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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的结核性脑膜炎已经自动替换为结脑，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（tuberculous meningitis）是引起的非。结脑可以是全身的部分，也可以单独，临床单独发生的结脑更常见。结脑在任何年龄阶段均可发生，多见，近年来我国发病率呈上升趋势。结脑是结核病中最严重的肺外结核病型，也是致死的主要原因。常在初染结核1年内发生，尤其在初染结核3～6个月内发病最高。由于的广泛接种及结核病防治工作的开展，其发病率已明显减少。但由于防治工作开展不够，有些地区本病仍较常见，所发现的仍以晚期为多。因此掌握其发生发展规律，早期诊断及合理的治疗，对降低病死率，减少后遗症有重要意义。结核病变波及主要通过血行-途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外，结核性脑膜炎亦可因脑实质或脑膜灶破溃而引起。偶见、耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。结脑多数起病缓慢，婴可急性起病。早期（起病1～2周）多表现为（低热多见）、食欲缺乏、、、和等一般结核，膜征；（约1～2周）则以上症状加重，以为显著表现，加剧、、，升高、，并可出现脑实质或受损症状及自主障碍；晚期（约1～3周）则以神经损害为主，表现为、、、呼吸不均，常有或痪，重症者可出现危象，多因性呼吸、衰竭而死亡；结核性脑膜炎经化疗后（尤其是不规则化疗后）上述症状可反复迁延数月，不一，脑脊液基本正常或变化不大，此期可称为慢性期或迁延期。结脑的并发症最常见的为、脑实质损害、及颅等。前3种常为结核性脑膜炎的死亡原因。其临床表现为脑积水、去强硬、肢体、、、失语等。严重后遗症包括脑积水、肢体瘫痪、失明、、及癫痫等。应尽早行抗结核治疗。应采用INH（成人0.3～0.6g/d）、RFP（成人0.45～0.6g/d）、PZA及EMB（EMB较SM易透过），3～4个月后，三联（HIE或HRE）治疗8～12个月或二联（HR、HE）12～18个月。早期使用（疗程一般为1个月）可改善，防止粘连，减少后遗症及降低病死率。同时对颅内高压用、、果等行治疗，内科治疗降颅压效果较差，尤其是出现脑疝前兆时，可行侧穿刺减压术。2 疾病名称结脑3 英文名称tuberculous meningitis
4 分类1.内科 & 性感染 & 分枝感染 & 结核2.神经内科 & 感染5 ICD号A17.06 流行病学自有人类以来就有结核病了，在历史上，它曾在全世界广泛流行，夺去了数亿人的，人们称之为白色。我国结核病疫情呈蔓延趋势，每年至少有150万例新病人发生，其中人超过65万例。我国是世界上22个结核病高负担国家之一，现有结核患者约500万人，结核病患者数量居世界第2位，其中80%的患者在农村。2005年底，我国的现代结核病策略覆盖率为100%，新涂阳病人发现率为79%，病人率为91%。我国已如期实现中国政府向国际社会承诺的结核病控制的阶段目标和《全国结核病防治规划（年）》中期目标。结脑主要见于1～5岁小儿。北京儿童年收治的1180例结核性脑膜炎患儿中，3岁以内者占56.7%，而其中约半数（48.5%）为1岁以下。有结核患者史或体其他部位结核，、低下者也易发生。以春冬发病较多。和常为结核性脑膜炎发病的诱因。头部、手术及过劳等都可为偶见之诱因。7 结脑的病因侵入进入局部，因行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此。当免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结脑。结脑多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。北京儿童医院年所见1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。在这14年，从152例结核性脑膜炎的病剖发现，有全身其他脏器结核病者143例（94%）；合并肺结核者142例（93.4%）（其中以粟粒型肺结核占首位）；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及约占24%。
8 结脑的发病机制结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外，结核性脑膜炎亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。8.1 发病机制结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质。结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或而不引起或炎性，宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。当引起宿主免疫反应，则使致敏，激活巨噬并移至感染灶。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞（Langer hans巨细胞），此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结脑。炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的物质引起的有一定的关系。炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起，此时进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。8.2 病理改变脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液性渗出物遍布其下，以脑底部桥池、池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压，引起神经损害，可波及、脊髓及神经根。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞，以单核、为主，并有少量巨噬细胞及。软脑膜可查见散在的粟粒状结核，多由数个多核巨细胞、大量及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期。此外，结节内常有干酪样物质。大脑实质，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确。室管膜及均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜及脑实质内的小常有性改变，炎性过程由开始，破坏弹力并引起血管内膜炎，进一起血管闭塞、或。国内胡昌恒等1986年报道了结脑伴内大片出血的尸检病例。在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维增生变厚并与脑底粘连可致脑积水。多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多。国内马怀珍、李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺、及淋巴结等处，故认为结脑是全身结核病的一种表现。
9 结脑的临床表现结脑多数起病缓慢，婴幼儿可急性起病。早期（起病1～2周）多表现为发热（低热多见）、食欲缺乏、盗汗、消瘦、嗜睡和感觉过敏等一般结核中毒症状，无脑膜刺激征；中期（约1～2周）则以上症状加重，以脑膜刺激征为显著表现，头痛加剧、恶心、呕吐，体温升高、颈项强直，并可出现脑实质或脊髓受损症状及自主神经功能障碍；晚期（约1～3周）则以神经损害为主，表现为高热、昏迷、抽搐、呼吸不均，常有脑神经或四肢瘫痪，重症者可出现脑疝危象，多因中枢性呼吸、循环衰竭而死亡；结核性脑膜炎经化疗后（尤其是不规则化疗后）上述症状可反复迁延数月，轻重不一，脑脊液基本正常或变化不大，此期可称为慢性期或迁延期。9.1 主要表现（1）结脑多呈亚急性，少数呈急性或慢性起病。但在婴儿可见起病较急及以为首现症状，而被为手足。（2）早期低热、全身无力、头痛并伴喷射性呕吐。（3）进而高热、头痛加剧、、混乱。（4）颈部强硬及克氏征较早出现，晚期脑神经障碍、偏侧轻瘫、抽搐及眼底。根据临床症状，结脑可分为：①型。②脑膜脑炎型。③脊髓型。④混合型。9.2 小儿结脑症候9.2.1 （1）一般症候主要为结核中毒症状，包括发热、食欲减退、消瘦、不安、性情及精神状态改变等功能障碍症状。9.2.2 （2）神经系统症候包括5方面：①脑膜症状，是由于病理改变直接刺激软脑膜而引起。②脑神经损害症状。③脑实质刺激性或破坏性症状。④颅压增高症状。⑤脊髓障碍症状。9.3 病程结脑的病程一般为3～4周，无特效治疗以前病死率达100%。自出现后，如能早期诊断，正确治疗，可完全治愈。根据结脑的临床表现，病程可分3期：9.3.1 （1）前驱期（早期）前驱期（早期）约1～2周，前驱症状包括有精神状态的改变，如烦躁好哭，或精神呆滞，不喜游戏。此外可有低热、食欲减退、睡眠不安、见瘦、或无原因的呕吐。年长儿可自诉头痛，初期多轻微或非持续性。婴幼儿可起病急遽，前驱期很短或无，一发病即出现脑膜刺激症状。
9.3.2 （2）脑膜刺激期（中期）脑膜刺激期（中期）约1～2周，头痛持续并加重，呕吐加重并可变为喷射状，呕吐是各个年龄组最常见的症状。逐渐出现嗜睡，或嗜睡与烦躁不安相交替。患儿可有过敏，在触动他或时因感痛楚而喊叫。便秘加上经常同时出现的舟状腹，为小儿结核性脑膜炎典型症状之一。可有惊厥发作，但发作后神志尚清醒。此时期体征可有饱满或膨隆，直，屈髋伸膝征（Kernig′s sign，克氏征），屈颈动腿征（Brudzinski′s sign，布氏征）及病理跖（Babinski′s sign，巴氏征），浅层反射一般减弱或消失，腱反射多亢进。此外有震颤及红色划痕等。常见脑神经障碍症状，如可见、眼外斜、、散大，及颜。此期不少结脑患儿已有明显颅压高及脑积水的症状及体征，如高热，呼吸不正常，颅缝裂开有破壶音，头皮怒张，头皮及水肿，瞳孔不等大，眼底视盘水肿等，最后可出现、或肢体强直等。9.3.3 （3）昏迷期（晚期）昏迷期（晚期）约1～3周，以上症状逐渐加重，神志由朦胧、半昏迷而进入完全昏迷，多于惊厥后陷入昏迷。阵挛性或强直性惊厥发作频繁。颅压增高及脑积水现象更为明显。最后肌肉松弛、瘫痪，出现尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直；临危时可体温骤增，下降，细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及管运动中枢麻痹而死亡。10 结脑的并发症结脑可引起全身结核表现。脑部病变导致的全脑或局灶体征：肢体运动、障碍；癫痫；；脑干的各种。结脑的并发症最常见的为脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍等。前3种常为结核性脑膜炎的死亡原因。其临床表现为脑积水、去大脑强硬、肢体瘫痪、癫痫、失明、失语等。严重后遗症包括脑积水、肢体瘫痪、失明、智力低下、尿崩症及癫痫等。根据我们对203例治愈患儿，有轻度后遗证者占11.8%，有严重后遗症者占34%。在后遗症小儿中，晚期患者约占2/3，而早期者甚少。
11 结脑的诊断11.1 询问病史早期诊断依靠详细询问病史，包括密切接触史及BCG接种史，周密的临床观察及对本病的高度警惕性。北京儿童医院1180例结核性脑膜炎中，63%有结核病接触史，92%未接种过BCG，约1/3发生于春天。凡有结核病接触史，结素反应阳性或已有结核病的小儿，当出现下列症状时，如性情改变、轻微发热、头痛、无原因呕吐、顽固性便秘或嗜睡及烦躁相交替时，应考虑到结脑的可能性。及时作腰椎有助诊断，典型的病例诊断并不难，但在早期或不典型的病例常易延误诊断。据1176例结脑，不典型者73例占6.2%，其中可分为以下几个类型：（1）急性发病：婴幼儿起病急，进展较快。病史2～5天22例，占1.9%。（2）以惊厥起病：有时可以惊厥为第一症状。7例均为1岁以内婴儿，占同年龄2.5%。（3）前驱期过长：有7例，长期不明原因发热，40天～5个月后才出现脑膜炎症状，占0.6%。（4）早期出现脑实质损害症状，舞蹈样多动症状起病或精神障碍。（5）早期出现脑血管损害，表现为肢体突然偏瘫，占0.17%。（6）外伤后发病：头部外伤或跌伤后3天内出现症状者5例，占0.4%。（7）脑脊液不典型改变：首次脑脊液（）×106/L（/mm3）29例，占2.4%，其中淋巴细胞10%～20%者12例，占1/3。（8）同时合并时，可似表现。（9）其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。（10）在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型的情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。11.2 典型临床表现缓慢起病，头痛、全身不适、精神萎靡为病初主要症状，部分患者有中低度发热；症状典型的脑膜炎有脑膜刺激征（颈阻力、克氏征和布氏征阳性）、（头痛、喷射性呕吐、意识障碍，严重者可出现脑疝危及患者生命）、脑实质与脑神经受损（、、瘫痪、震颤等）以及脊髓受损症状。早期发热、头痛、颈项强直以及呈亚急性发展。皮肤的发现对结脑的诊断有决意义。对诊断亦有帮助。眼上发现结核结节与肺片中见到粟粒型肺结核有同等的价值。有报告根据213例结核性脑膜炎患儿的眼底检查结果有脉络膜粟粒结节者占14%。
11.3 血常规检查周围血象正常或轻度升高。11.4 脑脊液检查增加、脑脊液清澈或毛样；细胞数增加，多在（0.1～0.5）×109/L，以单核细胞为主；含量明显增高且呈进行性上升；糖和物降低。脑脊液压力升高，外观可呈毛玻璃状，放置数小时可见白色纤维薄膜形成，该膜直接涂片较易发现结核杆菌。十个至数百个、多呈混合型，以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻、中度升高，及多降低。11.5 病原学检查脑脊液涂片检查，可以找到抗酸杆菌，但阳性率低。对结脑的确断应有病原学的依据，最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌。腰椎穿刺检查脑脊液显示较典型的结脑改变，凡临床上怀疑结脑者应及时检查脑脊液。在诊断未决定时，不可用退热、镇静以及等，以免掩盖症状，耽误早期诊断和及时治疗。应尽量争取在未进行治疗以前认真检查。将脑脊液静置后形成的蛋固定于玻璃上作耐酸染色，可查到结核杆菌。曾统计50例脑脊液留膜检查结核杆菌阳性率高达54%。除用直接涂片检查外，还可用脑脊液沉淀作病理检查、进行脑脊液培养或豚鼠接种。病原学的依据：（1）CSF细菌涂片和检出率较低。（2）菌素试验。（3）早期诊断：多采用（）CSF中结核菌的。另可采用酶联免疫试验（）检测CSF中结核。以上两项检测同时应用更可提高确诊的可靠性。但应和的可能。11.6 X光胸片部分患者可能合并肺部结核病灶。11.7 结核菌素试验对为结脑的患者应早做，结素试验阳性反应对诊断有助，但结脑患儿对结核菌素试验反应有时较弱，因此 0.1mg或 5U不引起，应以OT 1～2mg或PPD 250U的复试。北京儿童医院曾对345例结脑患儿进行分析，约有7%患儿直到OT 1mg才出现阳性反应，而且有4.4%患儿呈假阴性，因此不能因结核菌素试验而轻易否定结脑的诊断。近来有用特异抗原如PPD在体外作淋巴细胞转化试验以协助诊断结脑者，皮试阴性的结脑患儿作此试验可呈阳性。
11.8 胸部X线摄影胸部对结脑的诊断有帮助，根据1180例结脑患儿X线检查，显示有性肺结核者达86.9%，其中属于粟粒型肺结核者454例，占活动性肺结核的44.2%。但需注意亦有8.6%患儿肺部正常，这些都年长儿童。胸片特别重要，可发现肺结核病灶。11.9 脑CT、MRI检查脑约半数显示异常。炎性渗出物充填基底池及脑外侧裂，部分结脑患者脑实质内显示结核瘤，直径0.5～5cm，单发或多发，多位于额、颞及顶叶。增强扫描显示环状强化或密度增高。北京儿童医院自年对50例结脑患儿做脑CT检查发现，最常见异常为脑积水（66%），其次为脑梗死（34%）、脑（16%）、脑水肿（12%）、结核瘤（10%）、钙化灶（8%）及硬膜下积液（4%），只10%患儿无异常所见。结脑CT所见异常与我院过去152例病理检查结果极为，说明脑CT检查对结脑诊断有意义。脑采用Gd-DTPA增强，显示基底池等部位强化，并较易发现脑实质内的结核瘤和死灶。11.10 脑电图检查急性期结脑患儿绝大多数异常，表现为弥漫性δ（3周/秒以下）及θ（4～7周/秒）慢活动，不对称。可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。于合并结核瘤或局部时可见占位性或局灶性改变；表现为局部。但脑电图的改变无，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、预后及后遗症有帮助。11.11 其它早期诊断方法11.11.1 （1）脑脊液的淋巴细胞转化试验有人用3H掺入法测定脑脊淮淋巴细胞转化，见到结脑在PPD刺激下脑脊液明显升高，具有早期诊断意义。11.11.2 （2）脑脊液乳酸盐测定对鉴别结脑及有意义。因此测定对鉴别脑与脑炎很有意义，对鉴别结脑与也有一定价值。11.11.3 （3）脑脊液腺苷脱氨酸的活性测定结脑病人的脑脊液大多数活性高于正常（正常人&9U/L），试验的性甚高，简单易行，可做为早期诊断的协助。11.11.4 （4）脑脊液免疫球蛋白的测定结脑时脑脊液明显升高，高于病毒性脑炎和化脓性脑膜炎；及稍高，较病毒脑炎高但较化脓性脑膜炎低。11.11.5 （5）聚合酶链反应（PCR）由于CSF细菌涂片和细菌培养检出率较低，皮肤结核菌素试验又不十分可靠，故目前早期诊断多采用聚合酶链反应（PCR）检测CSF中结核菌的DNA。病程6～15天者阳性率为88.8%。11.11.6 （6）酶联免疫吸附试验（ELISA）采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CSF中结核抗体，病程超过1个月者阳性率达90%以上。以上两项检测同时应用更可提高确诊的可靠性。12 鉴别诊断结脑注意和其他疾病相鉴别，如部分治疗的化脓性脑膜炎、性脑膜炎、、脑等。结脑一般应和、病毒性脑炎、真菌性脑膜炎及脑膜炎型相鉴别。脑脊液的不同改变及病原学检查，是主要鉴别诊断依据。有明显的脑膜刺激征出现以前，结脑应与一般非神经疾患相鉴别，包括、、不良、、、手足搐搦症等，此时做腰椎穿刺检查脑脊液即可明确诊断。在出现脑膜刺激症状及体征后，甚至在后仍需与一系列中枢神经系统疾患相鉴别。根据北京儿童医院180例曾误诊的结脑分析，最易误诊为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎及脑肿瘤。12.1 化脓性脑膜炎婴幼儿结脑起病急者每易误诊为化脓性脑膜炎；反之，化脓性脑膜炎经过不规则治疗而脑脊液细胞数不甚高时，又易误诊为结核性脑膜炎。2岁以下小儿约有15%在住院前被误诊为化脓性脑膜炎。其中最易混淆者为嗜血脑膜杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高；其次为脑膜炎双脑膜炎及脑膜炎。其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×106/L（1000/mm3），且中以中性多形核占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细菌学检查。第1次脑脊液涂片及培养至关重要。12.2 病毒性中枢神经系统感染主要是病毒性脑炎，及病毒性均可与结核性脑膜炎混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。12.2.1 （1）流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎流行于夏秋季，重症多起病急剧凶险，早期即有脑炎症状，发热、头痛、嗜睡，3～4天后进入极期，出现高热、抽搐、昏迷及呼吸循环衰竭，此时与结核性脑膜炎鉴别困难不大，而轻型病例易与早期结核性脑膜炎混淆，结核性脑膜炎早期出现脑实质损害症状者又易误诊为脑炎，但乙脑有流行病史，脑脊液中蛋白只轻度增高，糖及氯化物正常或增高都有助于鉴别。12.2.2 （2）腮腺炎脑膜脑炎炎脑膜脑炎可在冬春季流行，亦可散发，尤其当脑炎发生在腮腺炎之前或不出现腮腺炎时易与结核性脑膜炎混淆，可根据有腮腺炎接触史，结核菌素试验阴性，肺部无结核病变及起病较急，脑脊液中糖和氯化物含量不降低及蛋白增高不显著来鉴别。12.2.3 （3）脊髓灰质炎在夏秋季流行，起病较急，有典型的双峰热型，多无意识障碍，受累肢体腱反射消失，弛缓性麻痹发生较快，与结脑之肢体瘫痪发生较晚且为强直性麻痹不同。12.2.4 （4）肠道病毒结脑如、所致脑炎或脑膜炎多见于夏秋季，起病较急，脑膜刺激征明显，可有皮疹及肌肉痛，病程较短。12.2.5 （5）淋巴细胞性脉络丛脑膜炎多在冬春季节发生，常见有症状，在发热及全身症状缓解后出现脑膜炎症状，其特点为起病较急，病程较短，一般在7～10恢复，预后良好，脑脊液特点为淋巴细胞占绝大多数，可达95%以上。糖正常，蛋白轻度增高。各种之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如病毒可伴、皮疹或。③脑脊液改变除细胞数及分类与结核性脑膜炎不易鉴别外，改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断，如学检查及病毒等。轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。②治疗，如内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结核性脑膜炎。③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。12.3 新型隐球菌脑膜脑炎其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结核性脑膜炎，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平行。本病在小儿较少见，故易误诊为结核性脑膜炎。确诊靠脑脊液涂片，用黑地映光法可见圆形、具有厚折光之隐球菌，沙保上可有新型隐球菌。此外，用乳胶或检测血和脑脊液中隐球菌抗原可辅助诊断。12.4 脑脓肿患儿多有或头部外伤史，有时继发于脓毒。常伴。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断困难时可借助于波、脑电图、脑CT及等检查。12.5 脑肿瘤脑肿瘤可误诊为结脑。12.5.1 （1）常见误诊原因①小儿70%左右位于幕下，尤多位于第4脑室及，由于小脑幕下较小，易有颅压高现象。但在小婴儿由于颅缝易于裂开，使颅压高症状表现不明显，直到晚期颅压显时才出现症状，病程看来似甚短暂，与一般较大儿童病史较长不同。②小儿脑瘤多位于中线上，常缺乏定位症状。③小儿常见之脑血管膜瘤多可有脑膜刺激症状。④婴幼儿常见之可经蛛网膜下腔播散，易发生脑征、脑神经障碍及脑脊液改变，甚似结脑。12.5.2 （2）脑瘤与结核性脑膜炎鉴别要点①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变甚少或轻微。⑥结核菌素试验阴性，肺部正常。⑦为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。12.5.3 （3）结脑尚须与各种传染病后脑炎、脑囊虫病及脑血管畸型等相鉴别13 结脑的治疗13.1 一般疗法必须严格执行下列各项措施：（1）切断与开放性结核病人的接触。（2）严格卧床休息，必须丰富。（3）细心护理：改变结脑患儿，细心护理患儿眼睛、黏膜及皮肤，预防皮肤；耐心喂养，保证入量；昏迷患儿应用。（4）最好能住院治疗，只在条件不许可时才可考虑门诊治疗，但应加强随访及督促坚持治疗。13.2 对症治疗主要针对颅内压力增加与症状（如抽搐）治疗。抽搐者可选用肌内注射，静脉快速输注20%甘露醇（每次1～2g/kg）降低颅内压力。头痛明显者可用静脉快速输注20%甘露醇（每次1～2g/kg）降低颅内压力，每4～6小时1次；颅内压升高严重者可加用40～100mg静脉注射，10～20mg静脉滴注。13.3 抗结核药物疗法结脑的治疗原则为早期和彻底治疗（不间断治疗和长期治疗）。目前对结脑的治疗多采用（SM）、（INH）、（RFP）和（PZA）合并治疗。其中异烟肼INH为最主要的药物，整个疗程自始至终应用。疗程1～1.5年，或脑脊液正常后不少于半年。中的抗结核药基满足结脑治疗需求，但对治疗效果差的结脑需要转入专科医院治疗。一般应用三联或者四联抗结核治疗，疗程1～1.5年:13.3.1 成人异烟肼，开始可用600～900mg/d，静脉滴注，病情后改为600～800mg口服，每日1次。10～20mg/（kg·d），一次，最大量不超过每天400mg，疗程1～1.5年。异烟肼口服或静脉滴注的同时，为防止出现多发性周围神经病等毒应给予6。利福平：0.45g口服，每日1次。10～15mg/（kg·d），最大量不超过每天450mg，疗程6～9个月，必要时1年。吡嗪酰胺：1.5～2.0g口服，每日1次。20～30mg/（kg·d），口服，每天最大量不超过1.5g，疗程3～6个月。：10～15mg（kg·d），每天最大量不超过500mg，疗程6个月，一般为代替利福平或吡嗪酰胺用。链霉素：0.75g，肌内注射，每日1次。20～30mg/（kg·d），每天肌注1次，最大量不超过每天750mg。1～2个月后根据病情改为隔天1次，1～2个月；链霉素可导致及功能损害，一般肌内注射不超过2个月。总疗程3个月左右。：0.75g口服，每日1次。二线抗结核药物如乙胺丁醇成人15～25mg/（kg·d），儿童15mg/（kg·d）,可据情更替上述抗结核物。13.3.2 儿童异烟肼：开始可用每日15～20mg/kg，静脉滴注，病情稳定后改为10mg/kg口服，每日1次，一日口服最大剂量500mg。利福平：10～20mg/kg口服，每日1次。吡嗪酰胺：20～30mg/kg口服，每日1次。鞘内注射抗结核药物问题：自异烟肼广泛应用后，鞘注疗法已较少采用。但对严重的结脑晚期患儿有时可考虑使用。剂量：INH 20～50mg/次，可与鞘注激素同时或隔天交替应用。2～4周为1疗程。13.4 激素疗法早期应用肾上腺皮质激素对减轻炎症，减少颅内粘连等有好处，一般40～60mg/d，口服或静脉滴注地塞米松5mg（成人）。糖皮质激素的治疗原则为必须与有效之抗结核药物同时应用，剂量和疗程要适中，在需要应用的病例越早用越好。激素适用于较严重的患者以控制炎性反应和脑膜粘连。由于激素有抗炎症、抗过敏、抗毒和抗纤维性变的，可使中毒症状及脑膜刺激症状迅速消失，降低颅压及减轻和防止脑积水的发生，故为配合抗结核药物的有效辅助疗法。激素对脑底脑膜炎型效果最好，如患儿已至脑膜脑炎型、极晚期或已发生蛛网膜下腔梗阻以及合并结核瘤时，激素的效果即不显著。激素剂量要适中，（prednisone）或（prednisolone）1.5～2mg/（kg·d），最大量不超过45mg/d；地塞米松（dexamethasone）比强的松强5倍，故剂量为其1/5；（hydrocortisone）在急性期可静滴1疗程1～2周，剂量5mg/（kg·d）；于激素减量过程中可配合（）为每天12.5～25U肌内注射。激素于用药4～6周后缓慢减量，根据病情在2～3个月内减完。在已有脑脊液循环梗阻或有发生梗阻趋势之结脑患儿，可鞘内注射激素，但对制剂种类、注入剂量及必要的稀释等问题要特别谨慎。晚期脑积水考虑脑室-腹腔分流等手术。药物治疗一般需时9～12个月，直至CSF检查结果完全正常才能认为临床治愈，此后仍可继续口服异烟肼数月以防复发。对药物治疗反应良好或属轻症患者，疗程时间可减至6个月，对重症或有的患者，疗程延长至18～24个月。13.5 对脑积水的治疗对颅内压增高者应用20%甘露醇静脉快速滴注或静脉推注。脑积水的治疗在小儿结核性脑膜炎药物治疗中，脑积水的控制常为治疗中首要问题。在病程的1～2周即可从临床上诊断出脑积水，可经CT检查、证实。北京儿童医院病理证实的85例结核性脑膜炎合并脑积水中，13%病程短于2周。根据我们400余例侧脑室穿刺及引流的认识到及早控制脑积水非常重要。对脑积水的治疗除常规使用激素外，可采取以下措施：13.5.1 （1）侧脑室引流适用于急性脑积水用其他降颅压措施无效，或疑有脑疝形成时。持续引流时间1～3周，一般作1～2次即可控制，引流量每天可达50～200ml。引流时应注意固定好侧脑室穿，以免脑组织，并经常观察脑脊液压力，防止压力过低引起脑出血。特别注意防止继发感染。对慢性进行性脑积水只可起到缓解症状的作用，而难于根本解决问题。13.5.2 （2）高渗液的应用其作用原理为当静脉快速滴入高渗液后，由于血与脑脊液之间之差而产生降颅压作用。适用于抢救脑疝患儿有严重脑水肿者，以及3岁以上患儿使用侧脑室引流有一定困难者。常用的高渗液有30%、20%甘露醇、25%山梨醇、50%葡萄糖或尿素和甘露醇混合液。剂量为1～1.5g/（kg·次），于30min内快速静脉注入，必要时可2～3次/d。此外，亦可应用50%甘油糖浆口服，1～1.5g/（kg·次），1天可服3～4次，但效果较差。13.5.3 （3）醋氮酰胺为酶剂，可能由于抑制脑室脉络丛中碳酸酐酶之作用，从而使脑脊液生成减少，降低颅压。作用较慢。剂量为20～40mg/（kg·d），分2～3次口服，疗程宜长，可数周至半年。配合侧脑室引流或高渗液静点治疗之应用，以弥补二者不能长期应用之不足。对慢性脑积水其他降压措施不易坚持时，更为适用。其副作用在较小婴儿可发生，必要时可同时服用以资预防。少见的副作用有伴，停药后很快恢复，最严重的副作用是无尿及，亦属少见，但要引起注意。13.5.4 （4）分流手术如果由于脑底脑膜粘连梗阻致发生梗阻性脑积水时，以上疗法均难以奏效，长期应用侧脑室引流只起到的作用，而且难以长期坚持，此时在抗结核药物治疗，炎症基本控制的情况下，可考虑采用脑室脑池分流术。我院有3例梗阻性脑积水患儿在手术后，效果尚称满意，其中1例死亡，2例存活，其中1例已存活达10余年。13.6 中医疗法祖国认为结脑久病重病后，稽留、耗损引起脾，导致、抽搐，治宜培胃，为主。可用或，有热加、、、等；有抽搐时加用镇惊药物如、、、、、或等。晚期脑膜炎着重补脾、扶阳救逆，可用六君子汤加、。有脑积水时可用加减。后遗症可采用。根据瘫痪及不同状采用不同。13.7 对症治疗高热及惊厥不止时可用冬眠Ⅱ号或其他镇静药。为了改善神经系统过程可用、、维生素B12及大量等。对营养不良小儿或恢复极慢者可行小量（25～50ml）多次。有多动者可加用2mg，2～3次/d，有肢体障碍，失语时，说明脑实质有病变，其中大部分为变，早期应用血管扩张药物似有一定帮助。13.8 随访观察结脑患儿在抗结核药物治疗结束后，必须密切随访观察。复发病例全部发生在停药后4年内，绝大多数在2～3年内。因此建议停药后随访观察至少3年，最好5年。凡临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，可认为治愈，但仍应继续观察，直到停止治疗后5年。14 预后早期得到确诊并治疗的结脑患者预后良好，延疗或治疗不系统，常导致严重后遗症如肢体瘫痪、抽搐及脑积水等症状。北京儿童医院年共出院979例结脑，其中死亡138例，病死率为14.1%，影响预后的因素主要取决于以下情况：14.1 原发耐药菌株感染的原发已成为临床治疗上的难题，严重影响了结核性脑膜炎的预后，增加了病死率。根据北京儿童医院观察年阶段的结核性脑膜炎病死率原发耐药菌较敏感菌所致者高14倍左右，年由于应用了利福平等于耐药患儿，病死率有所下降，但原发耐药菌较敏感菌感染的病死率仍高7倍。14.2 治疗早晚结脑治疗越晚病死率越高，979例患儿中，早期病例无死亡，中期患儿病死率3.3%，晚期患儿病死率24.9%。14.3 年龄结脑患儿年龄越小，脑膜炎发展越快，越严重，因此病死率也越高。同样严重程度，3岁以下婴幼儿较3岁以上者预后为差。14.4 病型脑实质受损严重者预后差，浆液型病死率为零；脑底脑膜炎型为6.4%；脑膜脑炎型为21.5%，占所有死亡病例的78.2%。14.5 有无合并脑积水这也与病期早晚有关，合并脑积水患儿比未合并脑积水者病死率远远为高，各占20%和3.9%，有些患儿可在治疗过程中抗结核药物尚未完全发挥作用就死于脑疝。14.6 初治或复治复例包括复发或恶化者，预后较差。14.7 治疗方法在剂量不足及方法不当时，预后原应较好的早期、中期结脑患儿病程可变为迁延或慢性，发生蛛网膜下腔广泛粘连以致脑脊液循环梗阻，出现脑积水或脊髓障碍，或病程迁延出现脑血管病变和脑梗死，造成不可逆病变，导致后遗症或终至死亡。结脑治愈后复发率一般为5%～10%。根据244例随访观察结果，复发率为5.3%。复发多发生在疗程结束后2年内，也偶可在3～5年内发生。复发大多数为1次，偶可多次。复发病例如能及早发现，立即治疗，仍可完全治愈。但有些复发病例疗效不如初治病例，效果较差。随访时可利用脑电图作为观察工具，脑电图好转者智能较正常。15 结脑的预防结脑预防的主要原则是增强，注意预防呼吸道传染；加强对结核病患者的管理与治疗；及儿童按要求积极实施计划；早期，减轻并发症和后遗症。预防结脑最基本的办法是防止小儿受到结核感染，有效措施如下：15.1 必须做好卡介苗（BCG）初种及复种工作经验证明，有效的卡介苗（BCG）接种可防止或减少结核性脑膜炎结脑的发生。根据临床观察，结核性脑膜炎患儿多为未接种过BCG者，少数患儿虽出生时接种过，但未定期复种。因此新生儿接种BCG及以后的复种工作，实忽视。15.2 早期发现并积极治疗传染源早期发现成人结核病患者，尤其在和小儿密切接触的人员中如父母、托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师，做好防痨工作，加强成人结核的管理和治疗。15.3 提高小儿机体抵抗力正确的喂养，合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性。15.4 早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病早期及彻底治愈小儿结核病，可大大减少结脑的发生，应用INH进行化学预防对防止结脑有实际意义。16 相关药品氧、氯化钠、葡萄糖、链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、乙胺丁醇、地塞米松、氢化可的松、、甘露醇、山梨醇、尿素、甘油、、碳酸氢钠、黄芩、六味地黄丸、谷氨酸、复合维生素B、维生素C17 相关检查浆细胞、白细胞计数、脑脊液压力、促肾上腺皮质激素、谷氨酸、维生素C18 参考资料 [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，. [2] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，. [3] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，.相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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