百度题库_智能考试题库_让每个人都能高效提分的智能题库
职业资格类
职业资格类
· 临床执业医师
全面备考·章节学习各个击破
第一章 风湿免疫性疾病
4个知识点 66道题
第二章 卫生法规
82个知识点 192道题
第三章 预防医学
34个知识点 244道题
第四章 医学伦理学
26个知识点 147道题
第五章 医学心理学
33个知识点 184道题
在线课程推荐
贡献机构: 壹医考
贡献机构: 壹医考
相关书籍推荐
贡献机构: 壹医考
百度题库旨在为考生提供高效的智能备考服务，全面覆盖中小学财会类、建筑工程、职业资格、医卫类、计算机类等领域。拥有优质丰富的学习资料和备考全阶段的高效服务，助您不断前行！
运用大数据智能测评技术，结合精准考点图谱，打造最佳学习平台
京ICP证号&&
京网文[3号&&
Copyright (C) 2018 Baidu> 问题详情
男，35岁。发现高血压7个月，未服药，改善生活行为后血压为140～150／90～95mmHg，心率56次／分。该患者治
悬赏：0&答案豆
发布时间：
男，35岁。发现高血压7个月，未服药，改善生活行为后血压为140～150／90～95mmHg，心率56次／分。该患者治疗首选的药物是A.维拉帕米B.哌唑嗪C.利血平D.培哚普利E.比索洛尔请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
为您推荐的考试题库
您可能感兴趣的试题
1女，24岁。近2个月来四肢关节疼痛，伴皮肤结节、红斑。10天前发热（T38℃）、咳嗽，咳少量痰，胸部X线片示右上肺斑片状影伴空洞形成。该患者最可能的诊断是A.支气管肺癌B.细菌性肺炎C.肺囊肿继发感染D.肺脓肿E.肺结核2男，21岁。车祸致左髋关节受伤，出现左髋部疼痛、外展、外旋、屈曲畸形，弹性固定，正确的诊断是A.股骨颈骨折B.髋关节后脱位C.骨盆骨折D.髋关节中心性脱位E.髋关节前脱位3女，40岁。因持续胸痛1天就诊。10天前曾发热伴咳嗽。查体：BP120／70mmHg，心界不大，心率84次／分，律齐，胸骨左缘第3、4肋间可闻及性质粗糙、高音调、与心搏一致的双期搔抓样音与呼吸无关。该患者最可能的诊断是A.限制型心肌病B.病毒性心肌炎C.急性心包炎D.肥厚型心肌病E.急性胸膜炎4男，20岁。跨栏比赛时会阴部受伤。伤后会阴部疼痛、青紫，尿道出血，不能自行排尿。应考虑的诊断是A.尿道球部损伤B.耻骨骨折C.后尿道损伤D.睾丸损伤E.膀胱破裂
我有更好的答案
请先输入下方的验证码查看最佳答案
图形验证：
验证码提交中……
每天只需0.4元
选择支付方式
支付宝付款
郑重提醒：支付后，系统自动为您完成注册
请使用微信扫码支付(元)
支付后，系统自动为您完成注册
遇到问题请联系在线客服QQ：
恭喜你被选中为
扫一扫-免费查看答案！
请您不要关闭此页面,支付完成后点击支付完成按钮
遇到问题请联系在线客服QQ：
恭喜您！升级VIP会员成功
提示：请截图保存您的账号信息，以方便日后登录使用。
常用邮箱：
用于找回密码
确认密码：怀孕七个月，心率过快，平常110左右，稍
怀孕七个月，心率过快，平常110左右，稍
怀孕七个月，心率过快，平常110左右，稍怀孕七个月，心率过快，平常110左右，稍微一活动会更快，经常心慌，气短，持续一个多月了，做过心超没什么问题，血糖也不高，想知道还可能是什么原因引起的
过早停经，会使女人飞速变老！30多岁就绝经、闭经、更年期怎么办？40多岁备孕二胎怎么办？睡前只做一件事...
医院出诊医生
擅长：烧烫伤、褥疮、糖尿病足（老烂腿）
擅长：各类型糖尿病
共4条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
微信扫码交流育儿经验
微信扫一扫立刻咨询
职称：主管技师
专长：临床医学检验。
孕妇怀孕后，血容量会变多，因为胎儿和母亲的血液循环相通，这样孕妇心脏负荷变大，心率就会变快。
备孕、妊娠、产后，群内专业医生解答
如遇商品下架，请咨询对方药师或客服
微信扫码交流育儿经验
微信扫一扫立刻咨询
职称：主治医师
专长：生殖孕育，不孕不育
&&已帮助用户：7271
指导意见：这个有可能有心脏的问题，最好先做一下心电图，这个做24小时的比较准确，心脏要是没问题，那就没事。可以吃的稳心颗粒改善症状
做过两次心电图，结果都是窦性心动过速
回复：那就没事儿，用，稳心颗粒可以改善
微信扫码交流育儿经验
微信扫一扫立刻咨询
职称：主治医师
专长：消化系统疾病,心脑血管疾病。有机磷中毒
&&已帮助用户：49373
指导意见：你好，根据你说的情况，这是不正常的，应该去医院就诊，遵医嘱服用药物进行治疗。最好结合心内科专家意见。
微信扫码交流育儿经验
微信扫一扫立刻咨询
&&已帮助用户：38065
指导意见：你好，现在怀孕7个月了，全身血流量增多，容易导致心率加快。这种情况还是要注意休息就可以了。
问怀孕35+2心率过快心慌气短。会缺氧吗
职称：护士
专长：高血压，糖尿病
&&已帮助用户：364
病情分析： 孕后期这种情况多见，一是胎儿原因，二是自己身心脏的原因，意见建议：不一定是缺氧，糖 也可能会这样，建议检查治疗
问孕前就心率不齐心慌气短血压低但
职称：国家二级心理咨询师
专长：青少年心理咨询
&&已帮助用户：205
病情分析：这应该是体位性低血压的原因，因为站起突然，脑部暂时供血不足，这是心跳会加速加强，以免脑部缺血，若心脏能代偿，脑部是不会缺血得，但是若代偿不了可能会引起一过性晕厥，尤其是在突然站起去小便的时候最容易发生。指导意见：建议：可能你比较消瘦，或是身体素质不是很好，建议适当增加营养，逐渐锻炼身体，应该没什么事情得
问孕妇心率不齐心慌气短血压低
职称：医师
专长：胃炎、胃溃疡
&&已帮助用户：113543
指导意见：这应该是体位性低血压的原因因为站起突然脑部暂时供血不足这是心跳会加速加强以免脑部缺血若心脏能代偿脑部是不会缺血得但是若代偿不了可能会引起一过性晕厥尤其是在突然站起去小便的时候最容易发生建议：可能你比较消瘦或是身体素质不是很好建议适当增加营养逐渐锻炼身体应该没什么事情得
问心率太快偶尔还恶心
职称：医生会员
专长：内科
&&已帮助用户：161359
病情分析： 你好,这个需要进一步做个心电图检查看看,考虑和心肌缺血有关系,注意,口服消心疼和复方丹参治疗比较好,意见建议：另外如果有高血压需要积极控制血压,积极控制血液的粘稠度,避免劳累,避免熬夜,禁烟酒,平时低盐低油脂低胆固醇饮食对疾病的恢复比较好
问我今天怀孕17周了，总是心慌气短，今天心慌的没有胃口吃饭，...
职称：医师
专长：高血压，心血管疾病
&&已帮助用户：190227
指导意见：你好，你的情况往是有肠胃炎、消化不良的情况引起的，合理的饮食，食用易于消化的食品,尽量减少对胃粘膜的刺激,细嚼慢咽
问孕前就心率不齐心慌气短血压低但不严重，孕...
职称：二级营养师
专长：恶性营养不良病,更年期综合征,围绝经期功能失调性子宫出血,更年期肥胖,抽烟
&&已帮助用户：0
病情分析：这应该是体位性低血压的原因，因为站起突然，脑部暂时供血不足，这是心跳会加速加强，以免脑部缺血，若心脏能代偿，脑部是不会缺血得，但是若代偿不了可能会引起一过性晕厥，尤其是在突然站起去小便的时候最容易发生。指导意见：建议：可能你比较消瘦，或是身体素质不是很好，建议适当增加营养，逐渐锻炼身体，应该没什么事情得
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
关注健康生活！
阴道松了怎么办？ 患上宫颈糜烂怎么治疗
药物治疗是比较常规的治疗办法，也是很多患者想到的治疗办法
早孕试纸一深一浅！怀孕多久不能做人流？
治疗月经疼痛的方法有哪些一直是女性患者非常关心的问题
早期妊娠流产、多为精子或卵子异常，受精卵异常，或染色体异常所致
白带异常是妇科炎症的可能，如宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈炎等妇科病
做人流疼不疼？药流和人流哪个伤害小？
百度联盟推广
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
搜狗联盟推广
百度联盟推广
医生在线咨询
评价成功！为什么我的宝宝一出生心率达到200以上？
女宝3岁25天
主题回复精华
浏览数: 1136
&SCRIPT LANGUAGE="JavaScript1.1"&
var browVersion = parseInt(navigator.appVersion);
if (navigator.appName=="Netscape" && browVersion&=4) document.write("&SCR"+"IPT LANGUAGE=\"Javascript1.1\" SRC=\" http://adpub.yaolan.com/afp/door/;ap=623;ct=pu=4c451ece10ff899d0001;/?\" charset="utf-8"&&\/SCR"+"IPT&");
我7月去检查的时候，胎心正常，为什么到了8个多月去检查就说我的宝宝胎心不正常，达到200以上了？医生说缺氧，要赶快弄出来。为什么生下来，心跳还是那么高？观察了一天，医生说，他时正常有是又不正常，到底是怎么一会事？
女宝3岁26天
主题回复精华
由于小儿新陈代谢旺盛和交感神经兴奋性较高，故心率较快。随着年龄增长而逐渐减慢，平均每分钟新生儿120-140次，1岁以内110-130次，2-3岁100-120次，4-7岁80-100次，8-14岁70-90次。进食、活动、哭闹和发热可使心率增快，因此，应在小儿安静或睡眠时测量心率和脉搏。而你家宝宝胎心不齐有可能多种原因，一个是胎儿心脏发育异常，再有可能是胎盘或脐带问题，还有可能是胎儿宫内缺氧。所以当时医生才会建议你生出来再说.
女宝4岁6个月23天
主题回复精华
祝宝宝健康
女宝4岁6个月23天
主题回复精华
女宝3岁1个月15天
主题回复精华
由于小儿新陈代谢旺盛和交感神经兴奋性较高，故心率较快。随着年龄增长而逐渐减慢，平均每分钟新生儿120-14 ...
说得太对了 赞同
主题回复精华
宝妈，现在宝宝怎么样了，查明原因了么
> 为什么我的宝宝一出生心率达到200以上？
北京世纪摇篮网络技术有限公司版权所有，所有内容未经授权，不得转载或做其他使用
京ICP证010534号
客服信箱： & 电话：第七章　新生儿与新生儿疾病
新生儿与新生儿疾病
新生儿(neonate，newborn)系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。新生儿学(neonatology)是研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科。新生儿学原属儿科学范畴，近数十年来发展十分迅速，现已渐形成独立的学科。新生儿是胎儿的继续，与产科密切相关，因此，又是围生医学(perinatology)的一部分。
围生医学是研究胎儿出生前后影响胎儿和新生儿健康的一门学科，涉及产科、新生儿科和有关的遗传、生化、免疫、生物医学工程等领域，是一门边缘学科，并与提高人口素质、降低围产儿死亡率密切相关。围生期(perinatalperiod)是指产前、产时和产后的一个特定时期。
由于各国医疗保健水平差异很大，其定义有所不同。目前国际上有四种定义：①自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天；②自妊娠20周(此时胎儿体重约500克)至生后28天③妊娠28周至生后28天；④自胚胎形成至生后7天。我国目前采用第一种定义。围生期的婴儿称围生儿，由于经历了宫内迅速生长、发育，以及从宫内向宫外环境转换阶段，因此，其死亡率和发病率均居于人的一生之首，尤其是生后24小时内。
& [新生儿分类]
新生儿分类有不同的方法，分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的关系及出生后周龄等。
1，根据胎龄分类&
胎龄(gestationalage，GA)是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示。①足月儿(fullterminfant)：37周≤GA&42周(259～293天)的新生儿；②早产儿(preterminfant)：GA&37周(&259天)的新生儿；③过期产儿(post—term
infant)：GA≥42周(≥294天)的新生儿。
2，根据出生体重分类&
出生体重(birthweight，BW)指出生1小时内的体重。①低出生体重 [(low birth
weight，LBW)儿：BW&2500g，其中BW&1500g称极低出生体重(very
low birth weight，VLBW)儿，BW&1000g称超低出生体重(extremely
low birth weight，ELBW)儿。LDW儿中大多是早产儿，也有足月或过期小于胎龄儿；②正常出生体重(normal
weight，NBW)儿：BW≥2500g和≤4000g；③巨大(macrosomia)儿：BW&4000g。
3，根据出生体重和胎龄的关系分类见(图7—1)& ①小于胎龄(small for
gestational age，SGA)儿：BW在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下的婴儿；②适于胎龄(appropriate for
gestational age，AGA)儿：BW在同胎龄儿平均体重的第10至90百分位之间的婴儿；③大于 (1arge for
gestational age，LGA)儿：BW在同胎龄儿平均体重的第90百分位以上的婴儿。
我国15城市不同胎龄新生儿出生体重值见表7—1。
4．根据出生后周龄分类& ①早期新生儿(early
newbom)：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿。其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理；②晚期新生儿(late
newborn)：出生后第2周至第4周末的新生儿。
5．高危儿(high risk infant)&
指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：①母亲疾病史：母有糖尿病、感染、慢性心肺疾患、吸烟、吸毒或酗酒史，母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产或性传播病史等；②母孕史：母年龄&40岁或&16岁，孕期有阴道流血、妊娠高血压、先兆子痼、子痼、羊膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等；③分娩史：难产、手术产、急产、产程延长、分娩过程中使用镇静和止痛药物史等；④新生儿：窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染和先天畸形等。
[新生儿病房分级]
根据医护水平及设备条件将新生儿病房分为三级：I级新生儿病房(1evellnursery)：即普通婴儿室，适于健康新生儿，主要任务是指导父母护理技能和方法，以及对常见遗传代谢疾病进行筛查。母婴应同室，以利于母乳喂养及建立母婴相依感情，促进婴儿身心健康。Ⅱ级新生儿病房(1evelⅡnursery)：即普通新生儿病房，适于胎龄&32周、出生体重≥1500g(发达国家为胎龄&30周、出生体重≥1200g)的小早产儿及有各种疾病而又无需循环或呼吸支持、监护的婴儿。Ⅲ级新生儿病房(1evelⅢnursery)即新生儿重症监护室(neonatalintensivecareunit，NICU)，是集中治疗危重新生儿的病室，应有较高水平的医护技术力量，众多的护理人员及先进的监护和治疗设备，并配有新生儿急救转运系统，负责接受I、Ⅱ级新生儿病房转来的患儿。
正常足月儿和早产儿的特点与护理
正常足月儿(normalterminfant)是指胎龄≥37周和&42周，出生体重≥2500克和≤4000克，无畸形或疾病的活产婴儿。早产儿又称未成熟儿(preterminfant；prematureinfant)，我国早产儿的发生率约为5％～10％。其死亡率约为12．7％～20．8％，且胎龄愈小，体重愈轻，死亡率愈高，尤其是1000克以下的早产儿，其伤残率也较高。因此预防早产对于降低新生儿死亡率，
减少儿童的伤残率均具有重要意义。母孕期感染、吸烟、酗酒、吸毒、外伤、生殖器畸形、过度劳累及多胎等是引起早产的原因。另外，种族和遗传因素与早产也有一定的关系。
1．正常足月儿和早产儿外观特点&
不同胎龄的正常足月儿与早产儿在外观上各具特点(见表7—2)，因此可根据初生婴儿的体格特征和神经发育成熟度来评定其胎龄。目前国际上有数种评分方法，常用的有Dubowitz评分法和Ballard评分法。
&& 表7—2&
足月儿与早产儿外观特点
绛红、水肿和毳毛多
红润、皮下脂肪丰满和毳毛少
头更大(占全身比例1／3) 头发细而乱
头大(占全身比例1／4) 头发分条清楚
软、缺乏软骨、耳舟不清楚
软骨发育好、耳舟成形、直挺
未达指、趾端
达到或超过指、趾端
足底纹理少
足纹遍及整个足底
无结节或结节&4mm
结节& 4mm，平均7mm
男婴睾丸未降或未全降，
女婴大阴唇不能遮盖小阴唇
睾丸已降至阴囊，
大阴唇遮盖小阴唇
& 2．正常足月儿和早产儿生理特点
(1)呼吸系统：胎儿肺内充满液体，分娩时儿茶酚胺释放使肺液分泌减少，足月儿约30-
35ml／kg，出生时经产道挤压，约1／3肺液由口鼻排出，其余在建立呼吸后由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收，如吸收延迟，则出现湿肺症状。呼吸频率较快，安静时约为40次／分左右，如持续超过60～70次份称呼吸急促，常由呼吸或其他系统疾病所致。胸廓呈圆桶状，肋间肌薄弱，呼吸主要靠膈肌的升降，呈腹式呼吸。呼吸道管腔狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富，纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳。
早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟；红细胞内缺乏碳酸酐酶，碳酸分解为二氧化碳的数量减少，因而不能有效地刺激呼吸中枢；肺泡数量少，呼吸道粘膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低；呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱。因此，早产儿呼吸浅快不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停或青紫。呼吸暂停是指呼吸停止&20秒，伴心率&100次份及发绀。其发生率与胎龄有关，胎龄愈小、发生率愈高，且常于生后第一天出现。因肺泡表面活性物质少，易发生呼吸窘迫综合征。由于肺发育不成熟，易感高压力、高容量、高浓度氧损伤而致慢性肺疾病(chroniclungdiseaseCLD)。
(2)循环系统：出生后血液循环动力学发生重大变化：①胎盘—脐血循环终止；②肺循环阻力下降，肺血流增加；③回流至左心房血量明显增多，体循环压力上升；④卵圆孔、动脉导管功能上关闭。严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称持续胎儿循环(persistent
circulation，PFC)或持续肺动脉高压。临床上出现严重紫绀，低氧血症，且吸人高浓度氧紫绀不能减轻。新生儿心率波动范围较大，通常为90～160次/分。足月儿血压平均为70／50mmHg
(9．3／6．7kPa)。 早产儿心率偏快，血压较低，部分可伴有动脉导管开放。
(3)消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳甚至呕吐。消化道面积相对较大，管壁薄、通透性高，有利于大量的流质及乳汁中营养物质的吸收，但肠腔内毒素和消化不全产物也容易进入血循环，引起中毒症状。除淀粉酶外，消化道已能分泌充足的消化酶，因此不宜过早喂淀粉类食物。胎便由胎儿肠道分泌物、胆汁及咽下的羊水等组成，呈糊状，为墨绿色。足月儿在生后24小时内排胎便，约2～3天排完。若生后24小时仍不排胎便，应排除肛门闭锁或其它消化道畸形。肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的量及活力不足，是生理性黄疸的主要原因，同时对多种药物处理能力(葡萄糖醛酸化)低下，易发生药物中毒。
早产儿吸吮力差，吞咽反射弱，胃容量小，常出现哺乳困难，或乳汁吸人引起吸人性肺炎。消化酶含量接近足月儿，但胆酸分泌少，脂肪的消化吸收较差。缺氧或喂养不当等可引起坏死性小肠结肠炎。由于胎粪形成较少及肠蠕动差，胎粪排出常延迟。肝功能更不成熟，生理性黄疸程度较足月儿重，持续时间更长，且易发生核黄疸。肝脏合成蛋白能力差，糖原储备少，易发生低蛋白血症、水肿和低血糖。
(4)泌尿系统：足月儿出生时肾结构发育已完成，但功能仍不成熟。肾稀释功能虽与成人相似，但其肾小球滤过率低，浓缩功能差，故不能迅速有效地处理过多的水和溶质，易发生水肿或脱水。新生儿一般在生后24小时内开始排尿，少数在48小时内排尿，一周内每日排尿可达20次。
早产儿肾浓缩功能更差，排钠分数高，肾小管对醛固酮反应低下，易出现低钠血症。葡萄糖阈值低，易发生糖尿。碳酸氢根阈值极低和肾小管排酸能力差，由于普通牛乳中蛋白质含量和酪蛋白比例均高，喂养时可使内源性氢离子增加，超过肾小管排泄能力，引起晚期代谢性酸中毒(1ate
acidosis)，表现为面色苍白、反应差、体重不增和代谢性酸中毒。因此人工喂养的早产儿应采用早产儿配方奶粉。
(5)血液系统：足月儿出生时血红蛋白为170g／L(140～200g／L)，由于刚出生时入量少、不显性失水等原因，血液浓缩，血红蛋白值上升，生后24小时最高，约于第一周末恢复至出生时水平，以后逐渐下降。血红蛋白中胎儿血红蛋白占70％～80％，5周后降至55％，随后逐渐被成人型血红蛋白取代。网织红细胞数初生3天内为0．04～0．06，4—7天迅速降至0.005-0．015，4--6周回升至0．02～0．08。血容量为85～l00ml／kg，与脐带结扎时间有关，脐带结扎延迟可从胎盘多获得35％的血容量。白细胞数生后第1天为15～20X109／L，3天后明显下降，5天后接近婴儿值；分类中以中性粒细胞为主，4—6天中性粒细胞与淋巴细胞相近，以后淋巴细胞占优势。血小板数与成人相似。由于胎儿肝脏维生素K储存量少，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性较低。
早产儿血容量为85一110ml／kg，周围血中有核红细胞较多，白细胞和血小板稍低于足月儿。大多数早产儿第3周末嗜酸性细胞增多，并持续2周左右。由于早产儿红细胞生成素水平低下、先天性铁储备少、血容量迅速增加，“生理性贫血”出现早，而且胎龄越小，贫血持续时间越长，程度越严重。
&(6)神经系统：新生儿脑相对大，但脑沟、脑回仍未完全形成。出生后头围生长速率约为1.1cm，至生后40周左右逐渐减缓。脊髓相对长，其末端约在3、4腰椎下缘，故腰穿时应在腰椎间隙进针。足月儿大脑皮层兴奋性低，睡眠时间长，觉醒时间一昼夜仅为2～3小时，大脑对下级中枢抑制较弱，且锥体束、纹状体发育不全，常出现不自主和不协调动作。出生时已具备多种暂时性原始反射。临床上常用的原始反射如下：①觅食反射(rootingreflex)：用左手托婴儿呈半卧位，右手食指触其一侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧。②吸吮反射（sucking
reflex）：将乳头或奶嘴放人婴儿口内，会出现有力的吸吮动作。③握持反射(grasp
reflex)：将物品或手指置人婴儿手心中，立即将其握紧。④拥抱反射(Moro
reflex)：新生儿仰卧位，拍打床面后其双臂伸直外展，双手张开，然后上肢屈曲内收，双手握拳呈拥抱状。
正常情况下，上述反射生后数月自然消失。如新生儿期这些反射减弱或消失，或数月后仍不消失，常提示有神经系统疾病。此外，正常足月儿也可出现年长儿的病理性反射如克氏征（Kernig征）、巴彬斯基征(Babinski征)和佛斯特征(Chvostek征)等，腹壁和提睾反射不稳定，偶可出现阵发性踝阵挛。
& 早产儿神经系统成熟度与胎龄有关，胎龄愈小，原始反射愈难引出或反射不完全。此外，
尤其极低出生体重儿脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，易发生脑室周围—脑室内出血及
脑室周围白质软化。
（7）体温：新生儿体温调节中枢功能尚不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，皮肤表皮角化层差，易散热，早产儿尤甚。寒冷时无寒战反应而靠棕色脂肪化学产热。生后环境温度显著低于宫内温度，散热增加，如不及时保温，可发生低体温、低氧血症、低血糖和代谢性酸中毒或寒冷损伤。中性温度(neutraltemperature)是指使机体代谢、氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度，对新生儿至关重要。体重、出生日龄不同，中性温度也不同(表7-3)。不显性失水过多可增加热的消耗，适宜的环境湿度为50％一60％。环境温度过高、进水少及散热不足，可使体温增高，发生脱水热。
早产儿棕色脂肪少，产热能力差，寒冷时更易发生低体温；汗腺发育差，环境温度过高体温亦易升高。
表7-3& 不同出生体重新生儿的中性温度
出生体重(kg)
初生10天内
初生10天内
(8)能量及体液代谢：新生儿基础热量消耗为209kI／kg(50kcal／kg)，每日总热量约需418～502kJ,／kg(100～120kcal／kg)。早产儿吸吮力弱，消化功能差，在生后数周内常不能达到上述需要量，因此需肠道外营养。&&&
初生婴儿体内含水量占体重的70～80％，且与出生体重及日龄有关，出生体重越低、日龄越小、含水量越高，故新生儿需水量因出生体重、胎龄、日龄及临床情况而异。生后第1天需水量为每日60—100ml,／kg，以后每日增加30ml／kg，直至每日150～180ml／kg。生后由于体内水分丢失较多，导致体重下降，约1周末降至最低点(小于出生体重的10％)，10天左右恢复到出生体重，称生理性体重下降。&&&&
&足月儿钠需要量为1～2mmol／(kg·d)，&32周早产儿为3～4mmol／(kg·d)；初生婴儿10天内一般不需补钾，以后需要量为1～2mmol／(kg·d)。&&
(9)免疫系统：新生儿非特异性和特异性免疫功能均不成熟。皮肤粘膜薄嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近，细菌易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃酸、胆酸少，杀菌力差，同时分泌型IgA缺乏，易发生呼吸道和消化道感染。血脑屏障发育未完善，易患细菌性mn炎。血浆中补体水平低，调理素活性低，多形核白细胞产生及储备均少，且趋化性及吞噬肋低下，早产儿尤甚。免疫球蛋白IgG虽可通过胎盘，但与胎龄相关，胎龄愈小，IgG含20低；IgA和IgM不能通过胎盘，因此易患细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染。抗体免肋答低下或迟缓，尤其是对多糖类疫苗和荚膜类细菌。T细胞免疫功能低下是新生儿免疫应答无能的主要原因，早产儿更差。随着不断接触抗原，T细胞渐趋成熟。&&&
(10)常见的几种特殊生理状态：①生理性黄疸：参见本章第十节；②“马牙”和“螳螂嘴”：在口腔上腭中线和齿龈部位，有黄白色、米粒大小的小颗粒，是由上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留形成，俗称“马牙”，数周后可自然消退；两侧颊部各有一隆起的脂肪垫，烈于吸吮乳汁。均属正常现象，不可挑破，以免发生感染。少数初生婴儿在下切齿或其他部位有早熟齿，称新生儿齿，通常不需拔除。③乳腺肿大和假月经：男女新生儿生后4—7天均耐乳腺增大，如蚕豆或核桃大小，2～3周消退，切忌挤压，以免感染；部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续1周。上述现象均由于来自母体的雌激素中断所致。④新生儿红斑及粟粒疹：生后1～2天，在头部、躯干及四肢常出现大小不等的多形性斑丘疹，称为“新生儿红斑”，1～2天后自然消失。也可因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、
颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹，称为“新生儿粟粒疹”，脱皮后自然消失。
3．足月儿及早产儿护理
(1)保暖：生后应立即用预热的毛巾擦干新生儿，并采取各种保暖措施，使婴儿处于中性温度中。早产儿、尤其出生体重&2000g或低体温者，应置于自控式开放式抢救台上或温箱中，并根据体重、日龄选择中性环境温度。温箱中的湿化装置容易滋生“水生菌”，故应每日换水，并加1：10000硝酸银2ml。无条件者可采取其他保暖措施，如用热水袋(应注意避免烫伤)等。因新生儿头部表面积大，散热量多，寒冷季节可戴绒布帽。
(2)喂养：正常足月儿生后半小时即可抱至母亲处哺乳，以促进乳汁分泌，提倡按需哺乳。无母乳者可给配方乳，每3小时1次，每日7～8次。奶量根据所需热量及婴儿耐受情况计算，遵循从小量渐增的原则，以奶后安静、无腹胀和理想的体重增长(15～30g／d，生理性体重下降期除外)为标准。
早产儿也应母乳喂养。与足月人乳相比，早产儿的母乳含有更多的蛋白质、必需脂肪酸、能量、矿物质、微量元素和IgA，可使早产儿在较短期恢复到出生体重。对吸吮能力差、吞咽功能不协调的小早产儿、或有病者可由母亲挤出乳汁经管饲喂养，也可暂行人工喂养。开始先试喂5％葡萄糖水，耐受后用早产儿配方奶。哺乳量应因人而异，原则上是胎龄愈小，出生体重愈低，每次哺乳量愈少，喂奶间隔时间也愈短，并且根据奶后有无腹胀、呕吐、胃内残留(管饲喂养)及体重增长情况(理想的每天增长为10～15g／kg)调整。哺乳量不能满足所需热量者应辅以静脉营养。
足月儿生后应肌注1次维生素K10．5～ling，早产儿连用3天。生后4天加维生素C 50～100mg／d，10天后加维生素A
500—10001U／d，维生素D
400一10001U／d，4周后添加铁剂，足月儿每日给元素铁2rog／kg，极低出生体重儿每日给3—4mg／kg，并同时加用维生素E
25U和叶酸2．5mg，每周2次。极低出生体重儿出生后可给予重组人类红细胞生成素，每周600～7501U／kg，皮下注射，分3次给药，可减少输血需要。
(3)呼吸管理：保持呼吸道通畅，早产儿仰卧时可在肩下放置软垫，避免颈部弯曲。低氧血症时予以吸氧，但吸人高浓度氧或吸氧时间过长可引起早产儿视网膜病(retinopathy
pre—maturity，ROP)和慢性肺部疾病(chroniclungdisease，CLD)。因此，吸氧流量或浓度应以维持动脉血氧分压6．7～9．3kPa(50～70mmHg)或经皮血氧饱和度90％～95％为宜。切忌给早产儿常规吸氧。呼吸暂停(apnea)者可经弹、拍打足底或托背等恢复呼吸，同时可给予氨茶碱静脉注入，负荷量为4～6mg／kg，12小时后给予维持量2&
4mg／(kg·d)，分2～4次给药。
& 继发性呼吸暂停应病因治疗。
(4)预防感染：婴儿室工作人员应严格遵守消毒隔离制度。接触新生儿前应严格洗手；护理和操作时应注意无菌；工作人员或新生儿如患感染性疾病应立即隔离，防止交叉感染；避免过分拥挤，防止空气污染和杜绝乳制品污染。
(5)皮肤粘膜护理：①勤洗澡，保持皮肤清洁。每次大便后用温水清洗臀部，勤换尿布防止红臀或尿布疹发生。②保持脐带残端清洁和干燥。一般生后3—7天残端脱落，脱落后如有粘液或渗血，应用碘伏消毒或重新结扎；如有肉芽组织，可用硝酸银烧灼局部；如有化脓感染，用双氧水或碘酒消毒。③口腔粘膜不宜擦洗。④衣服宜宽大，质软，不用钮扣。应选用柔软、吸水性强的尿布。
(6)预防接种：①卡介苗：生后3天接种，目前新生儿接种卡介苗有皮上划痕和皮内注射两种方法。皮内接种后2—3周出现红肿硬结，约10X10mm，中间逐渐形成白色小脓疱，自行穿破后呈溃疡，最后结痂脱落并留下一永久性圆形疤痕。皮上接种1—2周即出现红肿，3～4周化脓结痂，1—2个月脱落痊愈，并留下一凹陷的划痕疤痕。早产儿、有皮肤病变、或发热等其他疾病者应暂缓接种；对疑有先天性免疫缺陷的新生儿，应绝对禁忌接种卡介苗，以免发生全身感染而危及生命。②乙肝疫苗：生后第1天、1个月、6个月时应各注射重组乙肝病毒疫苗1次，每次5昭。母亲为乙肝病毒携带者、或乙肝患者，婴儿出生后应立即肌注高价乙肝免疫球蛋白(HBIg)0．5ml，同时换部位注射重组乙肝病毒疫苗10ug。
(7)新生儿筛查：应开展先天性甲状腺功能减低症及苯丙酮尿症等先天性代谢缺陷病的筛
第三节& 小于胎龄儿和大于胎龄儿
一、小于胎龄儿&&
小于胎龄儿(SGA)是指出生体重在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下，或低于平均体重2个标准差的新生儿。有早产、足月、过期产小于胎龄儿之分。大部分小于胎龄儿是正常的，但从整体上来看，其围生期死亡率以及出生后直至成人期发病率均明显高于适于胎龄儿,尤其是出生体重在第3个百分位以下者。&
1．母亲因素&
①孕母年龄过大或过小、身材矮小；②孕母营养不良、严重贫血。由营养供给不足而影响胎儿生长发育主要发生在孕晚期，因为孕早期胎儿所需营养少，因此并不影响其生长发育；③缺氧或血供障碍：如原发性高血压、晚期糖尿病、妊娠高血压综合征、慢性肺、肾疾患，居住在海拔较高处等，均可因子宫、胎盘血流减少而影响胎儿生长；④孕母吸烟、吸毒，应用对胎儿有损伤的药物、接触放射线等。
2．胎儿因素&
①双胎或多胎；②染色体疾病：如21—三体综合征；③先天性畸形；④慢性宫内感染：如风疹、巨细胞病毒、弓形虫等感染，尤其当感染发生在孕早期、胎儿发育关键时刻，可引起胎儿某些器官细胞破坏而致宫内生长迟缓。&&&&&&
3．胎盘和脐带因素&
①胎盘功能不全如小胎盘、胎盘绒毛梗死或血管瘤、大血肿、慢性胎盘早剥等。②双胎输血如发生在妊娠早、中期，供血儿即发生营养不良。③脐带附着异常、双血管脐带等。&&
4.内分泌因素& 胰岛素样生长因子(insulin—like growth
factor，IGFs，尤其是IGF—1)，及胰岛素样生长因子结合蛋白(1GFBPs)对胎儿生长起中枢性调节作用；另外，甲状腺素、
胰岛素等激素对胎儿生长也极为重要，任何一种激素先天性缺陷均可致胎儿生长迟缓。
&[临床分型]
根据重量指数[出生体重(g)X100／出生身长3(cm3)]和身长头围之比可分为匀称型和非匀称型。
&&& 1．匀称型
&此型常由染色体异常、遗传代谢性疾病、先天性感染所致。由于损伤发生在孕早期，故引起胎儿各器官细胞有丝分裂受阻、细胞数目减少，但仍保持有相当正常的细胞体积。患儿出生时头围、身长、体重成比例减少，体型匀称。重量指数&2．00(胎龄≤37周)，或&2．20(胎龄&37周)；身长与头围之比&1．36。
2．非匀称型&
此型常由孕母血管性疾病所致胎儿生长发育必需物质(如氧气、营养)供给缺乏。由于损伤发生在妊娠晚期，胎儿大部分器官已发育，故各器官细胞数目正常，但细胞体积缩小，损伤为可逆性，一旦营养供给充足，受累细胞可恢复正常大小。出生时患儿身长、头围正常，但皮下脂肪消失，呈营养不良外貌。重量指数&2．00(胎龄≤37周)或&2．20(胎龄&37周)；身长与头围之比&1．36。
&&& [并发症]
1．围生期窒息：小于胎龄儿在宫内常处于慢性缺氧环境中，故常并发围生期窒息，且多留有神经系统后遗症。
2．先天性畸形：染色体畸变和慢性宫内感染可引起各种先天性畸形。
3．胎粪吸人：由于宫内缺氧、肠蠕动增加和肛门括约肌松弛，常有胎便排人羊水，胎儿可在产前或产程中吸人污染胎粪的羊水，引起胎粪吸人综合征。
4．低血糖：肝糖原贮存减少；糖异生底物如脂肪酸和蛋白质缺乏，糖异生酶活力低下；胰岛素水平相对较高，而儿茶酚胺水平较低；出生时如有缺氧情况，使糖原贮存更趋于耗竭，极易发生低血糖。非匀称型由于脑与肝之比相对较大，更易发生低血糖。
5．红细胞增多症—高粘滞度综合征：胎儿宫内慢性缺氧，引起红细胞生成增多。据统计，足月小于胎龄儿中50％红细胞压积&60％，17％&65％。红细胞增多可引起血粘稠度增高而影响组织正常灌注，导致全身各器官受损，临床上出现一系列症状体征：如呼吸窘迫、青紫、低血糖、心脏扩大、肝大、惊厥、黄疸等。
&&& [治疗]
1．有围生期窒息者生后立即进行复苏。
2．注意保暖。有条件者置人暖箱中，维持体温在正常范围，减少能量消耗。
3．尽早开奶，预防低血糖。注意监测血糖，及时发现低血糖，并给予治疗(详见本章第十六节)。能量不足者可给予部分静脉营养。
4．症状性红细胞增多症—高粘滞度综合征如静脉血红细胞压积&0．7(70％)可进行部分换血治疗。
&&& [预后]
1．长期预后与病因、宫内受损发生的时间及持续时间有关。其围生期死亡率是适于胎龄儿的10倍，围生期窒息和合并致命性先天性畸形是引起死亡的两个首要因素。
2．大部分小于胎龄儿出生后体重增长呈追赶趋势，随后身长也出现快速增长阶段，生后第2年末达到正常水平，体格、智力发育正常。
3．约8％出生体重或身长小于第3个百分位者出现终身生长落后，但最近研究发现，生长激素治疗可获得满意的身高。宫内感染、染色体疾病等所致严重宫内生长迟缓者可能会出现终身生长、发育迟缓和不同程度的神经系统后遗症，如学习、认知能力低下，运动功能障碍、甚至脑瘫等。
4．生后发病率高，如易患非胰岛素依赖性糖尿病、脂质代谢病及心血管疾病等。
&&& [预防]
1．加强孕妇保健，避免一切不利于胎儿宫内生长的因素。
2．加强胎儿宫内监护，及时发现胎儿宫内生长迟缓，并对孕母进行治疗。
3．如有宫内窘迫，应立即行剖宫产。
二、大于胎龄儿
大于胎龄儿(LGA)是指出生体重大于同胎龄平均体重第90百分位以上，或高于平均体重2个标准差的新生儿，出生体重&4kg者称巨大儿，其中有些是健康儿。
&&& [病因]
(一)生理性因素
1．遗传因素& 父母体格高大。
2．母孕期饮食因素& 母孕期食量较大，摄人大量蛋白质。
(二)病理性因素
1．母患有未控制的糖尿病；
2．胰岛细胞增生症；
3．胎儿患有Rh血型不合溶血症；
4．大血管错位先天性心脏病；&&&
5．Beckwith综合征。&&
[临床表现]&&&
1．由于体格较大，易发生难产而致窒息、颅内出血或各种产伤。&&&
2．原发疾病的临床表现：①Rh血型不合者有重度高胆红素血症、贫血、水肿、肝脾肿大；②大血管错位者常有气促、紫绀及低氧血症；③糖尿病母亲的婴儿常有早产史，易发生低血糖症、肺透明膜病、高胆红素血症、红细胞增多症等；④胰岛细胞增生症有顽固性低血糖；
⑤Beckwith综合征患儿除体型大外，尚有突眼、大舌、脐疝，先天性畸形和低血糖症等。&&&
1．预防难产和窒息。&
2．治疗各种原发疾病及其并发症。&&
新生儿重症监护和常频机械通气&&&
一、新生儿重症监护&&
新生儿重症监护室(neonatalintensivecareunit，NICU)一般应设立在医学院校的附属医院或较大的儿童医院。应具备高水平的新生儿急救医护人员、完善的监护治疗设备及新生儿转运系统，负责I、Ⅱ级新生儿病房及院外转来的危重新生儿的抢救和治疗。近数十年来，由于NICU的普遍建立，新生儿病死率和远期发病率已明显下降。
(一)监护对象
为需要密切监护或抢救治疗的新生儿，主要包括：①应用辅助通气及拔管后24小时内的
& 新生儿；②重度围生期窒息儿；③严重心肺疾病或呼吸暂停儿；④外科大手术术后(尤其是
& 24小时内)；⑤极低出生体重儿和超低出生体重儿；⑥接受全胃肠外营养、或需换血术者；
& ⑦顽固性惊厥者；⑧多器官功能衰竭(如休克、DIC、肺出血、心力衰竭、肾衰竭等)者。
(二)主要的监护内容
危重新生儿处于生命垂危状态或具有潜在威胁生命的因素，必须应用监护仪器对生命指标
& 进行连续监测。各型监护仪均配有报警系统，医护人员可根据患儿具体情况，设立报警阈值，
& 若超过该值，仪器自动报警，使医护人员及早发现病情变化，及时予以处理。同时监护仪还可
& 不间断记录和存储生命指标变化。
1．心电监护& 主要监测患儿的心率、节律和心电波形变化如心率增快、减慢、各种心律
& 紊乱和各种原因引起的心电特征性表现等。
2．呼吸监护& 主要监测患儿的呼吸频率、呼吸节律变化及呼吸暂停。
3．血压监护& ①直接测压法(创伤性)：经动脉(多为脐动脉)插入导管直接连续测量血
压。其测量值准确，但操作复杂，并发症多，临床仅在周围灌注不良时应用；②间接测压法
(无创性)：将袖带束于患儿上臂间接间断测量，自动显示收缩压、舒张压和平均动脉压。其测
量值准确性不及直接测压法，但方法简便，无并发症。是目前国内NICU最常用的血压监测方
4．体温监测& 置婴儿于热辐射式抢救台上或暖箱内，将体温监测仪传感器分别置于腹壁
皮肤和肛门内，其腹壁皮肤温度、核心温度和环境温度则自动连续显示。
5．血气监测& 包括经皮氧分压(ToP02)、二氧化碳分压(T~PCCh)及脉搏氧饱和度监护
仪(transcutaneousoxygensaturation，TcS02)。具有无创、连续、自动、操作简便并能较好的
反映自身血气变化的趋势等优点，但测量值较动脉血气值有一定差距，尤其在周围血液循环灌
注不良时，其准确性更差，因此，应定期检测动脉血气。由于TcSq相对较准确，故是目前
NICU中血氧动态监测的常用手段。
&二、新生儿常频机械通气
新生儿呼吸系统代偿能力低下，当患呼吸系统疾病时极易发生呼吸衰竭，故在NICU中使
用常频机械通气(conventionalmechanicalventilation，CMV)的频率较高，是治疗呼吸衰竭的
重要手段。新生儿常频呼吸机类型是持续气流、压力限定—时间转换型呼吸机(continuous
flow，pressure—limitedandtime气cycledventilator)。所谓持续气流是指呼吸机在吸气相和呼气
相均持续向其管道内送气。吸气相呼气阀关闭气体送人肺内，呼气相呼气阀开放，由于肺的弹
性回缩，气体排人大气；压力限定是指呼吸机管道和气道内吸气相时设定的最高压力，超过此
压力时气体通过泄压阀排出；时间转换是指呼气阀根据设定的吸气时间及频率进行关闭和开放
(一)呼吸机主要参数及其作用&&&
1．吸气峰压(peakinspiratorypressure，PIP)&
PIP是吸气相呼吸机管道和气道内的最高
压力。提高PIP可使肺泡扩张，增加潮气量和肺泡通气量，降低PaC02；同时改善通气血流比
(V／Q)，改善氧合，提高Pa02。所需PIP的高低与肺／顷应性大小相关，肺部病变越重，顺应
性越差，保证相应潮气量所需的PIP越高。但PIP过高，可使原已扩张的肺泡过度膨胀，肺
泡周围毛细血管血流减少，V／Q增大，并影响静脉回流和降低心输血量，反而会使Pa02降
低；当PIP超过30cmH20(2．99kPa)，也增加患肺气压伤和慢性肺疾病(chroniclungdisease，
CLD)的危险性。预调PIP时，应以可见胸廓起伏、呼吸音清晰和PaC02正常为宜。
2．呼气末正压(positiveend—expiratorypressure，PEEP)&
PEEP是呼气相存留于管道和
气道内的气体所产生的压力。适宜的PEEP可防止呼气相肺泡和终末气道萎陷，维持正常的功
能残气量(functionalresidualcapacity，FRC)，进而改善V／Q和肺顺应性，从而升高PaO。但
PIP不变，提高PEEP或过高的PEEP则可降低肺／顷应性、减少潮气量和肺泡通气量，增加死
腔，阻碍静脉回流，使Pa02降低，PaC02升高。调定PEEP应综合血气结果、胸片的呼气末
膈肌位置及肺透亮度等结果。
3．呼吸频率(respiratoryrate，RR)&
即呼吸机送气频率。频率的变化主要改变每分肺泡
通气量，因而影响PaO》。当潮气量或PIP与PEEP的差值不变时，增加RR能增加每分通气
量，从而降低PaC02。一般情况下，频率在一定范围内变化并不改变P，02。高RR通气，可
使PaC02降低，进而舒张肺血管，是治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)传统而有效的方法。撤离呼吸机前，RR常调到5—10次，此时只需将吸气时间固定在0．5～0．75秒即可，呼
气时间可以很长，因呼吸机管道内持续有气流，患儿可在较长的呼气时间内进行自主呼吸，保
证气体交换。
4．吸气时间(dmeofinspiration，丁1)&
TI是指呼气阀关闭，气体进入肺内的时间。该
值可被调定。TE和I／E随丁I和RR的变化而改变，其中TI、TE及RR的相互关系可用公式
RR＝60／(TI+TE)
TI主要用于改变平均气道压(meanairway
pressure，MAP)，因此是改善氧合的重要参数，但其作用小于PIP或PEEP。若丁I过长，使肺泡持续扩张，增加肺血管阻力，影响静脉回流和心输出量，可引起肺气压伤及CLD；如果TI过短，可产生非调定的PIP和MAP下降，不利于低氧血症的纠正。以往TI多用0．6—1．0秒，现主张用0．3--0．6秒。但适宜TI的设定应考虑到肺顺应性的高低和气道阻力的大小，即肺部疾病的性质及严重程度。
TE是指呼气阀开放，胸廓弹性回缩将肺内气体排除的时间，是影响CO2排除的参数之一。适宜TE的设定也应考虑到肺部疾病的性质及严重程度。
吸呼比(inspirationandexpirationratio，I／E)通常情况下I／E&1，主要受TI影响，因此I／E对Pa02影响较大，因其不改变潮气量，故对PaC02无明显影响。
5．流速(FlowRate，FR)&
FR是呼吸机将混合气体送人管道和气道的速度，是决定气道压力波型的重罕因素。低流速通气(0．5～3．0L／分)时，气道压力升高缓慢，达PIP的时间较长，压力波型为正弦波近似三角形，此波型与自主呼吸时的压力波型类似，可减少气压伤的发生。但低流速时MAP低，不易纠正低氧血症；同时因气道开放压力不足易形成死腔通气，也可使PaO岛升高；高流速通气(4～lOL／min或更高)，气道压力升高迅速，达PIP的时间短，压力波型为方型波，相同PIP情况下，方型波MAP值约为正弦波的2倍，可明显改善氧合。高RR通气时，因吸气时间短，要达到设定的PIP，常需要高流速通气。但过高流速通气也造成大量气体浪费。新生儿呼吸机常用流速为8～12L／分。
6．吸人氧分数(fractionofinspiratoryoxygen，Fi02)&
FiO2是指呼吸机送人管道和气道中气体的氧分数，其意义同氧浓度。增加F102可使肺泡POi增加，从而提高PaO2，是最直接和方便的改善氧合的方法。但FiQ持续高于0．6—0．7时，可引起CLD和早产儿视网膜病
(retinopathyOfprematurity，ROP)。
(二)机械通气参数调节原则
机械通气的基本目的是促进有效的通气和气体交换，包括COz的及时排出和02的充分摄
& 入，使血气结果在正常范围。
1．CO2的排出&
CO2极易从血液弥散到肺泡内，因此血中coz的排出主要取决于进出肺内的气体总量，即每分肺泡通气量，其计算公式为：
每分肺泡通气量＝(潮气量—死腔量)XRR
死腔量是指每次吸人潮气量中分布于气管内，不能进行气体交换的部分气体，因其相对恒&
定，故增加潮气量或RR，可增加每分肺泡通气量，促进002的排出，降低PaC02，潮气量对C02的影响大于RR。定容型呼吸机的潮气量可通过旋钮直接设置；定压型呼吸机的潮气量主要取决于肺的顺应性和吸、呼气时肺泡内的压力差。一般情况下，肺顺应性在一段时间内相对恒定，故其潮气量主要取决于PIP与PEEP的差值，差值大则潮气量大，反之则小。通气频率也是影响每分肺泡通气量的重要因素之一，在一定范围内，频率的增加可使每分肺泡通气量增加，PaCO2下降。此外患儿在机械通气过程中自主呼吸频率的变化也是影响通气的因素。当PaCO2增高时，可通过增大PIP与PEEP的差值(即提高PIP或降低PEEP)或调快呼吸机频率来使PaCO2降低，反之亦然。至于这几个参数调哪一个，需结合具体病情和PaO2值而定。
2．O2的摄取& 动脉氧合主要取决于MAP和FiO2。MAP是一个呼吸周期中施于气道和肺
& 的平均压力，MAP值等于一个呼吸周期中压力曲线下的面积除以该周期所用的时间，其公式
MAP＝KX& (PIPXTI十PEEPXTE)&
K：常数(正弦波为0．5，方形波为1．0)
MAP应用范围一般为5～15cmH20(0．49～1．47kPa)。从公式可见：提高PIP、PEEP及I／E中任意一项均可使MAP值增大，提高Pa02。在考虑增大MAP时，应注意下列几个问题：①PIP的作用大于PEEP及I／E；②当PEEP过高，Paq升高则不明显甚或下降；③过高的MAP可导致肺泡过度膨胀，静脉回流受阻，心搏出量减少，氧合降低，并可引起肺气压伤。除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法。
总之，影响PaC02的主要参数是RR和PIP与PEEP的差值；影响Pa02的主要参数是&
MAP(PIP、PEEP和I／E)及FiO》。临床上应根据Pa02和PaC02值的大小，遵循上述原则，并综合考虑各参数的具体正、副作用进行个体化调定。
(三)新生儿常用基本通气模式
1．持续气道正压(continuouspositiveairwaypressure，CPAP)也称自主呼吸(sPOntcneOusbreathing，Spont．)&
是有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期中接受高于大气压的气体。由于呼气末增加了气体存留，因此FRC增加，防止了呼气时肺泡萎陷，从而提高氧合及减少肺内分流。CPAP主要用于氧气涵吸氧FiO2≥0．6而Pa02&50mrnHg(6．7kPa)或经皮氧饱和度&
(TcSO2)&85％、轻型呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome，RDS)及频发呼吸暂停，也可作为应用或撤离呼吸机前的一种过渡通气方式。低氧血症、RDS和频发呼吸暂停者，多主张先应用经鼻塞CPAP，但因易吞人空气导致腹胀，使用时应放置胃管以排气；经气管插管CPAP虽疗效好但可增加气道阻力和呼吸功，只是在应用或撤离呼吸机前的一段时间内使用。CPAP的压力为4～10cmH20(0．39--0．98kPa)，气体流速最低为患儿3倍的每分通气量或5L／min．温度32C，湿度100％。还应根据需要调整Fi02，不宜长时间应用纯氧；气管插管CPAP时气体需加热湿化，以免降低体温和使痰液干燥；CPAP压力过高，可引起PaO2升高，影响静脉回流；重症或胎龄小者可不用经气管插管CPAP，而直接应用或撤离呼吸机。
2．间歇指令通气(intermittentmandatoryventilation，IMV)&
也称间歇正压通气(inter& mittent positive pressure
ventilation，IPPV)。IMV是指呼吸机以预设的频率、压力和吸气时间对患儿施以正压通气，在两次正压通气之间则患儿进行自主呼吸。患儿总通气量二自主呼吸通气量+正压通气量；患儿接受正压通气的频率等于呼吸机的预设频率。主要用于撤机前的过渡阶段。撤机前逐步降低IMV的频率直至5～10次／分，以增强患儿自主呼吸，达到撤离呼吸机目的。此方式由于机器送气经常与患儿的呼气相冲突即人机不同步，故可导致气胸，也有报道可增加CLD、脑室内出血和脑室周围白质软化的发生率。&&
3．同步间歇指令通气(synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV)&
是指呼吸机通过识别患儿吸气初期气道压力或气体流速或腹部阻抗的变化，触发呼吸机以预设的参数进行机械通气，即与患儿吸气同步；当患儿呼吸暂停或无自主呼吸时，呼吸机则以设定的频率控制通气。患儿的吸气只有在呼吸机按预设频率送气前的较短时间内才能触发呼吸机的机械通气，因此，患儿接受正压通气的频率也等于呼吸机的预设频率。SIMV解决了IMV的人机不同步现象，从而避免其副作用。&&
4．辅助—控制通气(assist／controlventilation，A／C)&
也称为同步间歇正压通气(sN．&
chronizedintermittentpositivepressureventilation，SIPPV)。A／C是将辅助通气与控制通气相结合的通气模式。所谓辅助通气是指患儿的自主吸气触发机械通气，提供与自主呼吸频率相同并且同步的机械通气；所谓控制通气是指呼吸机按预设的频率进行机械通气。当患儿有自主呼吸
& 时，呼吸机予以辅助通气，否则将给予控制通气。因此，应用A／C时患儿接受的机械通气频
& 率≥预设频率。自主呼吸较快时也可导致过度通气，故应及时调低压力或更改通气模式。
(四)机械通气的临床应用&&
&& 1．机械通气指征&
目前国内外尚无统一标准，其参考标准为①FiO2＝0．6，PaO2&&
50mmHg(6．67kPa)或TcSO2&85％&
(有紫绀型先心病除外)；②PaCO2&60～70mmH~&
(7．8～9．33kPa)伴pH值&7．25；③严重或药物治疗无效的呼吸暂停；具备任意一项者即可应用机械通气。确诊为RDS者可适当放宽指征。&&&
2．呼吸机初始参数& 初调参数应因人、因病而异。新生儿常见疾病机械通气初调参数见I
& 表7—4。表7-4&
新生儿常见疾病机械通气初调参数
PIP(cnlH2O)
PEEP(cTnH2O)
FR(L／min)
0．5～0．75
0．3～0．5
0．5--0．75
0．5--0．75
& 3．适宜呼吸机参数判定&
临床上以患儿口唇、皮肤无发绀，双侧胸廓适度起伏，双肺呼
吸音清晰为宜；动脉血气结果是判断呼吸机参数是否适宜的金标准，初调参数或参数变化后
15-30分钟应检测动脉血气，血气结果如在表7-5中范围内表明参数合适，否则应立即调整
参数。病情稳定可间隔4～6小时测定血气。
表7-5& 新生儿适宜动脉血气及TcSO2值
PaO2(mmHg)
TcSO2 (％)
PaCO2(mmHg)
7．30--7．45
7．30--7．45
7．45--7．55
7．45～7．55
& 4．参数调节幅度&
一般情况下每次调节1或2个参数，每次参数变化的幅度见表7-6。
生血气结果偏差较大时，也可多参数一起调整。每个人调整参数的经验及习惯不同，只要掌握
各参数的作用和参数调节原则，根据血气分析结果，均可调整好参数取得理想的效果。原则是
生保证有效通、换气功能的情况下，使用最低的压力和Fi02，以减少气胸和氧中毒的发生。
呼吸机参数调节幅度值
呼吸机参数
0．05--0．1sec
& (五)撤离呼吸机
当疾病处于恢复期，感染基本控制，一般情况良好，动脉血气结果正常时应逐渐降低呼吸机参数，锻炼和增强自主呼吸；当PIP≤18～20cmH2O，PEEP=2cmH2O，频率≤10次／分，
FiO2≤0．4时，动脉血气结果正常，可转为CPAP(CPAP=PEEP)，维持治疗1～4小时，血气结果正常即可撤离呼吸机。低体重儿自主呼吸弱，气管导管细，阻力较大，故也可不经过CPAP而直接撤离呼吸机。
(六)机械通气常见合并症
1．肺气漏(pulmonary山rleak，PAL)&
多由CMV的压力过高所致。包括肺间质气肿、
气胸、气腹、心包积气、纵隔积气、皮下气肿和空气栓塞。
2．慢性肝损伤(CLD)& 是指生后28天或纠正胎龄(胎龄+生后日龄)为36周时仍需
吸氧者。由早产儿肺发育不成熟、长时间吸人高浓度氧、机械通气、炎症或感染等多因素所
致，其主要病理变化为肺发育受阻和肺间质纤维化。
3．晶体后纤维增生症(ROP)& 也与早产、长时间吸人高浓度氧有密切关系，其病理特
征为晶体后纤维组织增生，最后导致眼球萎缩、失明。
4．呼吸机相关性肺炎(ventilator—associatedpneumonia，VAP)&
是长时间气管插管和使
用呼吸机后引起的继发性肺内感染，可加重原发疾病，影响呼吸机的撤离。
新生儿窒息&&&
新生儿窒息(asphyxiaofnewborn)是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血&&&
症和混合性酸中毒。国内发病率约为5％～10％，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之
一& [病因]&&
窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，
但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续。&&
1．孕母因素&
①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；②妊娠并发症：妊娠高血压综合征；③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或&16岁及多胎妊娠等。&
2．胎盘因素&
前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。&&&
3．脐带因素&
脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。&
4．胎儿因素& ①早产儿、巨大儿等；②先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、
先天性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸人。&&
5．分娩因素&
头盆不称、宫缩乏力、臀位，使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术；产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。&&&
[病理生理]&
1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻&
正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的&&&
特征为：①胎儿肺液从肺中清除；②表面活性物质分泌；③肺泡功能残气量建立；④肺循环阻&&&
力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑&&&
制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造成组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。
2，窒息时各器官缺血缺氧改变& 窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”
反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，
以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿
茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心输出量
削口，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代
谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功
能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步
减少而导致各脏器受损。
& 3，呼吸改变
(1)原发性呼吸暂停(primaryapnea)：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
(2)继发性呼吸暂停(secondaryapnea)：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。
临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。
4．血液生化和代谢改变
&&& (1)Pa02-、
pH+及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。
[(2)糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。
(3)高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。
&(4)此外，缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。
&& [临床表现]
1，胎儿宫内窒息&
早期有胎动增加，胎心率≥160次／分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心
率&100次份；羊水胎粪污染。
；2，新生儿窒息诊断和分度&
Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿有无窒息及其程
度的方法，由Apgar首先提出而命名。内容包括皮肤颜色(appearance)、心率(pulse)、对刺激的反
的反应(grimace)、肌张力(activity)和呼吸(respiration)五项指标；每项0～2分，总共10分(表7—7)，8—10分为正常，4—7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息；分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果及预后。Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低、或孕母应用镇静药等，评分均较实际的低，故近年认为出生时加做脐血血气可增加判断窒息的正确性。
表7—7& 新生儿Apgar评分标准
青紫或苍白
身体红，四肢青紫
心率(次份)
弹足底或插鼻管反应
有些动作，如皱眉
四肢略屈曲
慢，不规则
正常，哭声响
3．并发症&
缺氧缺血可造成多器官受损，但不同组织细胞对缺氧的易感性各异，其中脑细胞最敏感，其次为心肌、肝和肾上腺；而纤维、上皮及骨骼肌细胞耐受性较高，因此各器官损伤发生的频率和程度则有差异。①中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血；②呼吸系统：羊水或胎粪吸人综合征、持续性肺动脉高压及肺出血等；③心血管系统：缺氧缺血怪心肌损害，表现为心律紊乱、心力衰竭、心源性休克等；④泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等；⑤代谢方面：低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等；⑥消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长等。上述疾病的临床表现详见相关章节。
[辅助检查]
对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分
析，以评估宫内缺氧程度；生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。
[治疗与预防]
生后应立即进行复苏及评估，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产、儿科医生
共同协作进行。
1．复苏方案&
采用国际公认的ABCDE复苏方案。①A(airway)清理呼吸道；②B(breathing)建立呼吸；③C(circulation)维持正常循环；④D(drugs)药物治疗；⑤E(evaluation)评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估一决策一措施一再评估+再决策·再措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。&&
应严格按照A+B—+C+D步骤进行复苏，其步骤不能颠倒。大多数经过A和B步骤即可；
复苏，少数则需要A、B及C步骤，仅极少数需A、B、C及D步骤才可复苏。&&
2．复苏步骤和程序(图7—2)&&
(1)最初复苏步骤(要求在生后15～20秒内完成)：①保暖：新生儿娩出后立即置于预热的开放式抢救台上，设置腹壁温度为36．5℃；②减少散热：用温热干毛巾揩干头部及全身；③摆好体位：肩部以布卷垫高2～3cm，使颈部轻微伸仰(图7—3)；④清理呼吸道：立即吸净口、咽和鼻腔的粘液，应先吸口腔，后吸鼻腔，吸引时间不应超过10秒。如羊水混有较多胎粪，应于肩娩出前即吸净口腔和鼻腔；肩娩出后、第一次呼吸前，应气管插管吸净气道内的胎粪；⑤触觉刺激：经上述处理后婴儿仍无呼吸，可拍打足底1～2次，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤刺激呼吸。图7—2&
新生儿窒息复苏步骤和程序
(2)建立呼吸：①触觉刺激后如出现正常呼吸，再评估心率，如心率&100次份，再评估肤色，如红润或仅手足青紫可观察。②如无规律呼吸或心率&100次／分，应立即用复苏气囊进行面罩正压通气(图7—4、7—5、7—6)。通气频率40～60次／分，吸呼比1：2，压力20—30cmH20(2．0～3．0kPa)，以可见胸动和听诊呼吸音正常为宜。&#秒后，再评估心率，如心率&100次／分，出现自主呼吸可评估肤色，吸氧或观察；④如无规律性呼吸或心率&100次份，需进行气管插管正压通气。
(3)维持正常循环：如气管插管正压通气30秒后，心率&60次份或心率在60～80次/分不再增加，应同时进行胸外心脏按压。用中食指(图7—5)或双拇指(图7—6)按压胸骨体下1／3处，频率为100～120次份(每按压3次，正压通气1次)，按压深度为2—3cm，或胸廓前后径的一半。&
图7—5& 复苏气囊面罩正压通气、中食指胸外心脏按压。
(4)药物治疗：①肾上腺素：经胸外心脏按压30秒后，心率仍&80次份或心率为0，应立即给予1：10000肾上腺素0．1～0．3ml／kg，静推或气管内注入，5分钟后可重复一次。②扩容剂：给药30秒后，如心率&100次份，并有血容量不足表现时，给予全血、血浆、5％白蛋白或生理盐水等，剂量为每次lOml／kg，于5～10分钟以上静脉输注。③碳酸氢钠：经上述处理效果不明显，确定或考虑有代谢性酸中毒，可给予5％碳酸氢钠3～5ml／kg，加等量5％葡萄糖液，缓慢静脉推注(&5～10分钟)。④多巴胺或多巴酚丁胺：有循环不良者可加用，为5—20~g／(kg·min)，静脉点滴。多巴胺的作用与剂量大小有关，小剂量(&5ug/
min)有扩张周围小血管、降低小血管阻力，尤其对肾血管作用最明显。中剂量(5～10ug/
(kg·min)轻微影响血管肌肉的收缩，增加心搏出量。大剂量(10—20ug／(kg·min)使血管收缩，有升压作用。使用时应从小剂量开始，根据病情逐渐增加剂量，最大不超过20ug／(kg·min)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍化物，能增强心脏的收缩力、增加心搏出量，但不增快心率，不影响周围血管的扩张和收缩。⑤纳洛酮(naloxone)：用于其母产前4～6小时用过吗啡类麻醉或镇痛药所致新生儿呼吸抑制时，每次0．1mg／kg，静脉或气管内注入，间隔0．5—1小时可重复1—2次。
3．复苏后监护与转运&
复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及窒息引起的多器官损伤。如并发症严重，需转运到NICU治疗，转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。
&&& [预后]
窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用。因此，慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方
& 法不当者预后可能不良。
&&& [预防]
①加强围产期保健，及时处理高危妊娠。②加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。③推广&
ABCDE复苏技术，培训产、儿科医护人员。④各级医院产房内需配备复苏设备。⑤每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场。
第六节& 新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
&&& [病因]
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患，心脏病变
& 及严重失血或贫血也可引起脑损伤。
[发病机制]
1．脑血流改变& 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证
小脑的血液供应。随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压
下降而锐减，出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底
神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮层矢状旁区及其下部的白质(大脑前、中、后动脉
的边缘带)最易受损。如缺氧缺血为急性完全性，则上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在
基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。脑组织对损害的
高危性称为选择性易损区(selectivevulnerability)，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；
早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障
碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。当血压高时，
脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降、脑血流减少，则引起缺血性脑损伤。
2．脑组织代谢改变&
葡萄糖是人脑的唯一能量来源，但脑组织储存糖原很少。在正常情况下，85％～95％脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5％～15％的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸。有氧代谢时每分子葡萄糖产能是无氧酵解时的19倍。缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现一系列使损害进一步恶化并&&&
导致脑细胞死亡的瀑布样反应：①细胞膜上钠—钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；②Ca2+通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；③当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基；④能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿(edema)、凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)。
[病理学改变]
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为其早
期主要的病理改变；②选择性神经元死亡[包括凋亡和坏死)及梗塞：足月儿主要病变在脑灰
质，包括脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、
多囊性变或瘢痕形成；③出血：包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血；④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下—脑室内出血。
[临床表现]
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度(表7—8)。
HIE临床分度&&
嗜睡、迟钝
松软或间歇性伸肌张力增加
原始反射拥抱反射
多见，频繁发作
中枢性呼吸衰竭
不对称或扩大、光反应消失
正常或稍饱满
饱满、紧张
病程及预后
兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好
症状大多在1周末消失，10天后仍不消失者可能有后遗症
病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大
急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
& [辅助检查]
1．血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB)&
正常值&10U／L，脑组织受损时升高。
2，神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE)&
正常值&6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
& 4．CT扫描&
有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
& 5．核磁共振(MRl)&
分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
& 6．脑电图&
可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
& [诊断与鉴别诊断]
主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病鉴别。
&&& [治疗]
1，支持疗法&
①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2&7。98～10．64kPa(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO吸人，但应避免Pa02过高或PaC02过低；②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值(4．16—5．55mmol／L，75～100mg／d1)，以保持神经细胞代谢所需能源。
& 2，控制惊厥&
首选苯巴比妥，负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg／kg。12～24小时后给维持量，每日3—5mg／kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg／kg。
3，治疗脑水肿&
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～80ml／kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg，静注；严重者可用20％甘露醇，每次0．25-0．5g／kg，静注，每4～6小时1次，连用3～5天。一般不主张使用糖皮质激素。
& 4．其他&
如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。
& [预后和预防]
本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，血清CPK—BB和脑电图持续异常者预后差。幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。
第七节& 新生儿颅内出血
新生儿颅内出血(intracranialhaemorrhageOfthenewborn)是新生儿期最严重的脑损伤，&&&
早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。
[病因与发病机制]
胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质(germinalmatrix，GM)。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。&&&
2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流，当动脉压力升高时，
可因脑血流量增加引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加，毛细血管破裂出血；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。&&
主要为产伤所致。如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压，&&&
或使用高位产钳，胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血流动力学突然改变和脑血流自主调节受损引起毛细血管破裂而出血。&
新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足，或患其他出血性疾病：母亲患原发性血小板减少性紫癜或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物可引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。&
[临床表现]&&&&&&
主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。常见的症状&&
与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。&
1．脑室周围—脑室内出血(periventricular—intraventricularhaemorrhage，PVH—IVH)&&&&&
是新生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g是早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。2％～3％足月儿也可发生PVH—IVH出血，其中50％～60％出血来自室管膜下GM，其余则源于脉络丛。根据头颅影像学检查分为4级：I级：室管膜下出血；II级：脑室内出血但无脑室扩大；III级：脑室内出血伴脑室扩大；IV级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第一天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。I级～II级出血绝大部分存活；Ⅲ级～IV级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。
2．原发性蛛网膜下腔出血(primarysubarachoidhaemorrhage，SAH)&
出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；极少数病例大量出血常于短期内死亡。主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。
3．脑实质出血(intraparenchymalhaemorrhage，IPH)&
多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。如出血部位在脑干，则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿(porencephaliccysts)。
4，硬膜下出血(subduralhemorrhage，SDH)&
是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。近年来由于产科技术提高，其发生率已明显下降。出血量少者可无症状；出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。
5．小脑出血(eerebellarhemorrhage，CH)&
包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短时间内死亡。预后较差，尤其是早产儿。
&&& [诊断]
病史、症状体征可提供诊断线索，但PVH—IVH常无明显临床症状。头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊断手段，应为首选，并在生后3～7天进行，1周后动态监测。但蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血不易发现，需CT、MRI确诊。脑脊液检查镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。
&&& [治疗]
1，支持疗法&
保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的Pa02、PaCO2、PH、渗透压及灌注压。
& 2．止血&
可选择使用维生素K1、止血敏(ethamsylate)、立止血(reptilase)等。
1．& 控制惊厥& 见缺血缺氧性脑病节。
4．降低颅内压& 如有颅内压力增高症状可用呋塞米(速尿)，每次0．5一lmg／kg，每日2
—3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0．25～0．5g／kg，每6—8小时静注1次。
5．脑积水&
乙酰唑胺(acetazolamide)可减少脑脊液的产生，每日50～lOOmg／kg，分3～4次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后(生后2周左右)连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行
脑室—腹腔分流术。
&&& [预后]
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、III、IV级PVH-
IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。
&&& [预防]
1．做好孕妇保健工作，避免早产；提高产科技术，减少新生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。
2．提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素发生。
3．目前并未证明孕妇或新生儿预防性给予苯巴比妥、吲哚美辛、止血敏、VitE等药可预防生发基质—脑室内出血(germinal
matrix haemorrhage—intraventricular haemorrhage，GMH—IVH)发生。
胎粪吸入综合征&&
胎粪吸人综合征(meconiumaspirationsyndrome，MAS)是指胎儿在宫内或产时吸人混有&
胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿。国内外报告的MAS发生率约为1％～3％。随着新生儿复苏技术和围生期监护的广泛开展，其发病率有逐渐下降的趋势。
[病因和病理生理]&&
1．胎粪的排出和吸人&
胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水人气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。&&
2．不均匀气道通气&
MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起c02潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸。③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。&&
3．化学性炎症&
多发生在生后24～48小时，胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4．肺动脉高压&
即新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofnewborn，&
PPHN)。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。
此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
&& [临床表现]
&& 1，羊水中混有胎粪&
是诊断MAS的先决条件，包括①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管内吸引物中可见
胎粪可确诊。
&& 2．呼吸系统表现&
症状的轻重与吸人羊水的物理性状(混悬液或块状胎粪等)及量有关。
吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸人大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(&60次份)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。
& 3，PPHN表现&
严重MAS常伴有PPHN。主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60％，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行(发绀重，肺部体征轻)。胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭。
发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。①高氧试验：吸人纯氧15分钟，如Pa02或经皮氧饱和度(Tcg))较前明显增加，提示肺部疾病所致；②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次份的频率通气10～15分钟，若Pa02较通气前升高&30mmHg(4．0kPa)或TcSq升高&8％，提示PPHN存在；③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(脐或下肢动脉)的Pa02或TcSO2，如Pa02差值&15mmHg(2．0kPa)或Tc
SO2差值&10％，表明存在动脉导管水平分流的PPHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。
严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等。〔辅助检查〕
& 1，实验室检查&
血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现Pa02降低、PaC02增高及酸中毒等。
2．X线检查&
两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。
3．彩色Doppler超声检查& 可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断。
& 1．经气管插管吸引胎粪&
对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防&&&
2．对症治疗&
①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO2&&&
60—80mmHg(7．9～10．6kPa)或Tc
SO290％一95％为宜。②纠正酸中毒：在保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱(BE)负值大于6时，需应用碱性药，其剂量可按公式计算：
5％碳酸氢钠m1数=—BEX体重X
0.5；BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。③维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和域多巴酚丁胺等。④机械通气：有适应症者应进行机械&&&
通气(见本章第四节)，但送气压力和呼气末压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。⑤限制液体人量：严重者常伴有脑水肿，少数还可伴肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体人量。⑥抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。⑦肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引瓦&
⑨其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。
3．PPHN治疗&
①病因治疗。②碱化血液：应用快频率(&60次份)机械通气，维持PH值7．45—7．55，PaC02
30～35 mmHg(4．0～4．7kPa)，Pa02 80～100 mmHg(10.6-13．3kPa)或TcS02
95％～98％。增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效。③血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，有可能增加右向左分流，故目前临床已很少应用。④一氧化氮吸人(inhalednitricm．&
ide，iNO)：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响。近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效。此外，在PPHN的治疗中高频震茵通气及体外膜肺(ECMO)也取得较好疗效果。
积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产；出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。&&&
新生儿呼吸窘迫综合征&&&
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome，RDS)又称肺透明膜病(hyaline
& membrane disease，HMD)。由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary}