔5分钟。麻痹侧与健侧颌下腺分泌反应的关系，以商数ｑ表示：ｑ＝麻痹侧滴数／健侧滴数。

　　周围性面神经麻痹的诊断依据有哪些?

　　⑴患侧全部面肌瘫痪，眼睑不能充分闭合。闭嘴时，颊肌松弛，口角下垂。抬眉时，额横纹消失，眉毛较健侧低，睑裂变大，内眼角不尖，眼泪外溢。笑时,口角向健侧牵引。由于颊肌麻痹，咀嚼时食物贮留于颊部与牙龈间。

　　⑵贝尔氏征：闭眼时麻痹侧眼球上窜，角膜下方露出巩膜。

　　⑶眼球征：患侧眼球上移。

　　⑷颈阔肌征：病人用力前屈，检查者抵额，健侧颈阔肌收缩，患侧不动。

　　⑸听觉过敏：由于镫骨肌麻痹，鼓膜张肌紧张，微小声音产生强震动，产生过听。

　　⑹泪腺分泌障碍，患侧减少。

　　⑺唾液分液障碍，患侧下颌腺分泌减少。

　　⑻神经麻痹定位诊断。

　　周围性面神经麻痹是怎样定位诊断的?

　　因面神经损害的部位不同，除都出现周围性面神经麻痹的共同症状外，并可出现其他定位症状。

　　⑴茎乳孔或以下的（鼓索分出处远端）部分受损：表现为病侧的面部表情肌瘫痪。不伴有味觉（舌前2/3）障碍。

　　⑵面神经管中鼓索支和镫骨肌支之间受损：表现为面肌麻痹,舌前2/3味觉丧失,涎腺分泌功能障碍。

　　⑶面神经管中镫骨肌支和膝状神经节之间受损：出现面肌麻痹,舌前2/3味觉丧失,涎腺分泌功能障碍,听觉过敏。

　　⑷膝状神经节处受损：面肌麻痹，舌前2/3味觉丧失，除涎腺分泌受抑制外,并有泪液分泌丧失，听觉障碍，鼓膜、耳甲与乳突区域的疼痛。因膝状神经节病变多系带状疱疹病毒所侵害 ,故在神经节纤维的分布区鼓膜、外耳道、耳廓外侧面及耳廓与乳突间可发生疱疹。

　　⑸脑桥和膝状神经节之间受损：此部位相当于内听道及小脑脑桥角，在该处面神经与听神经一起行走，因此，病损时除周围性面瘫外，尚有耳鸣、听力减退和眩晕；中间神经也一起受损，可有舌前2/3的味觉减退及唾液和泪液分泌减少。小脑脑桥角病变尚可影响三叉神经、小脑脚及小脑，出现同侧面部疼痛或感觉障碍、肢体共济失调及眼球震颤。

　　⑹脑桥内核性或核下性损害：脑桥内病变可损害面神经核或其发出的面神经根纤维，出现周围性面瘫，且常伴有附近结构损害的表现，而Ω芯跤胂偬宸置诠δ艹？杀４妗Ｓ捎诿嫔窬核及其发出的纤维与外展神经核有密切的关系，因此,脑桥病变常引起同侧面神经和外展神经麻痹，并常同时损害皮质脊髓束而发生对侧偏瘫。在面神经核的变性疾病,如进行性延髓麻痹及延髓空洞症时，面神经支配的肌肉可出现肌束颤动。

　　周围性面神经麻痹分哪些临床类型?

　　这种类型最常见。主要是感染性疾患，多认为是病毒感染，因为常发生在受凉、吹风或感冒之后。此外,各种中毒,如铝、砷、氯仿等化学物质中毒，以及某些代谢性疾病如糖尿病、卟啉症等偶可出现急性或亚急性面神经麻痹。一些传染病如白喉、腮腺炎、风疹等有时也可并发。

　　此型多表现病程长，起病隐袭缓渐，进行性发展，以肿瘤占绝大多数。例如,腮腺肿瘤、听神经瘤、岩骨肿瘤、颅底一般肿瘤或肉瘤等。某些特异性传染病,如麻风性面神经炎也属于此类。

　　⑶反复发生型（复发性）

　　此型反复发生。多发性硬化、脊髓痨、Melkersson―Rosenthal综合征都常见反复发生。其中以Melkersson-Rosenthal综合征最为典型。

　　双侧面神经均发生周围性麻痹，属于此类的包括双侧特发性面神经炎，格林─巴利综合征、麻风、双侧中耳炎（猩红热的合并症常见）、梅毒、脊髓前角灰质炎、病毒性脑炎、进行性球麻痹以及重症肌无力等。

　　此型多在生后即发生，多为遗传发育性疾患，见于面神经核发育不全、岩骨发育畸形等。

　　引起周围性面神经麻痹的病因有哪些?

　　引起周围性面神经麻痹的病因及疾病很多，归纳有以下几方面：

　　⑴脑桥内面神经核性损害的最常见病因为血管性、肿瘤及炎症，其次为多发性硬化、延髓空洞症、进行性延髓麻痹、先天性面神经核发育不全（伴有外直肌麻痹者，称Moebius氏综合征）。

　　⑵面神经穿出脑桥后，在颅底处可由各种类型的脑膜炎、颅底骨折、基底动脉瘤及硬膜外脓肿的侵犯而发生麻痹；听神经瘤患者常伴有面神经受损,其他小脑脑桥角及颅底肿瘤（脑膜瘤、脊索瘤及转移性肿瘤等）也可损害面神经；颈静脉球肿瘤常很早侵犯面神经。

　　⑶在面神经管内，也可由多种病变引起面神经损害，膝状神经节的炎症,如带状疱疹病毒，可以引起膝状神经节综合征（即Ramsay hunt氏综合征)，很多没有疱疹的面神经麻痹，可能系由于嗜神经病毒感染；在很多感染性病变（如腮腺炎、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染等）、中毒和代谢障碍（如糖尿病、酒精中毒及维生素缺乏等），以及血管机能不全等,都可损害面神经。由于面神经管与中耳及乳突等密切相邻，因此,面神经麻痹是中耳炎、迷路炎、乳突炎及颞骨化脓性炎症的并发症，统称为耳源性面神经麻痹。

　　⑷面神经出茎乳后的分支麻痹，可以由于腮腺的疾病,或肿瘤以及面部外伤等引起。

　　引起周围性面神经麻痹的疾病有哪些?

　　面神经受损可为单独受损，或与其他颅神经及神经结构同时受损。一般而论，凡是面神经受损，几乎总是核下周围性面神经麻痹，最常见的是面神经炎，其次为耳源性、外伤性、耳部带状疱疹所致的面神经麻痹。脊髓灰质炎（核性）偶可单独侵害面神经。

　　周围性面神经麻痹后遗症状有哪些?

　　⑴面肌纤维性痉挛　患侧出现小而快速的、部位不恒定的肌肉搐搦性收缩，常伴有瞬目运动增多。

　　⑵面肌痉挛　特点如下：

　　面肌痉挛是一种无痛性、有规则的阵挛性面部肌肉的抽动，通常先开始于眼轮匝肌收缩，抽动常局限于眼睑或口角，严重时可扩展至整个半侧脸部，包括颈阔肌。

　　②常为一侧性，左侧较右侧多见，很少两侧同时发生。

　　⑶面肌痉挛可以是自发的，或产生在随意运动以后，亦可因某种面肌运动如说话、吃饭、谈笑而诱发或加重。当精神紧张、阅读时间过长、过度疲劳或睡眠不足时症状加重，抽搐频繁。而休息或情绪稳定时症状减轻或消失，睡眠时抽搐停止。

　　④每次痉挛持续数秒至数分钟，间歇后可相继发作，发作时神志清楚。

　　⑤面肌痉挛多见于中年或老年人，很少发生于儿童，女性较男性为多。

　　⑥肌电图检查时，受损肌肉显示有高频率的节律性运动单位放电（50～100次／分）

　　长期的面神经核下性瘫痪，瘫痪侧因面肌张力增强而眼睑裂变窄、口角上抬、鼻唇沟深，乃形成对侧面肌的假性面神经麻痹,但在笑时,仍能露出面神经麻痹侧的本来面目。未完全恢复的面神经麻痹，除对侧出现假性面神经麻痹外，瘫痪侧可出现异常的联合运动。表现在,当口轮匝肌运动时（张口、示齿、鼓腮、吸吮等），其眼轮匝肌也收缩（睑裂变小）。反之，当眼轮匝肌收缩时（闭眼），其口轮匝肌也收缩（口角牵拉）。

　　这种现象的发生机理被认为是面神经再生时轴索迷路。另一种说法是,面神经髓鞘恢复不良，当面神经兴奋性刺激，邻近的神经纤维也发生兴奋现象。

　　患者进食时流泪，此现象多出现在面部神经麻痹后数周或数月。

Reflex），症状是在进食咀嚼时（特别是进浓味食物时）即有病侧眼泪流下。常见于面神经麻痹的早期和晚期，偶见于听神经瘤。可能为病变导致神经干中的传入和传出神经纤维髓鞘脱失，致使二者之间产生神经冲动短路的结果；但也可能为接近面神经膝状节处病变引起面神经麻痹。在恢复过程中,神经再生时,一部分支配唾液腺的神经纤维长入支配泪腺的岩浅大神经纤维中。故进食时,唾液腺神经纤维受到刺激时,兴奋亦传至泪腺而引起流泪。

　　本病治疗多采用手术疗法,切除支配腮腺分泌的舌咽神经鼓量支,或采用睑泪腺切除术。二者均可收到满意疗效。

　　病例：患者男性，酒后左侧面肌瘫痪。诊断为“面神经炎”，治疗40天痊愈。半年后该侧面肌再次瘫痪。两个月基本痊愈，但进食时患侧流眼泪。每逢看到或想到酸性食物时有口水分泌，眼泪即下。查体：泪道通畅。余未见异常。

　　面瘫时出现瞬目－下颌综合征的表现有哪些?

　　瞬目-下颌综合征又称瞬目－下颌现象、Marin Amat氏综合征、逆Marcus Gunn氏综合征。

　　病因不明。可见于面神经麻痹、卒中后偏瘫及肌萎缩性侧索硬化。可能为三叉神经运动支与面神经有周围性联系，致眼轮匝肌与翼外肌发生联合运动所致；或是,两者相关的核上性损害的一种释放现象。临床特征与Marcus Gunn综合征相反。

　　(1)患者张口时，发生同侧眼睑闭合或睑裂变窄。

　　(2)触及角膜引起瞬目的同时，下颌向对侧偏移。

　　亦有报道出现双侧Marin Amat氏综合征患者,患者也常合并面神经的其他联合运动。

　　Marcus Gunn区综合征，也称Marcus Gunn氏现象、下颌眼睑联合运动、翼外肌提上睑联合运动。Marcus Gunn氏综合征多为先天性，也有后得者，也有家族性者。患者女性多于男性，后得者可始于任何年龄。有的为暂时性，有的长期存在。先天性者于出生之后,即有一侧眼轻重不同程度的上睑下垂或睑裂变窄。于张口或下颌向下对侧或向前活动时，下垂之眼睑便随之提起。有的和健侧等大，有的大于健侧。当下颌保持张口期间，眼睑也保持提起状态。本综合征系三叉神经支配的翼外肌和动眼神经支配的提上睑肌间有联合运动，有的在嚼肌和颞肌收缩时睑裂也变大。表示嚼肌、颞肌和提上睑肌间有联合运动。联合运动的机制，可能是因翼内外肌的本体感觉到三叉神经中脑核，眼外肌的本体感觉，也到达三叉神经中脑核，二者在该核进行神经联系。也有Marcus Gunn氏综合征合并Adie氏瞳孔，并有汗腺分泌障碍。

　　该综合征需要和Marin Amat氏综合征鉴别，后者是面神经麻痹不全恢复的联合运动，表现在张口时睑裂变窄或上睑下垂。

　　病例　患者男,10岁。患儿于出生之后发现左眼睁不大，但在一口一口吸奶时，左眼就随之一开一闭。长大后，左眼在闭口时,眼睁不开;但在吃饭时,左眼就一开一闭。

　　检查：脑神经：向前注视时，左眼上睑下垂。张口时，左上睑抬起和右眼等大。令其将下颌向右或向前时，左眼也睁大，其他脑神经未查出异常。

　　何为Frey氏综合征？

flushing）等，由法国人Frey氏1923年发现，系指腮腺外伤或术后数月,或一年以上,出现患侧耳部皮肤发热、潮红、流汗等症状群，每于进食时发生。本征发病有一定潜伏期，其发生机理已公认为错误神经支配学说，即耳颞神经损伤后，腮腺的副交感神经分泌神经的节后纤维再生，迷植于支配耳颞神经的皮肤血管扩张神经及皮肤汗腺分泌神经，因此,在进食唾液分泌或给予拟胆碱能药物时即出现该症状群，即所谓神经迷植。

　　面部神经炎后能发生Frey氏综合征吗? 　　

　　面神经炎后,除可遗有面肌痉挛，异常联带运动及鳄泪征等后遗症外，少数可出现Frey氏综合征。因其发生率低，病例报导很少。川谷正和观察了522名面瘫者，发现351例遗有联带运动，面肌痉挛或挛缩，鳄泪征及一过性症状（6个月内症状消失），无一例Frey氏综合征。面神经炎后出现Frey氏综合征的机理也是神经迷植，即错误神经支配。在面神经修复过程中，植物神经纤维再生时,迷植入同侧耳颞神经的皮肤血管扩张神经及皮肤汗腺分泌神经，经过一定潜伏期而发病。

　　Frey氏综合征临床诊断较易，但目前尚无特效疗法，或可手术治疗。

　　病例：患者男,40岁。受凉后出现左周围性面瘫，听力正常。诊断面神经炎。治疗2个月后，遗有左睫毛征（＋），左鼻唇沟浅。1年半后,出现进食时左耳颞部流汗不止，伴局部潮红发热，停止咀嚼后症状即消失。患者无腮腺外伤、手术及感染史。查腮腺部位无红肿压痛，腮腺导管口正常。诊断为面神经炎后遗症，Frey氏综合征。对症治疗2周无缓解,自动出院。随访半年,此症状仍存在。

　　何为面肌抽搐?　　

　　面肌抽搐又称半侧颜面痉挛或面肌痉挛，为阵发性半侧面肌的不自主抽搐，通常抽搐仅限于一侧面部，无神经系统其他阳性体征。

　　发病原因不明，因此,亦称为原发性面肌抽搐。有人推测,面肌抽搐的异常神经冲动,可能是面神经通路上某些部位受到病理性刺激的结果，唯目前尚难查明其确切的原因。其中,部分患者可能是由于椎－基底动脉系统的动脉硬化性扩张或动脉瘤压迫，面神经炎后脱髓鞘变性以及桥小脑角肿瘤、炎症所致。

　　何为面肌抽搐的临床表现?　　

　　临床表现：原发性面肌抽搐病人多数在中年以后起病，女性较多。病起时,多为眼轮匝肌间歇性抽搐，逐渐缓慢地扩散至一侧面部的其他面肌。口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌。抽搐的程度轻重不等，可因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制。入睡后抽搐停止。两侧面肌均有抽搐者甚少见。若有，往往是一侧先于另一侧受累。少数病人,于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有头痛，病侧耳鸣。神经系统检查,除面部肌肉阵发性的抽搐外，无其他阳性体征发现。少数病例于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。本病为缓慢进展的疾患，一般均不会自然好转，如不给予治疗，部分病例于病程晚期患侧面肌麻痹，抽搐停止。

　　周围性面神经麻痹如不恢复或不完全恢复时，可产生面肌痉挛，是面神经麻痹的后遗症。面肌痉挛表现为,病侧面肌发生不自主的抽动。根据有面神经麻痹的病史可与原发性面肌抽搐鉴别。

　　周围性面瘫时有哪些电诊断方法?

　　⑴感觉－直流电刺激:用高频间断电流刺激神经干或用持续电流直接刺激肌肉。面神经损伤后第2、3天,神经对两种电流刺激反应均有暂时增高性；随后迅速减弱，第3、4天后可完全消失，有时两周后才完全消失。如肌肉对感应电流反应消失,而对直流电刺激反应增加表示神经有退变产生，只要感应电反应存在,多表示神经损伤不重;如直流电反应逐渐减弱直至消失 ,则表示面肌发生萎缩，即无手术指征。因电刺激不能定量测试，而且,误差很大，现很少应用。但在医疗条件较差情况下，利用理疗仪或针麻仪中的电极进行测试，仍不失为一种简单易行的方法。

　　⑵神经兴奋性试验（NET）:用面神经刺激仪每秒一次方波１ms刺激茎乳孔以下面神经主干，测得两侧面神经最小的刺激阈，进行对比。如两侧相差2～3.5mＡ时,即示神经有变性，为手术指征。此实验对不完全性面瘫和三天内的完全性面瘫无实用价值。为避免出现假阴性，可采用患者能耐受的最大刺激强度，即最大刺激试验，能使整个残留的神经纤维都兴奋，并和健侧对比。这是一种定量的测验，能正确地反应出神经变性的程度。一般面瘫后十天, 电反应阳性者88％可以完全恢复，十天内反应减弱者73％可完全恢复，如十天内无反应者则不能恢复。故应每日测试，一旦发现反应减弱即应进行手术，如完全无反应时,即失去手术指征。但此试验常有假阳性现象，可靠性仅为80％。

　　⑶神经电图（ENoG）：用双极电刺激茎乳孔处面神经支，和最大刺激试验相似，记录其诱发总合电位以比较两侧差别，即为神经变性的百分率，这是目前最好的客观定量测试。若在两周内,变性达到90％以上时，即视为不完全恢复的临界数值，是手术指征的参数。因该试验不能鉴别损害的程度是轴索崩解还是神经崩解，只能用以评估神经有无恢复的可能。

　　⑷肌电图：用针电极插入面肌内记录其动作电位，如神经切断后,肌肉失去收缩能力，动作电位即告消失，轴索完全阻断后12天，电流活动全部消失，即出现自发的持续纤维颤动电位，表示神经已退行性变;如纤颤和运动单位电位均消失时,则表示肌肉全部纤维化，已无手术适应症。因肌电图在面瘫后14天内记录不出去神经电位，但对晚期就诊患者却能在临床表现面肌活动之前,查到神经再支配现象的多相再生电位，说明神经在恢复，可以继续观察。

　　⑸传导速度试验（Conductive Velocity test）：其正常潜伏期平均值是2～5ms。如神经病变为传导阻滞，则潜伏期仍在正常范围之内（〈4ms）若为部分神经变性，则潜伏期明显延长，但神经兴奋性并不消失;若神经已全部变性，则示波器所示的肌肉反应将于2～3 d开始减弱，5～6d全部消失（Gibb，1772）。测验时必须两侧对比。

　　在判断早期面瘫的预后中，神经兴奋性测验比强度时间曲线或传导速度试验等较有价值（Sh ambaugh及Olemis，1973）。鉴于有些兴奋性明显减退的病例也可获得完全恢复，判断瘫痪的预后不可全靠这些测验，应同时根据起病的快慢，病程长短，肌肉有无张力，瘫痪的程度情况来决定。起病缓，病程短，肌肉张力保持（即静止时两侧面部对称）和非完全性瘫痪者，预后一般良好。

　　⑹其他：Mizukosni等根据瞬目时眼球伴随运动，利用眼震电图仪记录瞬目时眼球的垂直运动，经计算机处理,算出眼球运动的幅度或速度，进而求出瞬目指数（为A-B／A+B×100％，A、B为两眼垂直运动的速度或振幅）。瞬目反射检查对预后的评估比ENoG和NET更有价值。

　　肌电图应和神经兴奋试验、神经电图等配合使用。如兴奋试验和神经电图显示神经有严重损伤，但肌电图却查出有自主活动的动作电位，说明神经可以恢复，预后良好;又如神经损伤后肌电图无反应，但其感应电和直流电反应良好，亦说明损伤不重不需要手术。可见,电检查中各有其优缺点和局限性，必须进行多次反复检查，全面综合分析方能诊断出损伤的部位和性质。近年来,已将神经电图用于术中监护，可直接刺激暴露的神经干，在损害的部位上方刺激则面肌无反应电位，借此能客观地测试出损害的确切节段。通过上述定位定性检查后,基本上可确定损害的部位和程度，能提示手术的最佳时限。一般神经退变达90％以上即有手术指征，早在伤后6天内，晚在伤后两个月。常用的面神经减压术旨在开放压迫的神经骨管，切开鞘膜，减轻神经水肿，改善局部血液循环，使变性的轴索能尽早恢复，使未变性的神经不再退变。因此,手术应根据病变的范围，有针对性地进行减压、吻合和神经移植。近年来,对耳带状疱疹和贝尔氏面瘫的全程减压术尚有争议，理想的是,能在术中用神经电图由垂直段到内听道底测试真正的损害部位，进行卓有成效的手术治疗。

　　如何治疗耳源性面瘫？

　　耳源性面瘫是指继发于中耳炎的周围性面瘫，中医称为“脓耳口眼承薄薄Ｓ腥朔治觯并发于急性中耳炎之面瘫占8%，并发于慢性中耳炎之面瘫占7%。

　　急性中耳炎引起面瘫者多因面神经骨管先天性裂缺，神经发生局限性充血、水肿，如退行性变未达90%以上者，无需手术治疗，仅用抗生素和激素治疗即可治愈。

　　慢性中耳炎合并骨髓炎和胆脂瘤造成面瘫者,不论神经有无退变，均应早期进行乳突根治术 ;必须在清除病灶的基础上，再酌情进行神经减压、吻合和移植术；如局部感染严重，可在清除病灶后延期进行面神经修复术。

　　疑为耳源性面瘫的患者应及早由耳鼻喉科专科医生诊治。

　　周围性面瘫可以手术治疗吗？

　　周围性面神经麻痹,外科治疗是行面神经减压术，即开放骨性面神经管，切开神经鞘，使面神经减压，防止神经变性，促进神经功能恢复的疗法，对贝尔氏面瘫预后不良患者行手术治疗曾很盛行。但由于保守治疗效果的不断提高，且手术疗效不肯定，目前手术病例已急骤减少。但目前。对手术治疗还不能完全否定，仍然主张对保守治疗恢复不良者进行手术减压，只是强调对贝尔氏麻痹手术适应证应慎重选择。

　　贝尔麻痹施行手术的最理想时间，各家意见不一。多数认为:贝尔麻痹病人约有85%可自行恢复;２个月后若仍无感应电反应和肌电图未出现运动电位，可行减压手术，最晚不宜迟于 3～4个月；发病后病情严重者，自行恢复可能性较小，可考虑在2～3周内施行减压术；若面瘫恢复不良或停留在某一阶段又加重者应行减压术；贝尔麻痹发生后，经过治疗完全恢复后再次发生者，可考虑减压术；麻痹时间较长，在减压术中发现面神变细呈索条状者，可切除该段面神经并施行神经移植术。

　　Aoyasi等以面神经电图(ENoG)为指征，对手术组与激素治疗组进行对照，结果如下：①贝尔氏麻痹ENoG损失85%～95%者，保守组优于手术组。②贝尔氏麻痹ENoG损失96%～100%者，在发病后6 个月两者恢复情况无明显差别，但手术组中部分患者面肌活动有明显改善，而非手术组中恢复极为缓慢。③损失100%的病例，手术早比手术晚预后较好。④两组在后遗症发生频数上无明显差别。⑤Hunt氏综合征手术组不如非手术组。

　　周围性面瘫可以手术治疗吗？

　　周围性面神经麻痹,外科治疗是行面神经减压术，即开放骨性面神经管，切开神经鞘，使面神经减压，防止神经变性，促进神经功能恢复的疗法，对贝尔氏面瘫预后不良患者行手术治疗曾很盛行。但由于保守治疗效果的不断提高，且手术疗效不肯定，目前手术病例已急骤减少。但目前。对手术治疗还不能完全否定，仍然主张对保守治疗恢复不良者进行手术减压，只是强调对贝尔氏麻痹手术适应证应慎重选择。

　　贝尔麻痹施行手术的最理想时间，各家意见不一。多数认为:贝尔麻痹病人约有85%可自行恢复;２个月后若仍无感应电反应和肌电图未出现运动电位，可行减压手术，最晚不宜迟于 3～4个月；发病后病情严重者，自行恢复可能性较小，可考虑在2～3周内施行减压术；若面瘫恢复不良或停留在某一阶段又加重者应行减压术；贝尔麻痹发生后，经过治疗完全恢复后再次发生者，可考虑减压术；麻痹时间较长，在减压术中发现面神变细呈索条状者，可切除该段面神经并施行神经移植术。

　　Aoyasi等以面神经电图(ENoG)为指征，对手术组与激素治疗组进行对照，结果如下：①贝尔氏麻痹ENoG损失85%～95%者，保守组优于手术组。②贝尔氏麻痹ENoG损失96%～100%者，在发病后6 个月两者恢复情况无明显差别，但手术组中部分患者面肌活动有明显改善，而非手术组中恢复极为缓慢。③损失100%的病例，手术早比手术晚预后较好。④两组在后遗症发生频数上无明显差别。⑤Hunt氏综合征手术组不如非手术组。

　　周围性面瘫的电生理诊断

　　判断一个面瘫患者将属于哪种转归是医生的责任。100年来，经过历代耳鼻咽喉科医师的不懈努力，电生理诊断走过了一个个发展阶段：

　　19世纪：直流电刺激

　　20世纪4、50年代：肌电图

　　20世纪60年代：神经兴奋性试验

　　20世纪70年代：最大刺激试验

　　20世纪80年代：诱发肌电图或称面神经电图、眨眼反射

　　20世纪90年代： F波

　　通过电生理诊断可以区分出哪些患者可以通过保守治疗得到恢复，哪些患者不能恢复。对后者（约占患者总数的10%）目前只有通过手术的方法才能获得满意疗效。

　　我认为对所有患者都采用某一种治疗方法的做法是不足取的。科学诊断是有效治疗的起点。

　　电生理检查预后判断标准：

　　发病21天内F波存在，预后好，可保守治疗。

　　发病14天内，面神经电图100%变性或F波消失，预后差，应紧急手术减压。

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