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盐水和葡萄糖酸钙一起输液会不会有什么影响
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葡萄糖酸钙和维生素c可以和盐水混一起静滴治疗湿疹吗？会不会影响治疗效果或者会不会引起身体其他方面的状况？
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西山煤电（集团）有限责任公司职工总医院&& 副主任医师
擅长: 过敏性皮肤病和细菌、真菌性皮肤病。
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&&&&&&你好，湿疹是一种常见皮肤病，是多种内外因素引起的表皮及真皮浅层的炎症，容易复发，比较难治疗。可以用盐水和葡萄糖酸钙，维生素c一起静脉点滴治疗的，不会影响治疗效果。
擅长: 不孕不育，月经不调，子宫肌瘤，乳腺增生，胃病腹痛，
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你这样的输液的方法对于湿疹可能有一定的好处。应注意合理的利湿比较好的，应注意看看医生用药&&&&&&指导意见：&&&&&&可用金银花，苍术，茯苓等药物煎水喝比较好的，应该合理的休息保养气血很重要，积极锻炼身体，调养生活的习惯
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，你想咨询葡萄糖酸钙和维生素c可以和盐水混一起静滴能否治疗湿疹或是否影响治疗效果，这样是可以配在一起点滴的，不会影响药效的。&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，葡萄糖酸钙和维生素C是可以配在一起点滴，不会影响药效或有什么相互作用，具体病情疑问还请咨询当地医生。&&&&&&以上是对“盐水和葡萄糖酸钙一起输液会不会有什么影响”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&我还是建议你看看最好就是还是分开到两瓶看看怎么样的&&&&&&指导意见：&&&&&&还有就是可以注意看看你要是过敏性的情况的话建议你最好就是看看可以吃的抗过敏的药物看看
擅长: 乙型肝炎,支气管炎,月经不调,脑梗塞,精神疾病，肾
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&&&&&&病情分析：&&&&&&这种情况应该是不能进行混合的，一般任何一个药物静脉滴注都是需要单独使用，&&&&&&指导意见：&&&&&&尤其是这种维生素是一个强酸性的药物，更不能和其他的药物混合进行静脉滴注的。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，你说的药物应该是治过敏的，如果湿疹是有过敏引起的，应该是有作用的。&&&&&&指导意见：&&&&&&这药物应该不会引起其它不适或过敏的，是改善过敏的药物，应该也无副作用。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，葡萄糖酸钙与维生素C都是常用的辅助药物，但维生素C属于酸性&&&&&&指导意见：&&&&&&建议葡萄糖酸钙用葡萄糖注射液配置静脉输液，不要加入维生素C，盐水和钙制剂容易出现沉淀，维生素C可以降低药效&&&&&&以上是对“盐水和葡萄糖酸钙一起输液会不会有什么影响”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，葡萄糖酸钙和维生素C是可以和盐水一起输液的，不会有其他反应的，只是临床上医生习惯了这两种药物和葡萄糖一起输液了。&&&&&&指导意见：&&&&&&根据你所反映的情况，这两种药物是可以和盐水一起输液的，不会有其他的反应的，不必担心。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果。内因如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化、内分泌失调、感染、新陈代谢障碍等，外因如生活环境、气候变化、食物等均可影响湿疹的发生。外界刺激如日光、寒冷、干燥、炎热、热水烫洗以及各种动物皮毛、植物、化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发。是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。&&&&&&指导意见：&&&&&&葡萄糖酸钙和维生素c和盐水之间没有配伍禁忌，但最好分开静滴为好，不会影响治疗效果，也不会引起身体其他方面的状况。&&&&&&湿疹病因复杂，易反复发作，难根治。因临床形态和部位各有特点，故用药因人而异。1.一般防治原则：寻找可能诱因，如工作环境、生活习惯、饮食、嗜好、思想情绪等，以及有无慢性病灶和内脏器官疾病。2.内用疗法：选用抗组胺药止痒，必要时两种配合或交替使用。泛发性湿疹可口服或注射糖皮质激素，但不宜长期使用。3.外用疗法：根据皮损情况选用适当剂型和药物。急性湿疹局部生理盐水、3%硼酸或1：000高锰酸钾溶液冲洗、湿敷，炉甘石洗剂收敛、保护。亚急性、慢性湿疹应用合适的糖皮质激素霜剂、焦油类制剂或免疫调节剂，如他克莫司软膏、匹美莫司软膏。继发感染者加抗生素制剂。
疾病百科| 湿疹（别名：过敏性炎症性皮肤病，湿疮）
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&&&&&& 湿疹，属于比较常见的由多种内外因素引起的，瘙痒剧烈的，表皮及真皮浅层的皮肤病炎症性反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具有渗...
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目录附：1 拼音pú táo táng2 英文参考amylaceum[湘雅医学专业词典]glucose[WS/T 476—2015 营养名词术语]dextrose[WS/T 476—2015 营养名词术语]3 国家基本药物与葡萄糖有关的零售指导价格序号目录序号药品名称单位零售指导价格类别备注36438600mg:6ml瓶（支）39.7化学药品和部分*△1033168500mg*100盒（瓶）4.8化学药品和生物制品部分*1034168葡萄糖酸钙片剂100mg*300盒（瓶）4化学药品和生物制品部分1035168葡萄糖酸钙片剂500mg*60盒（瓶）2.9化学药品和生物制品部分1036168葡萄糖酸钙注射剂1g:10ml瓶（支）0.92化学药品和生物制品部分*1064172葡萄糖注射剂250ml瓶3.7化学药品和生物制品部分*1065172葡萄糖氯化钠注射剂50ml瓶2.7化学药品和生物制品部分1066172葡萄糖氯化钠注射剂100ml瓶3化学药品和生物制品部分1067172葡萄糖氯化钠注射剂150ml瓶3.2化学药品和生物制品部分1068172葡萄糖氯化钠注射剂500ml瓶5化学药品和生物制品部分1069172葡萄糖氯化钠注射剂1000ml瓶7.5化学药品和生物制品部分1070172葡萄糖氯化钠注射剂100ml（瓶）瓶4化学药品和生物制品部分1071172葡萄糖氯化钠注射剂250ml（塑料瓶）瓶4.7化学药品和生物制品部分1072172葡萄糖氯化钠注射剂500ml（塑料瓶）瓶6化学药品和生物制品部分1073172葡萄糖氯化钠注射剂100ml（软袋，含式聚袋）袋5.5化学药品和生物制品部分1074172葡萄糖氯化钠注射剂250ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋6.2化学药品和生物制品部分1075172葡萄糖氯化钠注射剂500ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋7.5化学药品和生物制品部分1108177葡萄糖注射剂10g:20ml瓶（支）0.7化学药品和生物制品部分*1109177葡萄糖注射剂5g:20ml瓶（支）0.58化学药品和生物制品部分*1110177葡萄糖注射剂250ml瓶3.6化学药品和生物制品部分*1111177葡萄糖注射剂50ml瓶2.6化学药品和生物制品部分1112177葡萄糖注射剂100ml瓶2.9化学药品和生物制品部分1113177葡萄糖注射剂150ml瓶3.1化学药品和生物制品部分1114177葡萄糖注射剂300ml瓶3.9化学药品和生物制品部分1115177葡萄糖注射剂500ml瓶4.9化学药品和生物制品部分1116177葡萄糖注射剂1000ml瓶7.4化学药品和生物制品部分1117177葡萄糖注射剂50ml（塑料瓶）瓶3.6化学药品和生物制品部分1118177葡萄糖注射剂100ml（塑料瓶）瓶3.9化学药品和生物制品部分1119177葡萄糖注射剂150ml（塑料瓶）瓶4.1化学药品和生物制品部分1120177葡萄糖注射剂250ml（塑料瓶）瓶4.6化学药品和生物制品部分1121177葡萄糖注射剂500ml（塑料瓶）瓶5.9化学药品和生物制品部分1122177葡萄糖注射剂50ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋5.1化学药品和生物制品部分1123177葡萄糖注射剂100ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋5.4化学药品和生物制品部分1124177葡萄糖注射剂250ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋6.1化学药品和生物制品部分1125177葡萄糖注射剂500ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋7.4化学药品和生物制品部分1126177葡萄糖注射剂1000ml（软袋，含直立式聚丙烯输液袋）袋9.9化学药品和生物制品部分注：1、表中备注栏标注“*”的为代表品。 2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的规格的价格为临时价格。
4 概述葡萄糖（glucose/dextrose）是一种己醛糖。是广泛存在的一种。葡萄糖C5H11O5CHO。又称 、 。自然界中存在量最大的之一，是光合的产物。葡萄糖最初是从中得到，由此得名。它以游离的形式存在于植物的浆汁中，尤其是水果、、、中。也以结合组成、、肝糖、和苷等形式大量存在。葡萄糖是不可缺少的物质，在有机体内氧化成和水，是的来源。无色或白色性粉末，味甜。a-葡萄糖的熔点146℃ ，其合物熔点83℃ ，β -葡萄糖熔点148～155℃。葡萄糖易溶于水，在室饱和水含有51.3％（重量）的葡萄糖；在中很小。当a - 葡 萄 糖溶于水中时能部分转化为 β- 葡萄糖，达成，组成为a∶β＝37∶63。5 葡萄糖适应症1. 因下痢、、重伤大等，体失大量时，可静滴含本品５％～１０％的水溶液２００～１０００ｍｌ，同时静滴适量等渗盐水，以补充的损失及钠的不足。2. 不能摄取食物的重病病人，可注射本品或灌肠，以补助。3. 静注５０％溶液４０～１００ｍｌ，用于症或过量，以保护。对的酮需与胰岛素同用。4. 用２５％～５０％溶液静注，因其高渗压作用，将（特别是脑组织）内液体进入内由肾排出，用于降低及因颅压增加引起的各种病症如、、等。6 注意事项1. 葡萄糖有吸湿性，且易发酶，故为的良好，故在配制时，必须特别；夏季细菌易于繁殖，尤应注意。2. 冬季在注射前需先将安瓿加热至与相等的温度，再注脉，可避免痉挛。切勿注于外，以免引起局部组织。7 葡萄糖药代动力学葡萄糖是生命不可缺少的物质，能直接进入过程。在道中，葡萄糖比任何其他单糖都容易被，而且被吸收后能直接为组织所利用。人体摄取的淀粉和蔗糖都必须先转化为葡萄糖。葡萄糖在机体内能被氧化为二氧化碳和水，这一放出一定的能量。进入机体内的葡萄糖惟一的结果是经化作用生成葡萄糖-6-磷酸。这是一个耗能的反应，和Mg2+参加。ATP是一种高能化合物，就是三磷酸, 分子式中的符号“～”表示高能键，表示1 mol ATP水解而释出1 mol H3PO4时将放出30.6 kJ/mol的。所以，高能键是中的一个概念，这跟化学教材中的概念是不同的。是ATP脱去1个H3PO4的产物，叫。它再脱去1个H3PO4就成为，叫腺苷-磷酸。不过，葡萄糖-6-磷酸经过进一步复杂的过程，会生成更多的ATP。在有氧存在的条件下，葡萄糖的代谢产物 能够被氧化成二氧化碳和水，并在氧化过程中以形成ATP的方式储备大量能量。一部分葡萄糖在人体内缩合而成糖元（一种动物体内存在的）。糖元的在100万~1 000万之间，是动物储存糖的形式。合成糖元的过程，包括由酶催化的好几步化学反应，需要Mg2+和K+参加，并消耗能量。机体各组织细胞都能利用葡萄糖合成糖元。但各组织中糖元含量并不相同。肝脏和中储存的糖元最多，分别称为肝糖元和肌糖元。当机体需要葡萄糖的代谢提供能量时，糖元即在酶催化下成为葡萄糖。如剧烈的等都需要由糖元供给葡萄糖。此外，脑组织虽然活动旺盛，消耗的能量很大，但它的糖元储备却非常少。因此，必须不断地从中摄取葡萄糖来维持能量的需要。从上面极其简要的介绍已经可以看出，葡萄糖在人体内的代谢是非常复杂的过程，需要酶、高能化合物和无机盐等的参加，并且在不断地摄取和消耗、储存和释出的过程中起着提供能量以及转变成别的重要物质等生理作用。
8 相关药品、口服葡萄糖、葡萄糖9 葡萄糖药典标准9.1 品名9.1.1 中文名葡萄糖9.1.2 汉语拼音Putaotang9.1.3 英文名Glucose9.2 结构式9.3 分子式与分子量C6H12O6·H2O& 198.179.4 来源（名称）、含量（效价）本品为D-（+）-吡喃葡萄糖－。9.5 性状本品为无色结晶或白色结晶性或粉末；无臭，味甜。本品在水中易溶，在中微溶。9.5.1 比旋度取本品约10g，精密称定，置100ml量瓶中，加水适量与氨0.2ml，后，用水稀释至刻度，摇匀，放置10分钟，在25℃时，依法测定（ E），比旋度为+52.6°至+53.2°。9.6 鉴别（1）取本品约0.2g,加水5ml溶解后，缓缓滴入微温的碱性酒石酸铜试液中，即生成氧化亚铜的红色沉淀。（2）取失重项下的本品适量，依法测定，本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外集》702图）一致。9.7 检查9.7.1 酸度取本品2.0g，加水20ml溶解后，加指示液3滴与（0.02mol/L）0.20ml，应显粉红色。9.7.2 溶液的澄清度与颜色取本品5.0g，加溶解后，放冷，用水稀释至10ml，溶液应澄清无色；如显浑浊，与1号浊度标准液（ B）比较，不得更浓；如显色，与对照液（取比色用液3.0ml、比色用液3.0ml与比色用液6.0ml，加水稀释成50ml）1.0ml加水稀释至10ml比较，不得更深。9.7.3 乙醇溶液的澄清度取本品1.0g，加乙醇20ml，置水浴上加热回流约40分钟，溶液应澄清。9.7.4 氯化物取本品0.60g，依法（ A），与标准氯化钠溶液6.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.01%）。
9.7.5 硫酸盐取本品2.0g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ B），与标准钾溶液2.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.01%）。9.7.6 亚硫酸盐与可溶性淀粉取本品1.0g，加水10ml溶解后，加1滴，应即显黄色。9.7.7 干燥失重取本品，在105℃干燥至，减失重量为7.5%～9.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。9.7.8 炽灼残渣不得过0.1%（2010年版药典二部附录Ⅷ N）。9.7.9 蛋白质取本品1.0g，加水10ml溶解后，加溶液（1→5）3ml，不得沉淀。9.7.10 钡盐取本品2.0g，加水20ml溶解后，溶液分成两等份，一份中加稀硫酸1ml，另一份1ml，摇匀，放置15分钟，两液均应澄清。9.7.11 钙盐取本品1.0g，加水10ml溶解后，加氨试液1ml与铵试液5ml，摇匀，放置1小时，如发生浑浊，与标准钙溶液（精密称取0.1250g，置500ml量瓶中，加水5ml与0.5ml使溶解，用水稀释至刻度，摇匀。每1ml相当于0.1mg的钙（）]1.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.01%）。9.7.12 铁盐取本品2.0g，加水20ml溶解后，加3滴，缓慢煮沸5分钟，放冷，用水稀释制成45ml，加硫氰酸铵溶液（30→100）3.0ml，摇匀，如显色，与标准铁溶液2.0ml用同一制成的对照液比较，不得更深（0.001%）。9.7.13 重金属取本品4.0g，加水23ml溶解后，加盐（pH 3.5）2ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ H第一法），含不得过百万分之五。9.7.14 砷盐取本品2.0g，加水5ml溶解后，加稀硫酸5ml与溴试液0.5ml，置水浴上加热约20分钟，使稍过量的溴存在，必要时，再补加溴化钾溴试液适量，并随时补充蒸散的水分，放冷，加盐酸5ml与水适量使成28ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ J第一法），应符合（0.0001%）。
9.7.15 微生物限度取本品10g，用pH 7.0氯化钠－蛋白胨缓冲液制成1:10的供试液。9.7.16 细菌数、霉菌和酵母菌数取供试液，依法检查（ J平皿法），每1g供试品中细菌数不得过1000cfu，和总数不得过100cfu。9.7.17 大肠埃希菌取1:10的供试液10ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅺ J），不得检出。9.8 类别。9.9 贮藏。9.10 制剂（1）&& （2） &（3）& （4）9.11 版本《》2010年版10 葡萄糖说明书10.1 药品名称葡萄糖10.2 英文名称Glucose10.3 葡萄糖的别名右旋糖；；Dextrose10.4 分类 & 其他10.5 剂型：每支（瓶）5％（250ml，500ml），10％（500ml），25％（20ml），50％（20ml）；2.注射剂（粉）：250g，500g。10.6 葡萄糖的药理作用可概括为营养、、强心、，它是生理性，也是机体所需能量的主要来源。它在体内被氧化成二氧化化碳和水并同时提供热量，以形式贮存。对肝脏具有保护作用毒，并能促进的。10.7 葡萄糖的药代动力学口服吸收迅速，进入人体被组织利用，正常人利用葡萄糖为6mg/kg。10.8 葡萄糖的适应证葡萄糖临床应用广泛，用于各种、、或不能进食的所需的水分和热量。体内丢失大量体液时，如吐泻、大失血等可先滴注5％～10％葡萄糖和以补充水、盐和糖分，并用于、毒物中毒者。静脉滴注25％～50％的高渗溶液，因其高渗压作用，可使组织脱水和短暂利尿，与联合交替应用治疗、及降低眼压。静脉滴注高渗葡萄糖治疗血糖过低。与胰岛素合用，因可促进钾入细胞内，也是治疗措施之一。
10.9 葡萄糖的禁忌证患者禁用。10.10 注意事项1.有低钾倾向、糖尿病、、肾功能不全患者慎用。2.在使用高浓度糖液过程中，突然停用时，可能引起低血糖。3.周围静脉滴注高渗葡萄糖易发生和血栓，渗漏血管外可局部组织。4.葡萄糖有吸湿性，且易发霉，故在注射剂的配置和使用过程中，应严格按。5.冬季应先将其加热至与体温相近，再徐徐静注，以避免引起血管痉挛。10.11 葡萄糖的不良反应少见。10.12 葡萄糖的用法用量用量视病情而定。10.13 葡萄糖与其它药物的相互作用（尚不明确）10.14 专家点评高渗葡萄糖、钾和胰岛素（每提供1000大卡热量的葡萄糖需钾30～40mmol）。从角度，对状态下的危重病人需要的热能部分应由提供并同时供给制剂。11 参考资料 [1] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.WS/T 476—2015 营养名词术语[Z].. [2] 国家药典委员会.中华人民共和国药典：2010年版：第二增补本[M].北京：中国医药科技出版社，2010.葡萄糖药品说明书其它版本
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请教一下，葡萄糖是不纯的，是有含量的，那么药典中对葡萄糖和无水葡萄糖的阐述中，为什么没有写“含量”一项呢，含量到底是多少呢，2010年版药典中别的产品都是有含量的，谢谢能够给予回复！ 抱歉，功能升级中，暂停讨论
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）临床上给患者输液时,为什么不能用蒸馏水?
问题描述：
临床上给患者输液时,为什么不能用蒸馏水?
问题解答：
临床上给患者输液时,为什么不能用蒸馏水?因为他的浓度比较高 用来输液会导致水肿,所以输液是一般使用生理盐水或5%的葡萄糖
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高渗 细胞失水皱缩 低渗 细胞吸水胀破等渗 维持细胞形态
5.1 the products intended use, the expected purpose is? How to use?Expected application: used for pregnant women cut when clinically production, clip with umbil
简单的说,血液回流这是因为压力没有高过血压,人的心脏往身体各处发送血液的时候本身就需要很大压力,这就是人的血压!如果输药液的压力大不过血压,就会使血液被压出体外,流进输液管!药瓶一定要高过你的心脏一定高度,这样才能高过血压,药液才会顺利流进血管
大量空气进入血管可能导致空气栓塞.如果打在肌肉里一般没有问题.1．空气栓塞的概念：空气栓塞是在输液或输血过程中,以及人为因素下造成的空气进入机体内静脉,直至心脏,引起血液循环障碍的现象.如进入的空气量较少,不会产生太大的危害；如进入的空气量较大,则会引起机体严重缺氧,造成立即死亡的严重后果.2．空气栓塞产生的过程：空气
输液瓶内液面上方为大气压强,与人体内压强平衡,瓶子高于人的头部,使液体内部压强高于人体内的压强,能将液体压入人体内.
物质的量浓度==112g/L除以112g/mol ==1mol/L第二问:1mol/L * 20ml ==20mmol[毫摩尔]
人体所用的是0.9%的NaCl溶液使用等渗溶液可以维持内环境渗透压的稳定,使细胞形态稳定,不会应失水过度死亡或吸水过多而胀裂
严格三查七对就不会错了,你在加药的时候没有对患者姓名,药品的剂量和名称吗?实习同学固然有错,可是追根纠底还是自己没有做到三查七对.同志,这事赖到谁头上都很无奈,可是这行就是这样.
A,骨髓移植后,造血干细胞是移植的,血型可能改变,在移植前会先清除病人原有的干细胞,移植后病人新生的血细胞是移植后的造血干细胞产生的,基因型一定不同,但不会遗传给下一代,生殖细胞是该白血病患者自己的.
4.5===M*20%M=22.5g
相对分子质量=112即1mol乳酸钠有112克112g/L÷112g/mol=1mol/L即物质量浓度为1mol/L
单讲C6H12O6 是纯净物如果讲葡萄糖注射液,是混合物 有水
Clinically, approximately 70%-90% of patients with DeBakey have the occurrence of hypertension. Therefore, it is important to keep their blood pressure at desir
那个橡皮筋叫做止血带.扎在手臂用于暂时阻止血液流动并使血管鼓起.
理论上,人体的循环系统是可以将药物带至全身的,不过至于为什么要打手背的话,第一,因为手背的血管明显,第二打手背方便,不用脱裤子什么的,第三,相对来说,手的灵活性好过身体的其他部位,可以在打针方便医生打针,第四,手上打的是静脉,离心脏的距离相对较短,以免药物扩散过度 再答： 望采纳再问： 好专业啊 再答： 谢谢夸奖
感觉问的不是很清楚.瓶口处的气压.怎么算呢?空气管的作用是滴液时让（经过过滤的）空气进入进入液体保持液体表面空气的压力等于外界的气压.而针头处的压力大于人的体压,这样液体才能输入进去.而瓶口处的压力,等于什么呢?可能大于气压,也可能小于体压.因为滴灌里面的液体也有压力的.这两者之和要大于体压的.
1、第一问就是12.5 g,没什么2、水的质量 = 溶液质量 - 溶质质量 = 12.5 / 5% - 12.5 = 237.5 g3、密度 = 溶液质量 ÷ 溶液体积 = ( 237.5 + 12.5 ) / 250 = 1 g/mL
2H2O2===2H2O+O2↑ 近似认为溶液的密度是1g/cm3 m（H2O2）==300*0.30%==0.90(g) 那么n（H2O2）==0.90/34==0.026(mol) 那么产生n（氧气）===0.026/2==0.013(mol) 利用pV=nRT： V=nRT/p==0.013*8.314*298*
排气,平衡瓶内外气压.
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酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱酸碱平衡
正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。
的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程
酸碱平衡紊乱
中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。
体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。
酸碱平衡紊乱分型
根据血液pH的高低，&7.35为酸中毒，&7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为或碱
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒
根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型
呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒 根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒
呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性
酸碱平衡紊乱调节机制
酸碱平衡紊乱酸碱来源
1、可经肺排出的—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+
2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、
、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。
3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
酸碱平衡紊乱治疗器械
酸碱平衡紊乱机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。
排泄和重吸收：
①　H+分泌和重吸收： 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；
② 肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-
③　NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。
4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。
说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。 反映酸碱平衡的。
酸碱平衡紊乱常用指标
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱
、、阴离子间隙。
酸碱平衡紊乱分类
代谢性酸中毒（代酸）
是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血正常。
AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈正常
酸碱平衡紊乱
型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 AG阴离子间隙
中未测定阴离子与未测定阳离子的差值
代偿性代酸：通过机体血液细胞，和的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20：1，结果PH趋于正常。
失代偿性代酸：通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20：1，结果PH小于正常值。
是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
急性：常见于急性气道阻塞，，中枢或呼吸肌麻痹，引起的暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿
酸碱平衡紊乱
不足或失代偿状态。
慢性：见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD()及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。
是指外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒
酸碱平衡紊乱分类
中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类
酸碱平衡紊乱原因和机制
H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。
1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，△AG=△[HCO3-]。
(1)　乳酸酸中毒：见于缺氧（、、严重贫血等）、（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。
酸碱平衡紊乱
(2)　酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。
(3)　性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。
(4)　水杨酸
中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。
2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。
(1)　消化道丢失HCO3-：、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。
(2)　尿液排出过多的HCO3-：常见于
①　轻、中度：因肾小管
上皮细胞功能减退，泌H+、泌NH4+减
酸碱平衡紊乱
少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。
②　近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱，因而近曲小管内H+-Na+交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。
③　远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍，尿液不能被酸化(尿pH&6．0)，其结果引起H+在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。
④　碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。
⑤　含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，远曲小管内Na+含量减少，因而H+一Na+交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。
酸碱平衡紊乱机体代偿调节
1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。
2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H+浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等发生缓冲反应。
H++Pr→HPr　H++HPO42-→H2PO4-　H++Hb-→HHb
当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。
3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。
4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶
活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。
酸碱平衡紊乱酸碱指标的变化形式
反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；pH&7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。
酸碱平衡紊乱对机体的影响
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。
1、严重代谢性酸中毒时可引起、减弱及心血管
酸碱平衡紊乱
系统对儿茶酚胺的反应性降低。
(1)心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。严重高血K+血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K+升高的机制：①代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H+一K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；②肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少。
(2) 减弱：Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。
(3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H+浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。
2、 代谢性酸中毒时，中枢神经系统主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。
酸碱平衡紊乱防治及护理
1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。
2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。
3、补充碱性药物。
(1)NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。
(2)乳酸钠：乳酸钠在体内可结合H+而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H+、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用；但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。
酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒
酸碱平衡紊乱概念
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。
1、呼吸中枢抑制 、、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。
2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、、严重等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生。
3、严重的喉头水肿、痉挛以及、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。
4、、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。
5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。
6、呼吸机使用不当 频率过低导致体内二氧化碳积聚
7、CO2吸入过多
酸碱平衡紊乱机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H++ HCO3-，H+可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内，与血红蛋白结合。
2、肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。
急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，超过24h，随着PaCO2升高和H+浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H+、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。
酸碱平衡紊乱酸碱指标变化形式
反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO2&6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB&SB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7．35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH&7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。
酸碱平衡紊乱对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为和心血管系统的功能障碍。
1、中枢神经系统严重的，典型的中枢神经系统机能障碍是“”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为：
(1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。
(2) CO2是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。
(3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。
(4)高浓度的CO2对有显著的抑制效应，被称为“CO2麻醉“。
2、与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。
3、体内二氧化碳堆积，造成缺氧。
酸碱平衡紊乱防治和护理
1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。
2、增加。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。
3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。
4、谨慎使用碱性药物 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H+起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。
酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒
酸碱平衡紊乱表现
代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱原因和机制
根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。
1、用治疗有效的
(1)胃肠道H+丢失过多：常见于、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。
(2)低氯性：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na+和Cl-的重吸收，使Na+ 和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+减少，使远曲小管内Na+浓度增高，导致H+－Na+交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多，与此同时重吸收HCO3-相应增加。同时由于HCO3--Cl-的交换增加，Cl-则以NH4Cl形式从尿排出增多，发生低氯性。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性。低氯性在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。
2、用治疗无效的代谢性碱中毒
(1)盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。
(2)：机体缺钾可引起。这是由于低钾血症时，细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时，肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+排泌增多，因而H+一Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。
(3)碱性物质输入过量：见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO3-。
酸碱平衡紊乱机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小，因为大多数缓冲系统组成成分中，碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此，血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时，OH-升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。
OH-+H2CO3→HCO3-+H2O
OH-+HPr→Pr+H2O
2、肺的代偿调节 代谢性碱中毒时，细胞外液的HCO3-浓度和pH值增高，H+浓度降低，这都对呼吸中枢有抑制作用，使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和CO2排出减少，从而使血浆H2CO3浓度上升，HCO3-/H2CO3比值又得以接近20/1。但是，肺的代偿调节是有一定限度的，且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaCO2，但同时也引起PaO2的下降，当后者达到一定程度(PaO27．45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常范围内。
3、肾的代偿调节 泌氢泌钾泌铵减少，对碳酸氢根的重吸收增加，尿pH上升
酸碱平衡紊乱对机体的影响
代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒，则可出现以下的功能、代谢障碍。
1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒，患者可有烦躁不安、、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为：
(1)抑制性递质γ－氨基丁酸含量减少：代谢性碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ－氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ氨基丁酸分解增强而生成减少。由于γ－氨基丁酸含量减少，其对的抑制作用减弱，因此，出现中枢神经系统兴奋的症状。
(2)缺氧：代谢性碱中毒，pH值增高，使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增高，在组织内HbO2不易释放出O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧特别敏感，容易出现功能障碍。
2、神经肌肉应激性增高 是以游离钙与结合钙两种形式存在的，而pH值可影响二者之间的相互转变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。代谢性碱中毒时，虽然总钙不变，但游离钙减少，神经肌肉的应激性增高。此外，γ一氨基丁酸含量减少可能也起着一定的作用。患者最常见的症状是手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、肌反射亢进、惊厥等。
3．低K+血症 碱中毒时，细胞外液的H+浓度减少，细胞内液的H+外溢，而细胞外液的K+内移；同时，肾脏发生代偿作用，使得肾小管上皮细胞排H+减少，因此，H+一Na+交换减少，而K+一Na+交换增强，肾排K+增多，导致低K+血症。
酸碱平衡紊乱防治和护理
1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。
2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。
3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。
4、使用含氯酸性药
酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒
酸碱平衡紊乱概念
呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱原因和机制
过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下：
1、 如肺炎、等，以及吸入气过低均可因PaO2降低而反射性地引起兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。
2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现。
3、中枢神经系统疾病 脑血管意外、、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起。
4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。
5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。
6、人工呼吸机使用不当 常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。
酸碱平衡紊乱机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲
(1)急性呼吸性碱中毒时，细胞外液H2CO3降低，HCO3-浓度相对增高，于是细胞内液的H+外溢，与HCO3-结合形成H2CO3，可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时，细胞外液的K+内移，其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。
(2)急性呼吸性碱中毒时，血浆中HCO3-浓度相对增高，血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后，可与红细胞内的H+结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自进入血浆形成H2CO3，提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换，可造成血浆Cl-浓度增高。
2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒，肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减少、肾小管重吸收NaHCO3减少。
酸碱指标的变化形式
反映呼吸性因素的指标降低，PaCO27．45；慢性呼吸性碱中毒，由于肾脏参与了代偿，则SB、BB降低，BE负值增大。当机体失代偿时，pH&7．45，若碱中毒得到机体的完全代偿时，pH可在正常范围内。
酸碱平衡紊乱对机体的影响
1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与γ－氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。
2、神经肌肉应激性增高　神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。
3、低K+血症　低K+血症与细胞外液K+内移及肾排K+增多有关。
酸碱平衡紊乱防治和护理
1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。
2、吸入含CO2的气体　急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。
3、对症处理　有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K+者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧。
酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
酸碱一致性：、；代碱、。
酸碱混合性：、代碱；、；代酸、代碱。
三重性酸碱平衡紊乱：、、代碱；、代酸、代碱。
判断酸碱平衡紊乱的基本原则
1、以pH判断或碱中毒；
2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；
3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。
体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸—碳酸；②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。
体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为、、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB&SB。
代酸患者异常常表现为心律失常、减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、、胸廓和肺部病变等引起的通气减弱。可分为急性和慢性两类。缓冲是急性时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB&SB，BE正值加大。
代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB&SB。
代碱时r—氨基丁酸生成增多、左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。
呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB&SB，BE负值增大。
酸碱平衡紊乱蜂蜜调节酸碱平衡紊乱
中含有多量的碱性元素盐类，故属于碱性&食品&，常服蜂蜜可以中和体内酸性代谢产物，使体液碱化，从而起到调整机体酸碱平衡、调节新陈代谢的作用，避免引起酸性体质，防止疾病的发生，有利于防病益寿和延缓。推荐每天喝1-3次，每次2-3勺就好，如果喜欢蜂蜜可以多放一些，可以调节体内，晚上用温牛奶加蜂蜜可以有助于睡眠。
．百度百科[引用日期]
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．积安堂蜂蜜[引用日期]
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