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心房颤动合并快速心室率：心率总不达标该怎么办？
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本文作者：麦憬霆心房颤动并快速心室率，我们有足够的药物可以选择，包括β受体阻滞剂、地尔硫卓、洋地黄，甚至是胺碘酮。一种药物效果不好，可以考虑联合其他药物。然而，当治疗反应低于预期的时候，单纯的治疗方案「加码」可能会遗漏关键问题，是需要避免的思维惯性。这里介绍一个发生在过年期间的失败案例。在治疗效果低于预期的时候，在追求心率达标以外，更重要的是思考背后的原因。病例分析患者在住院期间（02-09 至 02-26）一直为房颤，并经历了骨折—心衰—肺部感染—MODS —死亡的过程。根据时间轴，病情简要及分析如下：
第 1 天（入院日，02-09）患者 75 岁女性因突发头晕后跌倒，左膝着地，左髋持续性疼痛，急诊髋关节蛙位片示左侧股骨转子间骨折，遂入院治疗；既往高血压病史。体查： R28 次/分，血压 152/82 mmHg，体重 45 公斤，双肺少量湿啰音。ECG：房颤并快速心室率。监护示心室率波动于 120-160 bpm。辅助检查：肌酐 60 umol/L，NTproBNP 11221 pg/ml。WBC 7.54*10^9/L，N60%。心脏彩超：左心房 37 mm, 右心房 47 mm，左心室 48 mm，右心室 38 mm, 射血分数 57%，瓣膜无明显病变。头颅 CT：多发腔隙性脑梗塞。初步印象：老年女性，左侧股骨转子间骨折。无明显感染，肾功能正常。NTproBNP 升高，考虑心力衰竭（射血分数正常），可能由快速房颤诱发。予速尿 20 mg bid iv +安体舒通 20 mg bid po；西地兰 0.2 mg iv qd-bid 控制心室率，拟纠正心衰后行骨折手术。第 5 天（02-13）复查 NTproBNP 下降至 768 pg/ml，加用比索洛尔 2.5 mg qd；卧床静息状态下 HR 波动于 100-120 bpm。快速房颤可导致心衰，而心衰加重又会导致房颤心室率增快。然而，心衰已纠正，对瘦小的病人（45 kg）使用了足量的洋地黄后，静息心室率还在 100－120bpm 是「不太正常的」。这里有另外一个影响心率的因素需要关注，就是骨折引起的疼痛，这也是外科病人常见心率增快的原因之一。该患者疼痛评分波动于 2-5 分，加强了镇痛的处理。第 8 天（02-16）患者出现发热，复查床边胸片示双肺小片状渗出，WBC15.74*10^9/L，N 88.2%， NTproBNP2814pg/ml，SpO2 下降。心室率再次明显增快，HR 140-180 bpm。考虑院内肺部感染并低氧血症，NTproBNP 升高，心室率较快，有再次发作心衰的可能。这时，心率再次增快应该与多方面因素相关，包括发热、低氧血症以及潜在的心衰发作。治疗方面予头孢哌酮舒巴坦 3 g q12 h 抗感染；在心率控制方面，推注足量西地兰后效果较差，β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂在心衰病人中使用需要谨慎，因此选用了胺碘酮控制心室率。第 9～12 天（02-17～02-20 ）热退，HR 逐渐控制于 90－120bpm 水平，仍口服胺碘酮。第 13 天（02-21）再次发热，出现精神异常，表现为谵妄和嗜睡交替，床边胸片提示双肺炎症较前加重，SpO290%（面罩吸氧），BP88/58 mmHg，考虑重症肺炎，感染性休克。予气管插管，机械辅助通气，抗生素升级为美罗培南+替考拉宁。心率再次上升至 120－140bpm 水平。第 14～18 天（02-22～02-26）肺部感染进行性加重，并出现肝肾功能衰竭，于 2－26 号临床死亡。在后半部分的住院过程中（02-16 至 02-26），房颤的心室率一直控制欠佳，可能与肺部感染引起的缺氧以及反复发热相关。下图可以看到该病人的心室率和发热程度呈正相关（X 为体温，O 为心率）。发热体温上升 1 度，对于窦性心律来说大概心率增快 10 bpm。其实房颤是一样的，发热会增加房室结的传导，从而导致房颤心室率增快。心房颤动并快速心室率治疗反应不好，在该病例中似乎已经找到了足够的理由，包括心衰、疼痛、肺部感染并缺以及发热，然而最关键的结果却在最后出现，跨了个年。在 02-15（除夕）抽了一个甲状腺功能，因为过年的原因（停做部分非急诊项目）到 02-23（初八）才出结果。结果发现游离 T3 18.4 pmol/L，游离 T4 68.34 pmol/L，TSH 小于 0.01 mU/L。病例分析显然，患者有严重甲亢，这无疑才是该病人房颤心室率控制不佳最重要的原因。而 2－23 患者已出现感染性休克，包括肝衰竭在内的多器官衰竭，彻底失去抗甲亢治疗的机会。图为甲亢在本病例的潜在作用骨折后肺部感染，是老年人主要的死因之一。然而结合甲亢来看，这个病历中很多东西的联系是比较有趣的。请看下面一张图：（1）甲亢可导致骨质疏松：甲亢骨转换率高，尿钙排泄增多、骨吸收大于骨生成，骨量丢失，发生骨质疏松危险性增加。（2）甲亢导致房颤，而房颤又明显增加跌倒风险，非意外跌倒的风险房颤患者是非房颤患者的 2.5 倍[1]。本例患者为突发头晕后跌倒，可能与房颤并快速心室率引起的脑供血不足有关，也可能是微小脑栓塞。（3）甲亢引起甲亢性心脏病，并在快速房颤下诱发心衰。心衰导致肺瘀血，增加肺炎的发生率。（4）甲亢导致房颤心率控制不佳，在选用一线药物效果不佳（洋地黄、β受体阻滞剂）的情况下选用了胺碘酮。而胺碘酮的使用，一方面有加重甲亢的风险（含碘量高）。另一方面，胺碘酮有肝损害的风险（1%～10%）。总结总的来说，房颤合并快心室率的原因和窦性心动过速有很多类似之处，大部分引起窦速的原因都会引起房颤心室率增快。在该病例中，主要原因（诱因）包括：(1)
心力衰竭；（2）发热；（3）低氧血症；（4）疼痛；（5）甲亢。其他原因（诱因）还包括：心脏瓣膜病、血容量不足、贫血、低钾血症、药物（呼吸方面的氨茶碱、丙卡特罗片等）。大家都清楚窦性心动过速首要手段是纠正诱因，而不是控制心率。而容易忽略的是，房颤并快速心室率去除心率增快的原因也非常重要，尤其是在治疗效果欠佳的时候。虽然这主要是个老年人骨折后肺部感染的死亡病例，房颤和甲亢的控制对预后的影响很有限，但也提供了一个值得思考的案例。当治疗效果低于预期时，单纯的治疗方案「加码」肯定是不可取的，在这个病例中作者也作了一些思考，但最终没有及时到位，有不少值得反思的地方，在这里与大家共勉。中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 麦憬霆主治医师参考文献：[1]Pacing Clin Electrophysiol. ):973-9.[2] Obesity survival paradox in pneumonia: a meta-analysis.BMC Medicine 2014.更多资讯：
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房颤特别是新发房颤病人入院是需要常规查甲功的;另外，用胺碘酮前或用后24小时之内亦应查甲功了解甲状腺功能状态，否则打官司必输。病人室率难控制的原因是多方面的:疼痛、感染、发热、应激、炎症反应以及可能的容量问题+甲亢。病人的死亡原因是感染，但还存多方面的因素参与其中。需要ICU及多学科团队参与到病人的救治中去，共同制订适合该病人的治疗方案，或许病人会有一线生机。
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关于丁香园书摘笔记——如何控制房颤患者的心率和心律？
医学发展到今天，既有无所不能的惊叹，更有无力为之的遗憾。现代生命科学的不断发展将彻底改变人们的生活，甚至改变人类社会发展的轨迹。有关心脏病学方面发表的文献和著说，比以往的任何时候都令人迷惘，因为我们即使是最勤奋的读者，也无法一瞥心脏病领域所有的惊世之作，我们只能乘上浩瀚大海的一叶之舟。
医者，永远探究无止境。因为生命和社会的、心理的模式不断发生着变化，人们从简单的阴阳五行和朴素的唯物主义，夹杂着唯心主义的杂念，已经开始认识到了细胞的内部，认识了蛋白质的本质。人类对生命起源密码的破译，既可能是人类征服规律的拐点，也可能是宇宙生命规则为之愤怒而归咎人类的罚点。世界是可知的，又是不可知的。人类就像一个对外部世界充满好奇的孩童，通向探知他周围的事物，但是可能也会出于好奇而打开那个潘多拉的盒子。
说到这里，似乎扯远了。我是想说，我们不可能甄读所有的心脏病学巨著，但我们可以一领其捷径。这里说的捷径，不是投机取巧，尽管当下的投机取巧有些市场。我们希望有一本小册子，放在口袋里，成为我们查阅相关临床问题的袖珍字典，既前沿，又简单、明了、方便、实用。
节选自：李广平主译《心脏病学临床决策图表解》
（天津科技翻译出版有限公司出版）
如何控制房颤患者的心率和心律
房颤的紧急处理要点是保持血流动力学的稳定， 而长期治疗则应侧重于控制症状、预防血栓栓塞 及心力衰竭的发生。
现病史:症状(心悸、呼吸困难、疲乏、眩晕或晕厥） 的持续时间及程度。是否有房颤及心脏电复律史。 既往史：甲状腺功能亢进，高血压，心肌梗死，二尖瓣狭窄。
脉率绝对不齐，颈静脉怒张，啰音，周围水肿。
P波消失，R-R间期绝对不等。
超声心动图：心房扩大，左室功能，二尖瓣功能，左心耳内血流速度，左房血栓。
AFIB=房颤。RVR=快速心室率:心室率&100次/分。HU=血流动力学不稳定：低血压（收缩压 &90mmHg)和休克征象（精神状态改变或者尿量减少）。HS=血流动力学稳定：血压正常，精神良好，无明显休克征象。SDUR=急性房颤：房颤持续时间&48小时。对于不知道或者不确定持续时间的病例，假定为慢性房颤。LDUR=慢性房颤：房颤时间&48小时或者不知道持续时间。CDV=直流电复律。EL-CDV=择期电复律：有充足的时间进行转复前的准备工作，包括签署知情同意、麻醉监测和评估心腔内血栓。慢性房颤患者在电复律之前需行经食管超声心动图检查，如发现血栓则不能进行电复律，加用抗凝药物3周后再次评估心内血栓情况以确定是否再次进行电复律。EM-CDV=紧急电复律：以抢救患者生命为目的， 尽管存在血栓栓塞的风险。SAE=寻找其他的休克病因：心室率正常的房颤患者不会休克。FAIL-CDV=电复律失败：患者曾经接受过电复律治疗，但房颤再次复发。RC=控制心室率：心室率的控制目标为静息状态 下60~80次/分，轻微运动状态下&110次/分。对于房颤伴快速心室率的患者可以考虑给予美托洛尔 5mg静脉滴注，q15min(最大剂童15mg)，或者地尔硫卓0.25mg/kg静脉滴注，之后以10mg/h的速度静滴(速度控制在5?15mg/h以达到目标心率）。 在非急性情况下，可以考虑口服美托洛尔25? 100mg，bid，或者地尔硫卓30~90mg，3~4次/d。
参见各型房颤的抗凝治疗章节。 AFIB+RVR+HU=EM-CDV AFIB+HU+(NO RVR)=SAE AFIB+HS+(NO FAIL-CDV)=RC+EL-CDV AFIB+HS+FAIL-CDV=RC
房颤患者最主要的致残和致死性的原因是血栓栓 塞(例如:脑卒中)。心房内血流缓慢继而在心房形成血栓，当血栓从心脏排出随着血流造成动脉系统栓塞。由于房颤有可能是阵发性的，因此即使转复为窦律的房颤患者也有潜在的卒中风险，应坚持抗凝治疗。控制心率对于防止心室重构和延缓心力衰竭进展(快速心律失常导致的心肌病)都是十分重要的。
有气道高反应性疾病（如COPD、哮喘）的患者避免使用β-受体阻滞剂。左心室收缩功能不全的患者应避免长时间使用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫卓)。
房颤节律控制的随访研究(AFFIRM)结果显示控制心室率治疗与控制节律的治疗在死亡率上没有统计学差异。
《心脏病学临床决策图表解》一书挑选了著名医疗机构里最常被问到的问题，并且在诊断和治疗方法的选用中更倾向于较为保守但可靠的“金标准”。在方法上，通过一步步提示读者需要采集的关键信息，让读者能够从浩瀚的临床信息中去粗取精，再将这些关键信息进行整合分析，旨在快速有效解决临床问题。
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