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一,婴儿肌张力高的表现都有哪些 - 亲亲宝宝网
你捏一下他的腿或是手部的肌肉，感觉可能没有其他同龄小孩松软，但往往察觉不出来。）如果肌张力过于高，会影响小孩学走路（你用力绷紧你的脚，你会发现你很难走好路，有相同之处）。患儿更易激惹，闻声惊吓，持续哭叫，入睡困难，穿衣时难以将其手臂插入袖内，换尿布时不易把两腿分开，洗澡时难将拳头掰开，当下肢刚角及浴盆或水面时，孩子全身立即成僵硬姿势。肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉，呈剪刀状。 二,如何缓解肌张力紧张呢？按摩，国外治疗脑瘫也是用按摩的方法，但这种按摩的专业性要求很高，另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用，但并不是很理想，痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术，其对解除肌肉痉挛的效果比较明显。但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫，是西医的没办法的办法。三,建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗四,肌张力障碍发病机制
　肌张力障碍（dystonia）是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征。其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩，运动时症状加剧，严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动；运动时肌肉活动选择性缺乏，在完成动作时远隔部位无关肌肉过度活动，影响动作完成，比如，从事简单的手指运动却表现出整个上肢甚至躯干部位的不协调运动。此外，执行动作时还可表现出动作的迟缓及不稳。 　　临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性，后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍。根据原因可以分为：（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。（3）肌张力障碍变异型：表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。（4）遗传变性病伴发的肌张力障碍：是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。　　近年研究手段的进步使我们窥见到了该病的一些病理生理过程，现综述文献，探讨其发病机制。　　一、脊髓和脑干功能的改变　　利用反射可以研究脊髓和脑干的功能，研究脊髓功能最常用的是H-反射及其交互抑制现象。电刺激诱发H-反射的研究发现，双重刺激诱发的脊髓H-反射恢复曲线表现出过度恢复，提示存在着脊髓反射功能的亢进。上臂屈肌H-反射可以被刺激伸肌的传入纤维所抑制，正常情况下有早期和晚期两个抑制相，肌张力障碍病人两个抑制相均明显减弱，表明脊髓中间神经元抑制功能明显减弱。　　瞬目反射可以反映脑干功能，刺激一侧眶上神经在同侧眼轮匝肌记录到的短潜伏期R1成分在肌张力障碍病人没有改变，双侧记录到的晚期R2成分却表现出明显的振幅增大及持续时间延长，双重刺激诱发的R2恢复曲线的恢复过程明显增强。表明病人瞬目反射的传导通路没有受损，而脑干内调节R2反应的中间神经元兴奋性则明显增高。　　刺激三叉神经感觉支时，对咬肌的持续收缩活动产生早、晚两个阶段抑制，被称为咬肌抑制反射，晚期抑制过程在肌张力障碍患者明显强化，表明脑干中间神经元兴奋性出现了改变。　　用高强度电流刺激眶上神经时可以引起持续收缩的胸锁乳突肌出现一段时间的抑制，抑制的持续时间及程度在痉挛性斜颈病人出现明显的缩短及减弱。　　上述结果表明，脊髓和脑干中间神经元抑制功能的减弱是引发肌张力障碍的一个重要病理生理基础。　　二、基底节及丘脑功能的改变　　继发性肌张力障碍病人最常受损的部位是基底节和丘脑，解剖学研究已经发现，在大脑内存在着皮层-基底节-大脑皮层环路。　　脑功能影像学研究发现，患者壳核的代谢率增加、丘脑的代谢率降低以及苍白球内侧节活动低下等，是由于纹状体-苍白球直接通路的过度活动，抑制了苍白球内侧节，导致苍白球输出到丘脑的抑制性活动减少，间接性导致丘脑-皮层投射的过度活动，实际上是基底节影响到了皮层的抑制功能。　　术中脑内直接记录表明，安静状态下肌张力障碍病人苍白球内侧节神经细胞表现出不规则的发放或群发放电，虽然该区域的神经细胞发放频率较正常情况下为低，但损毁该区后依然能缓解肌张力障碍的症状，所以对于肌张力障碍来讲，苍白球的异常发放形式较绝对发放频率更为重要。基底节通过上述环路在调节熟练动作活动中起着重要的作用，当调节过程的一部分被不适当强化，另一部分被抑制时则会导致运动的过度以及随意运动时痉挛症状的出现。　　以上的证据均表明基底节-丘脑-皮层环路中，基底节和丘脑的功能紊乱在肌张力障碍的发生中发挥着重要的作用。　　三、大脑皮层功能的改变　　1.大脑皮层运动区抑制功能的减低：大脑磁刺激技术是研究大脑功能的重要手段，肌肉运动的皮层电刺激阈值及中枢传导时间在肌张力障碍病人并无改变。然而，随着肌肉主动收缩程度的增加以及刺激强度的增高，运动诱发反应的振幅较正常对照组明显增大，说明肌张力障碍病人皮层输出的增益作用明显增强。另外，皮层可兴奋区域较正常人明显增大，表明肌张力障碍病人皮层的兴奋性出现了重组性增高改变。双重磁刺激诱发出的运动诱发电位可以反映大脑皮层的兴奋性，有人发现，在肌张力障碍病人大脑皮层抑制效应明显减弱。大脑皮层的抑制功能是将运动命令聚焦在皮层的一个特定区域，以保证皮层输出适量的信息到特定的肌肉，完成准确的动作，而在肌张力障碍病人，这种抑制功能的缺乏及不完整导致了肌肉活动的过度。　　较强的经颅磁刺激可以使持续收缩的肌肉活动出现一段时间的静息，静息期的后期成分反映了皮层内的抑制功能。患者的静息期明显缩短，说明大脑皮层的抑制功能明显减低。　　脑功能影像学激活试验表明，肌张力障碍病人的辅助运动区后部、双侧感觉运动区、扣带回后部及内侧的顶部皮层与正常人相比均表现出了活动减低。　　虽然安静状态下皮层兴奋性是正常的，但是运动皮层的输入与输出之比发生了改变，输入输出放大效应明显增强，同时伴有局部皮层抑制系统功能降低，对于这种皮层兴奋性的改变缺少有效的代偿机制，从而导致了随意活动时肌肉活动的过强及泛化。　　2.运动准备及调节的紊乱：主动运动开始之前，从头皮上可以记录到一个缓慢上升的负性电位——运动准备电位，它是由双侧的初级运动区及辅助运动区产生的。在纹状体、苍白球或丘脑损害后引起的半侧或全身性肌张力障碍的病人中，运动准备电位明显减小，在原发性肌张力障碍及书写痉挛的病人也表现出了同样的结果，说明在运动准备过程中大脑皮层运动区及运动辅助区的功能有改变。另一项利用期待电位的研究表明，期待电位晚期成分的波幅在患者明显减低。肌张力障碍病人负责运动准备和起始的皮层功能出现异常，导致了对肌肉运动控制的紊乱，一般认为，这可能是由基底节通过丘脑向大脑皮层的辅助运动区传输的信号出现了问题所致。　　脑功能影像学激活试验表明，病人前额部运动筹划皮层区的活动增强，这可能是由于苍白球对丘脑活动抑制作用的减低所至，肌张力障碍病人操作游戏杆活动时脑血流在对侧运动前区皮层、辅助运动区的前部、Brodmann第八区、扣带回前部及同侧额前背外侧部较正常人明显增加。上述结果表明，肌张力障碍病人存在运动筹划功能的障碍。　　肌张力障碍病人大脑皮层功能的异常主要表现为大脑运动皮层的抑制功能减弱和辅助运动区的运动调节功能紊乱。　　四、感觉反馈功能的改变　　一系列临床现象表明，感觉功能可以明显地影响肌张力障碍的发生，肌张力障碍的病人经常可以表现出 “感觉诡计”（sensory trick）现象，病人用手轻微触摸身体的某一部位可以明显地控制肌肉痉挛和姿势异常，使身体恢复到正常的位置。振动刺激可以诱发出肢体的不自主肌肉收缩，甚至导致出现异常姿势。因此，感觉反馈传入冲动对局部肌张力障碍有明显的影响。　　正中神经刺激诱发的皮层感觉诱发电位N30起源于辅助运动区，该成分会受到运动行为的影响。N30的振幅在病人增大，说明在肌张力障碍的病人存在着明确的感觉功能改变。　　用局部阻滞法将局麻药直接注入肌肉阻滞肌肉的感觉传入后，腱反射消失、肌力不受影响，此种情况下动作诱发的肌张力障碍可以得到明显的缓解，因而有人认为，肌梭的过度敏感导致其过度发放可能与振动诱发的肌张力障碍发生有着密切的关系。异常的肌梭感觉传入对于运动的始动以及肌张力障碍的异常收缩至关重要，体表感觉的传入可以影响肌梭发放的水平，从而影响肌肉收缩。　　因此，发生在不同水平的感觉反馈功能紊乱，使得大脑在运动调节及功能整合方面出现了偏差。　　综上所述，病理生理学资料表明，肌张力障碍病人存在着神经系统不同水平的功能学改变，基底节-丘脑-皮层环路的功能失衡是引发肌张力障碍的主要环节。纹状体功能亢进导致了苍白球抑制功能的减低，进而导致丘脑皮层投射过度兴奋，使得皮层兴奋性增高，致使运动筹划紊乱和输出增加且不协调，由此影响脊髓和脑干中间神经元的兴奋性，使其抑制功能减弱和紊乱，最终引起肌肉的不自主过度收缩或运动的不协调。另一方面，感觉反馈功能的紊乱致使中枢神经系统不能及时调整运动的异常。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。
(仅供参考)
唐氏综合症或称21三体，国内又称为先天愚型，是最常见的严重出生缺陷病之一。临床表现为：患者面容特殊，两外眼角上翘，鼻梁扁平，舌头常往外伸出，肌无力及通贯手。患者绝大多数为严重智能障碍并伴有多种脏器的异常，如先天性心脏病、白血病、消化道畸形等。本病发生几乎波及世界各地，很少有人种差异。椐统计染色体异常在新生儿中的发生率为5-6/1000，唐氏综合症约为1/75
你宝宝神经系统发育不健全，主要是大脑，待稍大后，可去省级儿科医院神经内科就诊。网上难以确定。
3楼 冷月疏星
8:35:27我曾经接触过这类的孩子，或许能给你点建议：　　1.肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力，是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势。　　2.不知道您的宝宝肌张力有多高，我个人认为医生的诊断有一定道理，一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。如果您的宝宝确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治！！！因为婴儿的大脑可塑性是非常强的，尽量在4个月之内的最佳时间进行医治！我建议您立即做个头部CT，以确认受损程度。　　3.我多次接触过这类小孩和他们的家长，非常理解您的心情，但您不要太着急。我见过不少这样的孩子医治好了的病例，您一定要有信心！但您必须重视，因为这种病的症状不会一下子全部表现出来，会随着年龄的增加逐步显现，并且常常孩子的智力并不会有多大影响，而是运动机能受损。医治这种病最重要的是时间！在国外医治这种病，主要靠康复训练。国内目前的治疗手段不多，主要是康复训练，针灸，还有高压氧是近年来使用较多的，同时用药物进行辅助治疗，以帮助神经节的重塑等。CT能帮助医生做出确诊，同时能帮助判断病情的严重程度，您一定要做。要提醒您的是这种病的治疗通常需要一段较长的时间，不是几天就能解决的，您在家里也可以多给孩子做做婴儿操，一定要多让孩子运动，不要心疼他就老抱着。　　至于您说的病因，目前引起这种病的起因很多，生产过程中的确可能导致大脑受损，围产期是最容易造成的。另外在怀孕的整个过程中，胎儿如果有短暂的缺氧，哪怕仅仅1.2分钟，也可能会引起大脑的暂时性缺氧导致受损，但这种情况作为产科医生却不可能发现。至于保姆摇摇篮，应该不会的。　　另外，您在家里可以做个简单的观察，如：宝宝从出生后是否很爱哭闹，不易入睡，爱惊醒，易发怒，吐奶频繁？仔细观察孩子的睡姿，是否呈正常的婴儿睡态（上肢呈W形，下肢呈M形）？入睡后试试他的胳膊，腿，是否变的很软？清醒时手握拳能否掰得开，是否要很用力才能掰开？轻举上肢，能否举高？用一只手握住下肢的膝关节，另一只手握住小脚往腹部推，宝宝的大腿能否紧帖腹部，同时脚背能否帖着小腿？100天后的宝宝竖着抱时，头部能否直立？俯卧时能否抬头？同时仔细观察孩子的智力发育，这也是重要的参考因素之一。　　您和家人都不要太着急，一定要有信心，更要有耐心！对生病的孩子更要加倍的爱护！上帝会保佑您的宝宝的！肌张力过高该如何治疗？【丁香园吧】_百度贴吧
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肌张力过高该如何治疗？
一名截瘫病人，手术后双下肢内侧肌张力力过高，按摩后缓解，但是管不长，有什么特别的办法，降低她的肌张力。
首先可以药物治疗，配合手法松弛紧张肌肉，必要时肉毒素治疗
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肌张力过高如何治疗
健康咨询描述：
最佳答案肌张力高有很多种:其一是由脑病引起其二是由于神经系统受损引起无论哪一种都要及早的干预治疗否则将会引起运动发育方面的问题。
想得到怎样的帮助：看看怎么治疗才好你说呢
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