1 河南省安阳地区医院神经内一科& 河南省安阳地区医院心脏外一科& 455000
　　摘要：我院收治一例年轻女性患者，一次大剂量饮酒后出现昏迷，头部磁共振示DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，ADC呈明显低信号改变，脑沟变浅、脑室变小、脑回肿胀，经积极综合治疗，症状缓解，复查头部磁共振示异常信号明显改善。
　　关键词：磁共振；昏迷；大量饮酒
　　在我国，随着人们生活水平的提高，酒精中毒性脑病的发病人群不断增加，其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。
　　临床资料 女性患者，22岁，主因&发现意识不清2小时&为主诉入院，2小时前（日10PM左右）患者被人发现意识不清，无抽搐，无呕吐，口腔可闻及酒味，无大小便失禁，以&昏迷原因待查&收住院。查体：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP121/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射消失，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后检查：头部CT：未见明显异常；血常规：白细胞10.2&109/L，中性粒细胞百分比77.3%，红细胞4.83&1012/L，血红蛋白147g/L，血小板296&109/L；血生化：谷丙转氨酶14IU/L，谷草转氨酶22.2IU/L，血肌酐51.8umol/L，尿素氮2.8mmol/L，二氧化碳18.7mmol/L，肌酸激酶719U/L，肌酸激酶同工酶56IU/L，乳酸脱氢酶440.2IU/L，&-羟丁酸脱氢酶224U/L，血淀粉酶320.5IU/L，脂肪酶163U/L，尿淀粉酶822IU/L；动脉血气：PH=7.31，氧分压81mmHg，二氧化碳分压38mmHg，血钠143mmol/L，血糖5.5mmol/L，血乳酸4.1mmol/L，实际碳酸氢盐19.1mmol/L，标准碳酸氢盐19.7mmol/L，碱剩余-7.2mmol/L，氧饱和度95%；肺部CT示：双肺炎性改变，上腹部CT示：未见明显异常；头部MRI+MRA+MRV+DWI（ 15：29）示：双侧侧脑室旁脑白质、胼胝体压部异常改变，考虑为脱髓鞘性疾病，MRA、MRV未见明显异常；给予生理盐水洗胃、灌肠，甘露醇导泻，甲泼尼龙注射液80mg抗炎、甘露醇注射液减轻脑水肿，纳洛酮、醒脑静注射液醒脑，补充维生素B1、甲钴胺注射液，同时氨溴索注射液化痰、头孢西丁抗感染、静脉营养支持、奥曲肽抑制胰腺分泌、奥美拉唑注射液抑制胃酸，等措施治疗。患者于日2PM左右神志转清，查体：精神可，高级智能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。复查肺部CT、头部MRI+DWI（ 09：45），示：双肺炎症明显好转，胼胝体压部异常信号，考虑为脱髓鞘性改变，对比前片病灶范围明显缩小。追问病史，患者因与男友生气于发病当日晚8PM左右一次性饮下52%白酒500ml（患者平素无饮酒嗜好）。
　　图1 A、B、C为日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR；D、E、F为日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR。2次检查结果相比可见异常信号范围明显缩小，仅胼胝体压部可见DWI高信号、ADC低信号，脑组织肿胀明显减轻。
　　讨论 酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，直接损害大脑皮层和皮层下区，使细胞变性、坏死，影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性[2]。
　　实验研究发现：重症急性酒精中毒所致颅脑并发症以细胞毒性脑水肿为主，也是引起昏迷、昏睡及死亡主要原因，磁共振弥散加权成像（DWI）表现为异常高强度信号，表观弥散系数（ADC）值有随时间降低，且病情越重，ADC信号越低、下降越急骤，病理改变表现为：星形胶质细胞数目减少，核固缩，突起减少或消失，神经纤维变形，结构松散呈网状，部分神经纤维断裂，神经细胞体积缩小，变形，可能与酒精引起的脑组织缺血缺氧性变化有关[3]。
　　急性期典型影像学表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长T1、长T2异常信号，DWI呈明显高信号，无占位效应，具有一定的特征性，增强扫描可有边缘轻度强化或无强化[4]。
　　急性酒精中毒使机体处于应激状态。也促使储存在垂体的内源性阿片释放，其中作用最强的为P-内啡肽。盐酸纳洛酮为阿片类受体特异性拮抗剂，能竞争性的和吗啡受体结合，逆转阿片样物质作用，通过这一特点和临床药理作用，可对抗内源性P-内啡肽，逆转酒精中毒，同时可提高脑的血流量，增加脑的灌注，从而起到促醒、恢复中枢神经系统功能作用[5]。经积极治疗2天后，患者临床症状可明显改善，但复查MRI，脑内病变未见明显改善，说明影像学改变迟于临床[4]。
　　此外，急性胰腺炎也是常见的急性酒精中毒引起的合并症之一，实验室检查可见血尿淀粉酶升高，禁食和胃肠减压，同时应用抑制胰液分泌的药物，如生长抑素等可以改善胰腺损伤。急性酒精中毒的昏迷患者，食管下端括约肌张力减低，吞咽反射的抑制，胃内容物极易引起返流，导致吸入气管内，造成吸入性肺炎[5]。酒精对心肌 骨骼肌均可造成影响，高浓度酒精可对心肌有一过性损伤，酒精中毒患者表现为
　　极度躁动、全身肌肉强直，肌肉代谢增强，而肌酸激酶在骨骼肌含量最高，故增高最为明显[6]。
　　本例患者大量饮酒后迅速发病，昏迷状态，提示酒精进入中枢神经系统极快，且出现了胰腺损伤、肺炎、肌酶升高等并发症。磁共振T1、T2相改变不明显，DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，两侧大致对称，累及胼胝体，包括膝部、体部和压部，ADC信号降低更显著，脑组织肿胀明显，脑沟变窄、变浅、脑室变小，支持细胞毒性水肿发病机制。治疗后症状明显改善，发病14小时后神志即转清，无明显神经功能障碍，3天左右复查磁共振改变也较明显，几乎完全恢复，仅剩胼胝体压部片状高信号，可能与治疗及时（发病2小时）、全面（收住ICU、洗胃、导泻、抗炎、减轻脑水肿、拮抗阿片受体醒脑、抗感染、化痰、生长抑素、充分肠外营养支持等）有关。
　　参考文献：
　　[1]曾玉娥，吴晓牧，杨海玉.慢性酒精中毒性脑病的临床与病理机制研究进展[J].中风与神经疾病杂志.）：475-477.
　　[2]楼小琳，杨兴东，张茁.酒精中毒性脑病的临床及影像学特征[J].北京医学.）：395-397.DOI：10.15932/j.07.07.017.
　　[3]李雪莱.重症急性酒精中毒大鼠脑磁共弥散加权成像和病理相关性的研究[D].中国医科大学..
　　[4]柏根基，郭莉莉，陶维静.急性中毒性脑病的MRI诊断[J].临床放射学杂志.）：789-791.DOI：10.13437/j.cnki.jcr..
　　[5]孔娟.纳美芬、纳洛酮与血液透析治疗急性重度酒精中毒的临床疗效观察[D].郑州大学..
　　[6]程丽丹，江一唱.196例肌酸激酶异常升高病例分析[J].临床急诊杂志.）：304-307.DOI：10.13201j.issn.16.04.01.
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酒精中毒性脑病有哪些症状?
专家提醒：急性酒精中毒可致猝死，慢性酒精中毒可引发酒精中毒性脑病，危害甚大。
急性酒精中毒即过度醉酒，主要症状有头疼、恶心、胃痛、疲倦、走路不稳、视力模糊以至失明，若在轻微醉酒症状出现后仍旧大量饮酒，那将引起呼吸脉搏停顿、昏迷不醒而猝死。
慢性酒精中毒患者除基底节供血不足外，还有有氧代谢障碍、细胞变性萎缩。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。
专家为您详解酒精中毒性脑病的症状
一、酒精中毒性脑病轻微症状：
1、暂时的黑视或记忆力丧失。
2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架。
3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到“正常”状态而持续饮酒。
4、当停止饮酒时会出现头痛，焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状。
5、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻，以及在早上或暗地里独自饮酒。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。
二、酒精中毒性脑病重度症状：
(1)Wernick脑病：在长期饮酒的基础上，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷，清醒后可转为以下二种综合征。
(2)柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。
(3)慢性酒精中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍;社会功能及生活自理能力下降或消失。
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慢性酒精中毒性脑病
　　慢性酒精中毒性脑病酒精的会引起一系列的症状和伤害,甚至危及生命,提醒要适度的去饮酒,特别是患有一些和酒精关系大的疾病就更不能过度的饮酒,病、的最好不要饮酒。那么，慢性酒精性脑病的症状有哪些呢?下面就让康网小编来介绍一下吧。
　　慢性酒精性脑病的症状
　　长期过量的饮酒会引起慢性酒精中毒，慢性酒精性脑病于1881年首先由Carlwernicke报道，故又称Wernicke脑病(WE)，由于伴虚构症之记忆障碍与Korsakoff精神病相似，治疗后这些精神症状可长期存在，故有人称为韦尼克一科萨科夫综合征。
　　主要临床表现有：
　　①精神或意识障碍，定向力障碍，计算困难，注意力不集中，反应迟钝、幻觉、妄想，躁动或抑郁，近事遗忘或有虚构之记忆力障碍及震颤性谵妄等。意识障碍为意识模糊或昏迷;
　　②眼球运动障碍，如眼震、双眼外直肌麻痹、各种类型的凝视;
　　③共济失调，以躯干性共济失调为主;
　　④多发性神经炎，表现为四肢乏力与肌痛，感觉异常呈样或灼痛，有手套袜套样深浅感觉障碍，亦可有四肢植物神经症状;
　　⑤大量B族维生素和烟酸治疗有效。
　　酒，小饮怡情，大饮伤身。为了身体健康，奉劝大家一定要控制好饮酒的量，有节制的饮酒，切勿长期过量饮酒，一旦身体再也接受不了那么多的酒精侵入，一定会以疾病的方式回击你肆无忌惮的酒精摄入量。不要等到伤害到身体的时候才焕然大悟，日常节制最重要。
　　扩展阅读：酒精的急救方法：
　　一、酒精严重时患者往往会昏迷，如果昏迷时间不到1小时的，应该立即催吐(不要用阿朴吗啡，这样会加重乙醇抑制作用)、洗胃，如果时间超过了1小时，酒精多数已经被吸收进入血液，此时洗胃已经没有什么大作用。应该马上就近送医院抢救和治疗。
　　二、对于比较兴奋又躁狂的患者可以用小剂量的地西泮肌肉注射，但是不要使用吗啡或者苯巴比妥，因为这些药物对有一定的抑制作用，用后会加重患者的昏迷程度。
　　三、对于昏迷抑制、抑制的患者，可以用中枢兴奋剂唤醒。一般用纳洛酮0.4到0.8mg的剂量肌肉注射，这样就会改善患者、就会尽早促进病人清醒，如果还不醒的话，可以每隔2到3小时重复使用。
　　四、如果患者延误病情导致了脑水肿的发生，应该立即给予20%甘露醇、果糖甘油等进行脱水、降颅内压治疗。【慢性酒精中毒性脑病】_慢性酒精中毒_引起脑病_症状-大众养生网
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慢性酒精中毒性脑病有哪些表现？
中毒的危害性较大，会对身体的多个系统造成伤害，比如对脑部的伤害就是比较大的，酒精中毒会导致人体出现一系列的脑病，从而出现肌萎缩、昏睡甚至昏迷等异常症状。
一、慢性酒精中毒性脑病轻微症状
1、暂时的黑视或丧失。
2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架。
3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到“正常”状态而持续饮酒。
4、当停止饮酒时会出现，焦虑、、恶心或其它不愉快的症状。
5、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻，以及在早上或暗地里独自饮酒。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。
二、慢性酒精中毒性脑病重度症状
(1)Wernick脑病：在长期饮酒的基础上，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷，清醒后可转为以下二种综合征。
(2)柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。
(3)慢性酒精中毒性：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍；社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波；脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。
三、慢性酒精中毒的阶段性症状
兴奋期：当饮酒后体内酒精达20～40毫升，出现眼部充血，面色潮红或苍白，眩晕，欣快感，言语增多，有的人表现粗鲁无理，感情用事，打人毁物，时喜时怒，说话滔滔不绝，有时则安然入睡。在此期司机常逞能开车上路而后进入后两期，发生车祸的多见。
共济失调期：当体内酒精量达50～100毫升时，即可出现动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清等现象。
昏睡期：体内酒精达100毫升以上时，即可出现昏睡现象。这时面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加速，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大，严重者昏迷、抽搐，大小便失禁，呼吸衰竭死亡。
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