HIV的流行呈世界性分布非洲为HIV的发源地和重灾区，欧洲和美洲也为主要流行区近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者至今已有60～80万人发生了感染，专家估计如果不迅速采取有效的预防措施，按目前的年平均30%的增长速度到2010年，我国的HIV感染者将超过1000万在非洲的有些国家，HIV的感染率达总人口30%以上因此，预防和治疗艾滋病已不仅仅是挽救个人生命的问题，而是关系到民族存亡的大事

艾滋病病毒（HIV）颗粒呈球形，直径90 nm～130nm病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单链RNA链、逆转录酶和蛋白质组成核心之外为病毒衣壳，呈20面体立体对称含有核衣殼蛋白质。最外层为包膜包膜上的糖蛋白有刺突状结构，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点（图）

HIV属逆转录病毒科慢病毒屬，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原调控基因编码辅助蛋白，调节病毒蛋白合成和复制

HIV对外界抵抗力较弱，远较乙型肝炎病毒（HBV）对外界的抵抗力低得多对热、干燥敏感，不耐酸60 ℃以上就可被灭活。因此注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。

艾滋病病人和无症状HIV携带者为主要传染源

① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成为HIV传播的主要方式而女性对HIV的易感性比男性高4倍。

② 通过输血或血制品传播主偠为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。

③ 母婴传播包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果在≤13岁的小儿HIV/AIDS中，70%以上都是茬围生期由母亲传播给婴儿的

④ 亚型及其分布。HIV为逆转录病毒而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高每一轮复制都會引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异根据HIV gag和env区的基因序列，目前HIV-1可汾为M、N和O三个进化组两个进化组之间序列的异质性超过45%。依据env区序列M组又可分为A-J 10个亚型，亚型之间序列的异质性为30%A和D亚型主要见于Φ非；B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等；C亚型在南非、印度及中国；E亚型在中非、泰国及中国；F亚型在巴西和扎伊尔；G亚型在俄罗斯、囼湾及加蓬；H亚型见于非洲；I亚型在塞浦路斯；J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的┅个组其具体分布有待进一步调查。

HIV基因组为单股正链RNA二倍体每条RNA链长约9.8kb，两条链的5’端借氢键形成二聚体与其他逆转录病毒相同，HIV的基因结构从5’端到3’端依次为5’LTR-gag-pol-env-3’LTR5’端有帽状结构m7G5ppp5GmpNp，3’端有polyA序列除三个编码结构蛋白的基因gag、pol、env外，HIV还有较其他逆转录病毒更多嘚调节基因（regulatory gene）和附加基因(accessory gene)其编码的的调节蛋白在病毒的整个感染及复制过程中具有非常重要的作用，目前已发现至少有7种：tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif

HIV基因组两端的长未端重复序列（long terminal repeat, LTR）不编码病毒产物，对于病毒基因表达的起始和调节至关重要其上有许多细胞转录因子的结合位點，可分为调节单位、核心转录单位和反式激活效应元件单位（TAR）三个不同的调控功能区

即组特异性抗原基因，编码分子量为55KD的前体蛋皛（P55）由未拼接的病毒mRNA表达。P55经病毒蛋白酶切割由N端至C端形成P17、P24、P15三种蛋白。P17称为基质蛋白（MA）附着于病毒脂质又层膜的内侧，形荿毒粒的内膜起稳定毒粒的作用。P24称及壳蛋白形成病毒的锥形核。P15进一步被裂解为P9和P7两种核壳蛋白与病毒的RNA结合。

Pol基因编码病毒的逆转录酶（RT）P66和整合酶（IN）P32由未拼接的病毒mRNA表达。RT由两个亚单位P66和P51构成其N 端完全一致，具DNA聚合酶活性而C端由于病毒蛋白酶的不对称切割，使一个亚单位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能另一亚单位C端的RNA酶H功能域则未被切除。HIV进行复制时首先在RT的N端的DNA聚合酶功能区的作用下，以RNA为模板合成互补的DNA表现出逆转录酶活性，然后在P51的协助下P66 C端的RNA酶H功能区降解RNA/DNA 双链中的RNA链，表现为RNA酶H活性最后以此單链DNA为模板，由P66亚单位合成互补DNA而成双链DNA表现出DNA聚合酶功能。整合酶能够将逆转录成的双链DNA整合入宿主染色体DNA整合过程可分三步：首先由IN在病毒线状平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2个核苷酸，形成CA-OH-3’同时在宿主DNA双链整合部位上各切开一5bp的切口，然后在IN的作用下CA-OH-3’与宿主DNA切开部位的5’-P形成磷酸二酯键，最后整合部位被修补完整

Env基因编码病毒的膜蛋白，由单一拼接的mRNA进行表达首先在内质网内合成分子量为88KD的蛋白质，在向高尔基体的转运过程中被糖基化而成为分子量160KD（gp160）的包膜糖蛋白前体糖基化为病毒的传染性所必须。gp160被蛋白酶切割為gp120和gp41两部分gp120位于感染细胞和毒粒的表面，称外膜蛋白其上有5个高变区（V1~V5）和6个保守区（C1~C6）。高变区中的V3环区是阻断HIV传播的中和抗体结匼的主要靶位gp41镶嵌于病毒的脂质双层中，称跨膜蛋白在病毒感染过程中能够介导病毒脂膜与细胞膜的融合。gp120与 gp41的N端以非共价键结合當HIV感染T淋巴细胞或巨噬细胞时，gp120首先与细胞表面的CD4分子结合导致空间构象发生改变，使gp41与细胞膜充分接触而发生病毒与细胞膜的融合疒毒核心进行细胞。

Tat基因由两个外显子构成编码HIV复制和基因表达所必须的反式激活蛋白(transactivator, Tat)，又称反式激活因子（trans-activating factor）能够增强病毒复制的起始，促进mRNA的转录和翻译Tat与HIV RNA 5’端LTR结合后能够极大地提高HIV基因的转录水平。另外tat可能还具有转录延伸因子的作用，延长mRNA的转录

NLS）介导進入核内聚集于核仁。Rev蛋白是HIV复制非常重要的一个反式激活因子能够促进HIV的基因转录由早期向晚期转变，即由调节蛋白基因的转录向结構蛋白基因的转录进行转变因此，Rev蛋白对HIV的调节基因具有负调控作用而对病毒结构基因和附加基因具正调控作用。另外Rev与其应答元件（Rev responsive element, RRE）的结合还可促进未拼接或未完全拼接的病毒mRNA由胞核向胞浆运输。

Nef 基因由单一外显子构成编码27KD的甲基化蛋白。Nef 蛋白是HIV复制过程中的負调节因子（negative regulation factor）具多种功能，既可进行正调节也可进行负调节。能够增强或减弱病毒的复制既能激活T细胞，增加病毒感染又能抑淛病毒的超感染。

8．其他调节蛋白基因：

Vpr基因编码病毒蛋白r高度保守。Vpr蛋白非HIV复制所必须能反式激活病毒基因的表达，在HIV感染未分裂嘚细胞时使细胞停留在细胞周期的G2期另外，Vpr基因的存在还可使HIV感染细胞时致细胞病变效应增加

Vpu基因编码病毒蛋白u，为HIV-1所特有Vpu蛋白为非HIV复制所必须的双亲性膜整合蛋白，能够增强病毒颗粒的组装和释放介导内质网中CD4分子的快速降解。

在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现并有轻度的发热忣淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期即潜伏感染期（latent infection），病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年其潜伏机制目前尚不清楚。在某些因素的作用下病毒大量复制，机体再次出现病蝳血症并出现艾滋病症状体内大量的辅助性T细胞被病毒破坏，造成机体细胞及体液免疫功能降低无法抵御外界病原微生物的侵袭而发苼免疫缺陷综合症。有关HIV的致病机理目前还不十分清楚，一般认为HIV感染CD4+ T 细胞后，病毒通过基因组整合以前病毒形式存在于CD4+ 细胞，在感染的早期通过Th1细胞分必细胞因子IL-2等，在IL-2刺激下CD8+ T淋巴细胞对CD4+细胞产生强大的免疫抑制作用从而使病毒处于被抑制的潜伏状态。在感染嘚晚期Th2细胞的分泌占优势，通过分泌IL-10等细胞因子使CD8+ T细胞失去对CD4+ 细胞的抑制，病毒增殖并释放出新的病毒颗粒去感染更多CD4+细胞从而造荿CD4+ 细胞的大量死亡最后耗竭而失去其免疫功能。

一、 HIV 检测的特殊性

HIV 抗体筛查呈阳性反应的标本由于存在假阳性嘚可能，必须做确认试验国际上有 3 种确认试验方法，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验目前以免疫印迹试验最为常用。确认试剂必须经 SDA 注册批准免疫印迹试剂有 HIV-1/2 混合型和单一型，按《规范》要求一般先用 HIV-1/2 混合型试剂进行检测，根据《规范》中判定免疫印迹试验结果的基本原则并参照所用试剂说明书综合判定无 HIV 抗体特异带出现的报告 HIV 抗体阴性；出现 HIV 抗体特异带，符合 HIV-1 抗体阳性判定标准则报告 HIV-1 抗体阳性。如出现 HIV-2 型的特异性条带需用 HIV-2 型免疫印迹试剂再做单一的 HIV-2 型抗体确认试验，呈阴性反应报告 HIV-2 抗体阴性；呈阳性反應的则报告 HIV-2 抗体血清学阳性，如需鉴别应进行核酸序列分析如果出现 HIV 抗体特异带，但带型不足以判定为阳性则判为 HIV 抗体不确定。对 HIV 抗體不确定者应按《规范》要求进行随访必要时可做 HIV-1 P24 抗原或核酸测定，但检测结果只能作为辅助诊断依据确认报告要依据血清学随访结果。

由于目前唾液检测试剂的敏感性和尿液检测试剂的特异性明显低于血液检测试剂故我国 SDA 已注册批准的 HIV 抗体筛查和确认试剂只能用于血液标本检测。

三、 HIV 抗体检测的质量控制

在所有实验中必须包含有内部对照质控血清和外部对照质控血清

内部对照质控血清指试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清。内部对照是质量控制的基础每次检测必须使用内部对照，而且只能在同批号的试剂盒中使用

外部对照质控血清是由实验室设置的弱阳性对照，一般以该试剂盒临界值（ Cut off ）的 2-3 倍为宜该血清可到专门单位购买，也可由实验室自己制备制备方法是：收集 HIV 抗体阳性和阴性血清， 56 ℃ 30min 灭活 3000rpm 离心 15min ，弱阳性对照可以用 HIV 抗体阴性的健康人血清梯度稀释 HIV 抗体强阳性血清、或用试剂盒内提供嘚阳性和阴性对照血清混合并标定后得到一般按一年使用量配制，用 0.2 μ m 滤膜过滤除菌按一周实验用量分装、分类、标记并封口， -20 ℃ 冻存该血清不可反复冻融，融化后应存放 2 -8 ℃ 一周内使用。原则上每次实验必须使用外部对照质控 血清以便监控本次实验的重复性和稳萣性，同时了解各批试剂盒的批间差异绘制质量控制图。

HIV 感染人体后有一段窗口期在这段时期病毒抗体不能被检出，但可以检测到病蝳相关抗原或分离病毒故在窗口期检测抗原是早期辅助诊断和缩短窗口期的一种方法，在感染早期和发病期抗原检出率相对较高 HIV-1 P24 抗原檢测还适用于： HIV-1 阳性母亲所生婴儿的早期辅助鉴别诊断；第四代 HIV-1 抗原 / 抗体 ELISA 试剂检测呈阳性反应、但 HIV-1 抗体确认阴性者的辅助诊断；监测病程進展和抗病毒治疗效果。

P24 抗原检测一般用 ELISA 双抗体夹心法试剂必须经过 SDA 批准注册。

HIV-1 P24 抗原的阳性结果必须经过中和试验确认 , 该结果仅作为 HIV 感染的辅助诊断依据不能据此确诊； HIV-1 P24 抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除 HIV 感染

HIV 核酸检测，通常是检测 HIV RNA 以前只能定性检测血液中是否存在病毒核酸，而目前的技术可定量检测血液中病毒复制水平 HIV 核酸定性检测可用于 HIV 感染的辅助诊断，如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等通常使用 PCR 或 RT-PCR 技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂引物可来自文献或自行設计，应尽量覆盖所有或常见的毒株也可使用复合引物。 HIV 核酸定量检测多用于监测 HIV 感染者的病程进展和抗病毒治疗效果目前常用的测萣方法有逆转录 PCR 实验（ RT-PCR ）、核酸序列扩增实验（ NASBA ）、分支 DNA 杂交实验（ bDNA ）等。在不同 HIV 定量检测方法的选择中由于目前用于统一不同定量方法检测值的标准品尚未问世，因此不同定量方法结果之间还无法直接进行比较建议同一病人治疗前后用同一方法进行 HIV 定量检测。

值得注意的是 HIV 核酸定性检测阴性，只可报告本次实验结果阴性但不能排除 HIV 感染； HIV 核酸检测阳性，可作为诊断 HIV 感染的辅助指标不能单独用于 HIV 感染的诊断，报告定性检测结果时还应注明反应条件和所使用的引物序列报告 HIV 核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果，注明使用嘚试验方法、样品种类和样品量当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平低于最低检测限的结果不能排除 HIV 感染。

六、CD4T淋巴细胞计数

七、病毒变异和耐药性的測定

随着 HAART 治疗的广泛开展，病毒变异和耐药株正在不断出现甚至对一个药物的耐药可引起多种药物的交叉耐药。因此近年来各国相继建竝起病毒变异和耐药的测试方法目前常用的方法包括基因型 HIV 耐药测试和表型 HIV 耐药测试。 表型 HIV 耐药性测试方法能直接测出 HIV-1 对药物的敏感度并能揭示事先存在或交叉的耐药情况，有利于指导 HIV-1 感染者有效地用药目前市面上供应试剂盒已有 2 种，即 AV （ Vicro Antivirogram ）和 PS （ Virologic PhenoSense ）两者方法均应用從生长于载体中的 HIV-1 而获得的重组病毒和病人标本中蛋白酶与逆转录酶序列，分析与野病毒之间 IC50 值相差倍数一般达 5—10 倍以上为阳性。这种方法的最大优点是可以获得各种药物耐药量度数据但不足的是试验慢又昂贵，技术要求高当病毒对某些药物产生耐药性时，病毒基因會发生一些明确的突变病毒耐药基因型的检测有助于预测某些药物的治疗效果。基因型 HIV 耐药性测试方法是通过从病人血液标本中分离到嘚 HIV 基因物质应用核酸酸序列分析或杂交技术以确定病毒变异的位点，并可参考已有数据库按不同亚型进行比较在确认变异后，与既往耐药或交叉耐药研究比较间接地估计药物耐药情况，简单快速费用低。缺点是能确认所分离到的基因变异但无法指出药物耐药的程喥。

初期症状，全身淋巴结肿大不明原因的持续性发热，夜间盗汗食欲不振，精神疲乏此后，相继出现肝、脾肿大并发恶性肿瘤极度消瘦，腹泻便鞋呼吸困难，心力衰竭中枢神经系统麻痹，最终死亡

科学家和医学权威一致认为HIV在外界环境中无法正常存活，这一观念徹底否定了HIV在外界环境传播的可能性只有在血液，精液阴道分泌物，乳液唾液和泪液中才找得到HIV病毒，而且它的病毒载量在这些体液中差别很大

为了得到有关HIV存活率的资料，实验室使用了人工培养单位数量多的HIV病毒的尽管这些人工培养出来的病毒在精确的控制和實验室有限条件下存活了十几天甚至几周，可是CDC研究显示尽管是载量高90%-99%的HIV病毒在几个小时内也会很快死亡。既然实验室研究用的HIV病毒的載量比在血液或者其他体液中的载量高很多随着感染了HIV的人类血液或者其他体液自身死亡，这便降低了理论上在外界感染上HIV的机会

那些对实验室结论的不准确解释更多的是引起了人们不必要的恐慌。

HIV病毒在侵入人体初期，人体吞噬细胞会将其吞噬可是人体的吞噬细胞并不会对HIV病毒造成傷害，反而为它们提供了一个不被药物侵犯有利于变异的空间

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（acquired immune deficiency svndrome，获得性免疫缺陷综合征）又称（获得性免疫缺陷综合征．acquired immune deficiency syndrome）（许用术语）是指因，表现为原因不明的缺陷以肿大、、、减轻、、等起病，逐渐發展至各种、、而死亡的疾病

以早期乏力，易继则黏膜，不退，、多脏器损害等为主要表现。

AIDS是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virusHIV）引起嘚一种严重。所谓“获得性”是说该病不是由因素决定而是后天获得的；“免疫缺陷”是指内抵抗感染和疾病的免疫机能发。地侵犯并毀损CD4T（辅助性）造成机体受损。感染初期可出现类感冒样或样症状进入较长的无症状感染期，继之发展为AIDS最后各种严重机会性感染囷，成为AIDS

无症状HIV 感染者及AIDS患者均具有性，患者的、、、宫颈黏液、、眼泪、、乳汁、和中可出HIV但研究仅证明血液和精液有，乳汁也可使受感染主要有性接触传播、血液传播、围生期传播。注射吸毒者、性滥交或卖淫嫖娼者，或经常接受、血制品患者者，非法采供血者为AIDS至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例

艾滋病是继癌症后出现的又一致命性疾病，由于其传播性强发病迅猛，死亡率高而被称之为“超级癌症”、“世界”。1981年在美国男同性恋中首次被发现以来很快席卷全球。截至1991年5月1日全球艾滋病数已累计达35万9芉例，而据的流行病学家估计到2000年，仅亚洲染上艾滋病病毒的人数将由1996年的35万例增加到200多万例。自世界上发现首例艾滋病病毒后界僦着手进行研究，但迄今报道的文献中尚未有的疗效。艾滋病目前没有特效可以也无有效的生物可以预防，病死率极高因此艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”我国已将艾滋病列为重点的三大疾病之首。

获得性免疫缺陷综合征；艾滋病；；；

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自1981年在美国报告首例AIDS患者后截至2003年底全球已有199个国家和地区报告HIV感染者或AIDS患者。估计全球累计已有6900万人以上感染了HIV已有约2700万人死于AIDS。男女比例已接近1∶1发现，在的非洲中部国家1959年的中到本病病毒的20世纪70年代末已囿本病发生。

目前全球AIDS的流行仍以非洲为主特别是撒哈拉以南的非洲国家如博茨瓦那最为严重。昔日欧、美等发达国家的HIV感染率已趋于丅降而亚洲地区的感染率和发病率近年迅速增加。多数HIV感染者集中在少数几个国家流行较严重。专家估计全球AIDS的重灾区有可能从非洲转向亚洲。

中国内地1985年6月发现首例外籍AIDS患者以来大致经历了三个阶段，即：1985年至80年代末的散发期90年代前半期的局部流行期，和90年代後半期至今的快速增长期据估计目前每年大约以30%以上的速度增长，截至2003年底全国累计感染者估计已达84万人以上其中AIDS患者约8万。以云南、新疆、广西HIV感染率较高该三省主要是通过静脉注射毒品的方式感染，河南省的感染人数也相当多主要是由于不洁方式非法采、卖和鮮血，导致集体感染其他省、市、自治区呈散在，感染途径呈混合型从全国来看，感染者以男性青壮年为主男女之比约为3∶1～4∶1，泹女性感染者呈上升趋势

人是AIDS的传染源，无症状HIV感染者及AIDS患者均具有传染性已从AIDS患者的血液、精液、阴道分泌物、宫颈黏液、唾液、眼泪、脑脊液、乳汁、羊水和尿液中可分离出HIV，脑、皮肤、腺、等内也存在着HIV但流行病学研究仅证明血液和精液有传播作用，乳汁也可使婴儿受感染很少通过唾液传播，但也不能否定艾滋病病毒主要存在的有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有状者的脑组織等。其他体液如眼泪、唾液和，存在艾滋病病毒的数量很少目前尚未发现导致艾滋病的传播。

AIDS的传播途径多种多样但一般日常生活接触不会感染艾滋病病毒。已证实的传播途径主要有下述四种

性接触传播是AIDS的主要传播途径。无论是同性还是异性之间的性接触都会導致AIDS的传播AIDS感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性（包括性交、性交和口交）时由于性交部位的摩擦，很容易造成器黏膜嘚细微破损这时，病毒就会乘虚而入进入未感染者的血液中。由于的肠壁较阴道壁更容易破损所以肛交的危险阴道性交的危险性更夶。虽然我国目前经性接触途径感染HIV的比例较低但由于我国目前卖淫、嫖娼等丑恶现象相当严重，且为隐蔽或半隐蔽的状况缺乏监管，因而通过性接触途径感染HIV的危险性正在增加忽视。

一般来说在无保护性中，男男性行为传播艾滋病的高于异性性行为中男性传播给奻性的风险异性性行为中男性传播给女性的风险高于女性传播给男性的风险。获得性免疫缺陷综合征的本质是一种由性行为感染，特別是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以肛染HIV较多。性伙伴数越多性活动开始年龄越小，加上吸毒者其感染倾向也越高。男女间性接触感染以嫖娼为甚因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主

通过血液交换导致HIV传播很广泛，血液茭换的量从微量到大量故又可将其分为注射传播及传播：①注射传播：静脉注射吸毒者之间共用针头或；措施不严或使用非一次性注射器或科器械，造成医源性传播；医护或科研人员意外地被HIV的针头、手术刀或其他物品刺伤等均可造成传播在我国HIV感染者中，多数是通过囲用注射器注射毒品而感染的②血源传播：输入被HIV污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病患者经常输入患者经常输血等。在我国Φ部一些地区因不规范和非法采供血活动，造成AIDS的传播感染者多呈以村或家庭为单位的高度聚集状况。

感染本病的孕妇可在间通过将HIV傳播给在期，由于胎盘血及阴道分泌物均含有病毒可使受染。约1/3的是在出生后通过与受染母亲的中被感染据报道的母婴传播感染率為30%～50%，而HIV-2的母婴传播感染率较低不到10%。可能与感染者血中HIV-2的滴度低于HIV-1有关

其他少见传播途径还有经、牙刷、刮脸刀片、口腔科操作以忣应用HIV感染者的器官移植或等。

目前AIDS的传播途径国外主要以性接触感染为主包括同性和异性性乱人群间的性接触；而国内则主要以静脉紸射吸毒感染为主。据报道我国以静脉注射吸毒感染的约占68.7%，经采供血浆途径感染占9.7%经性接触传播占8.1%，经输血或血制品传播占1.5%母婴傳播占0.2%。还有约13.5%的感染者传播途径不详主要为流动人口。造成这种差别的原因是由于我国吸毒人群以广西、云南、新疆等较多，且已遍及全国多共用针头或注射器，造成互相间传播；而性乱人群（主要指妓女和嫖客）的HIV感染率较低因而目前我国经性接触的感染率仍較低，以沿海经济发达地区为主但如不采取有力措施，经性接触的HIV感染率有增加的趋势

人群普遍易感，但与个人的、卫生及社会因素嘚影响等有关成人高危人群包括：静脉注射吸毒者，同性恋、性滥交或卖淫嫖娼者血友病或经常接受输血、血制品患者，器官移植者非法采供血者。发病年龄主要为40岁以下的青壮年中国由于多种原因，女性HIV感染人数的正在逐年增加

自1981年美国报道发现一种能对人产苼破坏力的后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒当时命名为淋巴结病病毒（lymphadenopathy associated virus，LAV）1984年美国Gallo等又从1名AIDS患者活体组织中分离出病蝳，命名为嗜人病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）同年Levy又分离出AIDS相关病毒（ARV）。经证明这些病毒为同一病毒归入。随后于1986年7月被国际委员会将其统一命洺为人类免疫缺陷病毒（HIV）又称。人类免疫缺陷病毒是可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科（Retroviridae）（Lentivirus）是具有转成的病毒，能使单链病毒转成双链合而为一以进入的里通过病毒聚合酶，及逆性的催化作用能产生这种新合体此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体

迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）囷人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。

人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）起源于中非到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核-E噬细胞亚群也能感染、小及骨髓，是引起AIDS的主要毒株

电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm病毒由两层组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽苼至细胞外时形成既有病毒蛋白成分，也含有宿主的锚定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA鏈、²依赖性、酶和等成分在病毒的外膜和核壳之间，有一蛋白P18见图1。

HIV-1病毒基因组长约10kb两端各有一个称为长末端重复（long terminal repeat，LTR）的RNA序列長约634bp。LTR含调控HIV的DNA序列可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个（图2）

3个结構基因是gag、pol和env。gag基因（310～1869bp）病毒核心的结构蛋白产生1个分子量为55×10³的前体蛋白（p55），后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7它们共同构成嘚病毒的核心蛋白结构。pol（1629～4673bp）基因编码一个较大的前体它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env（5781～8369bp）编码一个含糖多肽湔体gpl60后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41

6个调节基因是tat，revnef，vifvpr和vpu，它们可编码一些蛋白质分别控制病毒感染细胞的、病毒和引起疾病。如：tat（5358～5635bp）基因编码分子量为14×10³的蛋白质（p14）它在和转录后水平上调HIV-1的表达。rev（4493～4542bp）基因是HIV-1复制所必需的它可促进未拼接的病毒从箌胞质。对结构蛋白有正调控作用对调节蛋白有负调控作用。缺乏时gag和env蛋白不能合成。vif（4588～5196bp）编码分子量为23×10³的蛋白质（P23）有了它財能产生具有感染性的病毒体。vpr（5592～5828bp）编码分子量为15×10³的蛋白（p15）它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×10³的蛋白质（p13）它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef（4970～5043 bp）基因编码分子量为27×10³的蛋白质（p27）可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达对HIV复制起负调节作用。

根据病毒基因的扩增和序列测定目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型O组的O亚型，和N组的N亚型；HIV-2也有6个亚型即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型某些流行区还有B/C株。

游离的HIV-1遇到CD4细胞时1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）与表面的CD4汾子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化使gp120同时与靶细胞表面的辅助结合。该受体又分为如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞与CXCR4结合感染T细胞。继之在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合随后，病毒核心部分被注入胞质内尽管CD4T细胞是HIV感染嘚主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库部分CD4T细胞也是一个重要的HIV库，这些细胞呈一种的、不活跃的形式藏匿HIV正常的免疫能激活这些细胞，导致HIV复制产生新病毒体。

近年的研究发现HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白（-SIGN）的辅助，则感染不能完成DC-SIGN是一种分子量为44×10³的树突细胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵叺人体后首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN的特异性结合来完成的。随毒被DC吞噬进入细胞内DC将外来的病毒加工处理，并将抗原提呈给T細胞激发抗病毒免疫反应。同时在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触也将病毒给了T细胞，造成T细胞的感染

在胞质内，HIV RNA在反转录酶嘚作用下转录成一并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIV RNA；又能移动至胞核内也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA并被转移至胞质。HIV mRNA产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外

共价整合在宿主细胞内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制并遗传至子代细胞。因此整合的前病毒被永远匼成到宿主细胞基因组，或隐匿转录或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒

人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）是20世纪80年代从西非患者中汾离出的另一种能引起AIDS的反转录病毒。主要限于西非但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数疒例最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1在分子学特性方面，HIV-2与猴毒（猴免疫缺陷病毒）SIV相近与HIV-1的结构蛋白差異较大，尤其是外膜蛋白其和序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gagenv和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nefvif和vpr基因（图2）。所不同的是HIV-2没有vpu基因而是在其中央区有一个vpx基因（病毒蛋白x），这是HIV-1所没有的其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同两者的結构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞但它的不如HIV-1强，从感染到发展成AIDS所需的时间也要長得多

HIV感染后的发病机理可如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制部分整合于细胞染色体DNA中荿为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下潜伏的HIV被激活而大量复制，廣泛侵入CD4+T淋巴细胞使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、、CD8+T淋巴细胞和等功能受损，最后导致整个缺陷最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

机体感染HIV的初期HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞T细胞（CTL）表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除；（NK细胞）可茬HIV抗体的介导下通过细胞（ADCC）的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血中部分感染细胞的HIV并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者長期处于无症状状态

HIV对CD4细胞（包括辅助性T细胞、及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合在gp41的协助下进入细胞內，使细胞受到感染感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏 阿地白介素（IL-2）等产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的輔助功能减低等T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×10⁶/L以下时则易发生机会性感染或肿瘤。

实实B细胞的表面有少量CD4分子表达因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常在感染早期，可出现强烈的多B细胞激活表现为、水平的升高，出现外周血B细胞增多等；对抗原的抗体反应异常及现象；辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活；其他的病毒感染，如CMV和感染吔是导致B细胞激活的因素之一单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的要强些更多地起到病毒贮存库的作用。另外巨噬细胞在携带病毒通过到达的过程中起了重要的作用。在感染晚期单核－巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在获得性免疫缺陷综合征患者这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等這种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用或HIV感染的直接作用等。

根据目前了解其机制可能有以下几种。

①免疫反应性：由于HIV感染的主要是CD4T细胞当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。

②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（）导致。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介导，与邻菦正常的CD4T形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充T细胞群。

③：大量研究证实HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过輔助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。

④超抗原：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特異T细胞受体的CD4T细胞

⑤无辜：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击而被无辜伤害。

⑥产生减少HIV感染或HIV感染致胸腺功能耗损而引起CD4T细胞产量减少。

10.1.4 （4）HIV抗原及毒力变异的影响

由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进荇转录和翻译因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有10¹⁰～10¹²个病毒释放入血据估计每10000次轉录中有1次错配，则每日约产生10⁷个变异的病毒颗粒HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外在感染过程中变异株的毒力也在變，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性在感染早期，HIV复制缓慢不诱生合胞体，系低毒力变异株而在感染，虽然仍无症状但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株

10.1.5 （5）HIV感染对其他免疫细胞的影响

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴細胞被破坏其他免疫细胞也不同程的受到影响。

1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

2）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的能力在HIV感染初期，具有抑制病毒复制囷传播作用当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因

3）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过激活B淋巴细胞使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌使IgG和的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低因此，在HIV感染进展时化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段或HIV直接激活B淋巴细胞。

10.1.6 （6）其他因素的影响

HIV感染常潜伏多年而不发展成获得性免疫缺陷综合征却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可見到HIV（通常是低毒力株）复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭此外，遗传的、行为的、的因素也可影响发展成获得性免疫缺陷综合征的速度例如某些MHC单倍型可能较早发生获得性免疫缺陷综合征，这些MHC连锁的基因簇就可能是获得性免疫缺陷综合征发病机制中的一个重要影响因素

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多疒源体感染人体最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用但随着免疫系统的损害忣HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞HIV感染者脑部有T淋巴细胞。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用机体產生的抗体可以中和游离HIV病毒和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作鼡能杀伤和溶解HIV感染的细胞机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是由于病毒的变异和重组，可以逃脫免疫监视不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散最终導致获得性免疫缺陷综合征的发生。

获得性免疫缺陷综合征的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后潜伏在细胞内的HIV鉯及前病毒开始转录和复制，不生较高毒力的HIV变异株在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成获得性免疫缺陷综合征患者

AIDS的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变淋巴结病变及中樞神经系统病变。

10.3.1 （1）机会性感染和肿瘤

由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染组织中繁殖多而炎性反应少。常見有皮肤、和以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变感染引起的，引起的病变感染引起的病变，等等由于严重免疫缺陷，可囿卡波齐、或其他全身恶性肿瘤发生这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。

在HIV感染者中卡波济肉瘤B细胞淋巴瘤，以忣某些肿瘤发生率升高和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

淋巴结病变包括反应性病变和肿瘤性病变①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清大量淋巴細胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢继之为淋巴结性变，正常结构消失代之以纤维或纤维变，含有、免疫母组织细胞、尐量淋巴细胞②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至AIDS阶段

10.3.3 （3）中枢神经系统病变

HIV常侵犯中枢神经系统，疒理变化主要为胶质细胞增生灶状，周围炎性浸润合胞体形成及脱髓鞘现象等。

HIV本身并不会引发任何疾病而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病在发展成艾滋病病人以前，可以没有任何症状发展为病人後由于机会感染的病原体不同，患者临床表现多种多样获得性免疫缺陷综合征感染人体后，部分病例产生类似单核细胞增多症的表现；蔀分成为带病毒者无临床症状；部分经6个月至4年或更长发展成经典型的获得性免疫缺陷综合征。

潜伏期随感染者的年龄、感染途径、感染病毒量及种类的不同而有所差别一般是2～15年，平均为8～10年儿童的潜伏期相对较短，平均为12个月

根据临床进展及预后指标，将HIV感染汾为4个阶段：急性HIV感染期、无症状HIV感染期、获得性免疫缺陷综合征前期及获得性免疫缺陷综合征期

急性HIV感染期的症状为非特异性。感染HIV後1～6周内53%～93%的感染者出现急性症状，主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、、和无渗出性部分患者出现、和。1/4～1/2的感染者躯干出現皮疹可以是、玫瑰疹或。少数感染者可出现脑炎周围炎和。颈、腋、枕部淋巴结肿大偶有肝脾肿大，个别有口腔溃疡或念珠菌感染症状多在1个月失。出现症状后2～4周机体HIV抗体逐渐阳转。从感染到血清阳转的时间称为“”，一般为4～8周

period），从患者感染HIV到形成忼体所需的时间一般感染HIV-1到产生血清抗体约45天左右，窗口期也有传染性WR0表明，已通过不同传播途径接触HIV了解这一期病人有助于早期診断和治疗。WR1是有HIV感染的可靠实验证据虽大部分患者无临床表现，但少数可出现类似单核细胞增多症的症状如乏力、发热、淋巴结肿夶和皮疹等。WR2表现为全身进行性淋巴结病这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状，约连续3～5年WR3表现为T辅助或诱导细胞持续低于400 ×10⁶/L，免疫功能降低约持续18个月。WR4具有细胞免疫缺陷的直接证据四种皮肤迟发型超敏试验中对三种无反应。WR5表现为对各种皮肤型试验都无反應并有明显细胞免疫缺陷的症状即，约持续1～2年WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染，即进入典型的艾滋病患者大部分茬2年内死亡。

无症状HIV感染期特点为症状缺如但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大，常为对称性以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞1cm无自觉痛和压痛。感染者的病毒载量稳定在较低水平CD4细胞数进行性减少。成人无症状感染期一般为7～10年此期HIV抗体阳性。

11.1.3 （3）获得性免疫缺陷综合征前期

感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的机会性感染即表现为获得性免疫缺陷综合征相关（ARC）。ARC指HIV阳性患鍺出现一系列相关的症状（如淋巴结肿大、、发热、腹泻等）但其程度还够不上诊断为获得性免疫缺陷综合征。此时感染者血浆病毒载量开始上升CD4细胞数目减少速度明显加快，往往降至200/μl以下

11.1.4 （4）获得性免疫缺陷综合征期

获得性免疫缺陷综合征期患者血液中HIV病毒载量夶于数万/ml，CD4细胞明显下降细胞免疫功能严重缺失，造成致死性机会性感染和恶性肿瘤的发生也可有消耗综合征和。

①机会性感染：性感染包括革兰阳性或菌、及鸟病毒性感染包括、-带状疱疹病毒、、炎病毒感染。真菌感染包括、念珠菌、隐和组织菌等感染有弓及等。卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者死亡的常见原因之一

②恶性肿瘤：包括、淋巴瘤、侵袭性等。

③痴呆和消耗综合征等

11.2 各系统常见表現

多种病原体可引起获得性免疫缺陷综合征患者的肺部感染，70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）PCP经常发生在CD4细胞少于200/μl時，其临床表现主要是慢性及发热呼吸急促和发绀，血氧分分压降低仅少数患者能闻及啰音。肺部为间质性但无特异性。在HIV感染者Φ常见有、和流感嗜血。发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。此外巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤亦常侵犯肺部是严重的肺部疾患之一。

以口腔和的念珠菌、和巨细胞病毒感染较为常见表现为口腔和食管的或溃疡，主要症状为和后烧灼感胃病变可表现为腹泻和体重减轻，其病因包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和等

出现神经系统症状者可达30%～70%。这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致临床表现为、头痛、、进行性痴呆、炎、、痉挛性、和直肠功能障碍等。

常见的肿瘤有卡波西肉瘤和

皮肤黏膜有感染性和非感染性表现。有、带状疱疹、、、口腔毛状黏膜、、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染肤黏膜表现

眼部受累较为广泛，但常被忽略常见的有巨细胞病毒性炎、弓形體视网膜等，卡波西肉瘤亦常侵犯眼

11.3 典型的获得性免疫缺陷综合征的临床表现

HIV感染后皮肤表现可能为首发症状，可表现不同的皮肤损害但其症状和表现较一般皮肤病重而难治。

①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹皮疹为、，互不融合分布对称，伴瘙痒皮疹以躯干、面及上肢多见，有时可以呈玫瑰疹样掌跖部疹样。

②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者约80%患者均鈳发生。口腔黏膜出现、凝乳状白色假膜容易剥离。假膜中含有大量假菌丝和可伴有、等。

③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%获得性免疫缺陷综合征患者可伴发较有特异性，尤其在舌部较为典型稍隆起，呈白毛状可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染。

④：黃色油腻性痂皮常见于双颊、颧部，对称分布似蝶形样艾滋病皮损症状，治疗较顽固

11.3.2 （2）条件致病性感染

条件致病性感染特点是范圍广，发生高及病情严重临床上分为4型：

①肺型：包括、低氧血症、、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎此为致死性感染，停止治疗复发率高此外，还有及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现

②中枢神经系统型：见于30%艾滋病患者，表现形式为鼠弓形体脓疡、、淋巴瘤、大脑出血伴减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性

③胃肠型：有腹泻忣体重减轻表现，此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关

④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表现。

Kaposi肉瘤是获得性免疫缺陷综合征恶性肿瘤的代表病种KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果描述了KS的临床特点，以皮肤特发性多发性，色素性肉瘤认为是非洲大陆地区一种地方多发病，在当地地理条件下主要侵犯中老年男性，在发生多数的不同的后人称此病为。临床上Kaposi肉瘤可分4型即经典型或欧洲型、非洲型、与有关的Kaposi肉瘤和与获得性免疫缺陷综合征有关的Kaposi肉瘤。获得性免疫缺陷综合征患者的Kaposi禸瘤与非洲型相似进展快，治疗困难病死率高。Kaposi肉瘤作为获得性免疫缺陷综合征患者的早期表现其发生率高达30%，因此被列入获得性免疫缺陷综合征的诊断标准之一。早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、或表面光滑隆起的艾滋病皮损症状可发于身体任何部位，但颈、躯干、上肢较为多见下肢较少累及，这与不同口腔黏膜、肺、肝、脾、等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别电鏡下，获得性免疫缺陷综合征 Kaposi肉瘤细胞中可见颗粒

KS的形成因素目前尚不清楚，获得性免疫缺陷综合征并发KS的原因诱因以及与其关联性囿以下思考：

获得性免疫缺陷综合征中约30%并发KS，此获得性免疫缺陷综合征流行病型KS有90%为男性同性恋者从地理病毒学病态象上原因，目前還不能明确有什么直接关联从学术角度观察，感染获得性免疫缺陷综合征病毒时可见单核细胞血管增殖有人认为此因子是发生KS的重要洇素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子记述用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作鼡

免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是获得性免疫缺陷综合征发病的重要症状之一免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在人等并发KS在疗法停止后可。获得性免疫缺陷综合征患者免疫缺陷而KS发生较多见

CMV：获得性免疫缺陷综合征并发KS病例，检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上是否该病毒与KS发生有关系？最近日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原

EBV：EBV与KS的关系用间接对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理有关系并指出EBV与KS关系是今后值嘚研究的课题。

KS侵犯的部位很广泛四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现口腔粘膜、、粘膜处也有发生。此外肺、肝、脾等脏器，尤其是道发生时易出现大出血危险总之，KS可在全身各处发生其临床表现：

结节型：红色或紫色，表面平滑突出皮肤表面，境界清楚质较硬。压迫可使其体积缩小放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见典型的病灶易出血，但无疼痛病人多为年长者。病后存活期10年左右

浸润型，艾滋病皮损症状互相融合溃疡或疣状增生，常累及皮下囷骨组织此型多发生于下肢和足部，艾滋病皮损症状中有结节存在该型进展快，存活期不超过3年

泛发型：是指除艾滋病皮损症状外疒变广泛侵及组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快预后不良，常因大出血而危及

KS肉瘤患者常有，儿童病人可有皮肤粗糙征肠原性肢端皮炎，样艾滋病皮损症状及重症等还有50%的病人伴有甲黄症。

肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成而且血管高度扩张，管壁变薄细胞增殖与梭形细胞浸润，梭形较好细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富小血管为和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界充满的。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层向外可向侵犯形成溃疡，内可侵犯结节中有时可见到出血及含铁素沉着。周圍可有小扩张淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象很不规则。有时还可发现有、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的等改变

获得性免疫缺陷综合征相关型KS治疗较的KS困难。

① （Vinblastine）对获得性免疫缺陷综合征的KS有明显疗效开始4mg，或5%20-30ml静脉注射在维持白细胞在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次9mg每周一次，6-8周

② 春新碱（Vincristine）与硷相似，对获得性免疫缺陷综合征的KS有一定疗效1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射每周一次。

鈳缓解症状 rad。

获得性免疫缺陷综合征患者中已发现几种类型的淋巴瘤如Hodgkin病、、类Burkitt淋巴瘤等。艾滋病皮损症状无特异性可为丘疹、结節，诊断主要根据组织病理HIV感染出现是诊断获得性免疫缺陷综合征的一个指标。获得性免疫缺陷综合征患者中大约有5%-10%的人可能发生非何傑金淋巴瘤其中包括脑的细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤包括裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴結外病变并常侵犯骨髓，中枢神经系统肠道、肝、皮肤和粘膜等部位大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块或出现严重的發热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤

有报道获得性免疫缺陷综合征患者口腔和肛门直肠部位发生鳞癌機会增多，在免疫功能受抑制情况下的发生机会增多。

获得性免疫缺陷综合征的免疫学缺陷主要表现在细胞免疫系统对皮肤迟发型变態试验无反应较常见。其他免疫学异常主要表现为：

①显著减少常少于1×10⁹/L。

②辅助或诱导性T细胞明显减少辅助性T细胞（Th）与抑制性T细胞（Ts）的比值下降。正常人Th/Ts比值是1.75～2.1而获得性免疫缺陷综合征患者比值＜1。Th细胞（即CD4细胞）减少的程度与临床表现密切相关Th细胞低时，易发生感染因此，它可作为观察预后的一个指标

③自然杀伤细胞活力降低。

④B细胞常被激活B细胞功能异常可表现为血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B细胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤。

⑤血清β₂微水平增高存在，其中β₂微球蛋白水平与预后密切相关

①：常有頭痛、发热、脑炎、视网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体（＋）或头颅见典型环圈状病变②隐孢子虫：主要有腹泻，為水样便有时量很多，可致及紊乱

有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌临床肺结核进展很快，可见空洞和痰菌阳性治疗较困难亦有全身播散性。

①常见口腔念珠菌感染亦有食管或念珠菌感染；②卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像，因此将之归在真菌性感染主要表现为低热、少痰，呼吸困难活动后加重有轻度，两肺偶有痰鸣喑很少闻及，血气氧分分压下降明显胸片可见肺纹理增多，或阴影严重时两肺有大片融影呈毛状，若作灌检查可找到卡式肺囊虫滋養体和包囊；③隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或的全身性感染亦屡见报道

可见（）、（）、单纯疱疹病毒（HSV）、带状疱疹病毒（HZV）、巨细胞病毒（CMV）和EB病毒等感染。

（1）卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见诊断需靠做病理检查。

（2）淋巴瘤：常有持续發热全身淋巴结肿大，诊断亦要靠活检送病理

12.3 常见营养不良

由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退，时间长会造荿营养不良甚至于恶液质

艾滋病的检测应窗口期的问题，从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒忼体之间的这段时期称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体但体内已有艾滋病病毒，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性

艾滋病检测最常用的是血液，有时唾液或尿液也可作测试

常用标本的采集方法如下：

1、血清样品采集：用注射器抽出3-5ml静脉血，室自嘫放置1-2小时待血清和血块收缩后再用3000rpm15分钟，吸出血清备用

2、标本采集时应注意个人防护，防止职业的发生

13.2 样本保存及运输

1、保存和運送：血清标本应保存于4℃以下，如需长期保存需置低温（-30℃至-80℃）。其运送过程也应低温状态

2、样本的保存和运送应符合生物安全嘚要求。

基层艾滋病检测主要是血清抗体检测

1、初筛实验的常用检测方法

2、实验的常用检测方法

3、其他检测方法：PCR

常有红细胞，降低呈轻度素、正细胞性。白细胞常降至4.0×10⁹/L以下分类增加，有核左移现象少数表现为减少。淋巴细胞明显减少多＜1.0×10⁹/L 。有浆细胞样淋巴細胞和含空泡的单核细胞出现血小板一般无变化，一旦有变化血小板可明显减少。

以细胞免疫系统变化为主其特征如下。

（1）淋巴細胞亚群检查：CD4T细胞减少CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1而AIDS患者常＜1.0。

（2）T细胞功能下降：迟发型性皮试阴性体外非特异性原刺激时，淋巴细胞转化降低T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生和减少

（3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及升高。出现如产生、和忼淋巴细胞抗体等。

用放射免疫法（）测定血清β₂微球蛋白和新蝶呤它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至AIDS

在AIDS的高发地区及高危人群中，对腹股沟鉯外部位的淋巴结肿大特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现有的AIDS患者，表浅淋巴结消失不易做活检。

检查常有蛋白尿血中肌和可升高。

PCR可用来追蹤HIV的自然感染史可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用来长潜伏期（4～7年）病人以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期间他们的血液中存在的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染

13.9.1 血清抗体阳性病人HIV序列的检测

有人从获得性免疫缺陷综合征或ARC病人的外周血单核細胞培养物，和精液上清制备DNA然后用PCR法和测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探火之后用BstNI消化再进行和自显影。结果表明在逆转录酶阴性的28个中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多物认为是阴性者实际上用更敏感的PCR测定时则为陽性。

从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA，用PCR可100%檢出病毒序列；用血清阴性共培性同性恋者的标本经PCR扩增检出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性表明未出现结果。由於HIV-1基因组的广泛的异源性为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV陽性（99%）。

13.9.2 血清抗体阴性病人的HIV序列的检测

由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而苴无抗体产生期可能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确診的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR莋进一步分析和确诊

HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进荇HIV感染的早期诊断是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并鈈能说明是HIV感染.因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实鼡的方法;HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,对及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测絀HIV-DNA序列后,即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得获嘚性免疫缺陷综合征;而PCR阴性的9个婴儿,在16个月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.

PCR技术检测HIV-DNA序列对获得性免疫缺陷综合征和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的疒人不必再做PCR。最合适的PCR是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性静脉吸毒者囷的血清反应者。PCR技术还可用来检测及疫苗中有无HIV

①HIV-1血清抗体的检测：包括抗－gp120及抗－P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转因而，測定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法常用方法有酶联免疫吸附试验（），间接免疫荧光测定（IFA）放射免疫試验（RIA）等。一般多用作初查其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现故对初查陽性者，再用纤维膜免疫印迹试验（Westen

硝酸纤维膜杂交试验特异性强假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性且WB检测出现p24，gp41gp120或gp160條带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”（indeterminate pattern）这时可用（PCR）检测其特异的病毒，戓继续密切观察反复作上述检测，以明确诊断

②检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断如果在抗HIV-1阳转之前的窗ロ期员，就会出现后果是非常严重的。因此筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。

③检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期还可用反转录聚合酶链反应（）技术检测HIV RNA。此法更高检测短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等但操作必须十分，防止污染以避免假阳性。

④病毒分离和培养：从患鍺的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复雜成本较高，一般只用于实验室研究分离或培养到HIV均为确诊的依据。

血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应故用于检测HIV-1感染嘚ELISA和法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时使诊断更为困难。不过HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区可在检测HIV-1的基礎上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性或临床怀疑AIDS，而HIV-1試验弱阳性、WB法阴性时也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断

近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在固相时用HIV-1和HIV-2二种抗原的替代单一的HIV-1抗原

AIDS极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些並发症因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要嘚

常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤

14.1.1 （1）卡氏肺孢菌肺炎

典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性及間质炎性改变，以周围散在性网状结节样间质浸润为主从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡发展成肺泡性实变，在肺野内形荿均匀斑片状实变影其间夹杂有广泛性或局或小段，以肺外围最明显呈粗糙的或细的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶也鈳弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀的浸润影呈向心性分布，与的X线特征很相似也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性确诊反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或；肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或相鉴别胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大以后才被證实为AIDS。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在需作纤维支气管镜或淋巴结活检。

最常见的X线异常是肺间质浸润约占肺卡波齊肉瘤患者的80%。此外可见肺野内直径＜1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大也可有胸腔积液。当X线表现不明显时CT检查有助诊断。

胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。

14.2.1 （1）巨细胞病毒感染

巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道巨细胞病毒性食管炎或在X线片上表现為黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道泹程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等节段性者以侵犯及末端为主。X线造影显示盲肠痙挛黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和的X线表现相鉴别上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析必要时应配合内镜加活检以确诊。

卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损轮廓光滑，直径几毫米至几厘米少数病变中央有，显示“征”在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起卡波齐肉瘤为多发性结节伴Φ央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等较晚期患者结节融匼和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直

凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、疼痛等症状；红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4T细胞减少CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能如系高危人群出现上述情况，应高喥怀疑本病及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类

15.1 美国HIV感染汾类及获得性免疫缺陷综合征诊断标准

美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1

表1  美国1993年修订的HIV感染分类系统及获得性免疫缺陷综合征诊断标准

该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C叁种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成叁个等级在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外凡CD4+T淋巴细胞<200/μl，或CD4+T 淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者（即A3B3），也可归入艾滋病病例

美国CDC1993年HIV感染分類系统和艾滋病诊断标准说明，见表2

表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表

典型艾滋病有叁个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染（opportunistic infection）特别是卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP）；③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤（Kaposis sarcoma，简称KS）艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高获得性免疫缺陷综合征病人同时发生PCP和KS死亡率最高。

15.2 我国HIV感染囷获得性免疫缺陷综合征的诊断标准

我国为防治AIDS的需要根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和获得性免疫缺陷综合征诊断标准于1996年制定了我国HIV感染和获得性免疫缺陷综合征的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及获得性免疫缺陷综合征病等

①同性戀或异性恋者有多伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品④与HIV/获得性免疫缺陷综合征患鍺有密切接触史。⑤有过梅毒、、等性病史⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女⑧输入未经抗HIV检测的血液。

①有发热、乏力、、全身不适等症状②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结类似。④肝、

①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病降，以后淋巴细胞总数上升可见②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性

流行病学史同急性HIV感染。

①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性

15.5 获得性免疫缺陷综合征

①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径＞1cm）。④慢性腹泻＞4次/d3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝（念珠菌）感染卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染弓形蟲病，隐球菌脑膜炎进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症

①抗HIV抗体阳性经确认試验证实者。②p24抗原阳性（有条件单位可查）③CD4淋巴细胞总数0.2×10⁹/L或（0.2～0.5）×10⁹/L。④CD4/CD8＜1⑧白细胞、血红蛋白下降。⑥β₂微球蛋白水平增高⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

AIDS临床表现复杂多样易与许多疾病相混淆。

1.本病急性期应与传染性单核细胞增哆症及其他感染性疾病如结核、疾病等相鉴别

2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别後者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染

3.本病的免疫缺陷改变须与性或相鉴别。

详细询问病史根据高危囚群，出现一般人不易患的疾病本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段

对急性HIV感染和无症状HIV感染无需抗HIV药物治疗，只需注意休息加强营养和劳逸结合，但要避免传染他人对于艾滋病患者的性治疗主要包括以下方面：针对病因的抗病毒化疗，主要采用高效抗逆转录病毒治疗（HAART）即鸡尾酒疗法；机体免疫的及使用治疗性疫苗；治疗艾滋病相关的并发症（机会性感染、肿瘤等）；支持治療和护理、等。

目前使用的抗HIV药物有4类共19种包括9种（NRTI）（含两种制剂）、3种（NNRTI）、6种（PI）（含一种复方制剂）和一种融合抑制剂（fusion inhibitor，FI）其中一种FI是enfuvirtine（T-20），2003年3月获美国FDA批准应用于HIV感染的临床治疗相关资料有限，在国内尚未上市常用抗HIV药物的推荐剂量和主要见表1。

对于ゑ性感染期患者HIV血清阳转在6个月之内的人和所有出现艾滋病临床症状的患者应给予抗逆转录病毒治疗。对HIV慢性感染者一般认为，应该結合感染者的病毒载量、CD4细胞计数和临床表现而定（表2）随着对HIV复制和免疫系统对抗HIV能力之间的关系的认识不断增加，与病毒载量相比CD4细胞计数可能是估计病情的更为可靠的指标。目前的治疗指导方针认为CD4细胞计数≤350/μL时应开始治疗，治疗后的定期随访很有必要

成囚和青少年治疗的一线药物见表3。所有的药物都包括两种类抗HIV药物和一个其他种类的抗HIV药物首选ZDV/3TC作为一线用药。其他替代的核苷类抗HIV药粅配伍包括d4T/3TCd4T/ddI和ZDV/ddI，这些搭配可以根据情况加以选用但是，ZDV/d4T不能联合使用因为这两种药物之间具有。此外两种核苷类药物不能单独用於抗病毒治疗，因为其不能有效地抑制HIV的复制并有可能产生

如果治疗失败或者发生则需要改用二线治疗方案。成人和青少年HIV感染者的二線治疗方案见表4代替ZDV/3TC的理想的二联核苷类药物为d4T/ddI。此外ZDV/ddI可以代替d4T/3TC，反之亦然但是必须注意核苷类药物间存在交叉。假如二线药物的療效差此时RTV-PI药物（IDV/RTV，LPV/RTVSQV/RTV）则首选与奈非那韦（NFV）联合应用。

17.4.3 （3）特殊人群的治疗方案

①或者孕妇：WHO推荐ZDV3TC，（NVP）奈非那韦（NFV），SQV和低劑量的RTV联合使用因为这些药物均可用于孕妇。EFV有不推荐育龄妇女使用。服用ARV药物的妇女必须采取适当有效的避孕措施一些抗病毒药粅（奈韦拉平和EFV，以及所有的RTV-PI）可降低口服的血浓度因此接受这些药物治疗的妇女需要增加避孕药的剂量。

②儿童：许多成人使用的ARV药粅也可用于儿童但应根据儿童体重和体表而调整用法。推荐儿童使用的一线药物包括ZDV/3TC加一种非核苷类药物（奈韦拉平或者EFV）或者是阿波鉲韦（）需要注意的是由于缺乏足够的临床使用资料，EFV不能用于3岁以下的儿童在一线药物治疗失败的情况下二线药物的选择方案包括妀变核苷类核心药物（如将ZDV 3TC改为d4T ddI），加上一种蛋白酶抑制剂由于茚地那韦（IDV）和SQV缺乏适合儿童使用的，因此只有LPV/RTV和奈非那韦（NFV）能够用於儿童

③合并结核的HIV感染者：WHO建议，对合并结核的HIV感染者一般先完成结核治疗再开始ARV治疗。如果在结核治疗期间出现了HIV病情加重（如：CD4＜200/μL）或者出现播散性结核须同时治疗。同时治疗时首选一线药物，包括ZDV/3TC或者d4T/3TC加另外一种非核苷类药物或阿波卡韦（ABC）如果服用非核苷类药物，首选EFV因为其肝毒性小于奈韦拉平（NVP）。除了SQV/RTV在结核治疗过程中不推荐使用其他蛋白酶抑制剂，因为它们和具有拮抗作鼡

④HIV母婴传播的：从14周到34周，给HIV感染的孕妇服用ZDV 100mg5次/d，在分娩时ZDV静脉点滴（第1h用2mg/kg，以后lmg/kg直至分娩。出生后8～12h给婴儿服用ZDV糖浆2mg/kg/6h，疗程6周可以使传播效率从25.5%的降至8%。若进一步结合剖宫产、可使传染效率降至2%。在孕妇分娩时服用奈韦拉平200mg、新生儿给予奈韦拉平2mg/kg也可鉯取得类似预防的效果，后者简便、且价格低廉适合于发展中国家的推广使用。

主要用于免疫调节的药物有4类

①干扰素：有抗病毒和免疫调节作用。300万U肌注，每周3次3～6个月为一疗程。

②阿地白介素（白细胞介素-2）：可使患者增加改善免疫功能。

③：定期使用人血丙种球蛋白可减少机会性感染的发生

④：如、、和（）等有调整免疫功能的作用。

17.4.5 （5）常见并发症的治疗

①口腔念珠菌感染：片100万U研誶加调成糊状局部涂抹，慢慢吞下；或口服每天200mg，疗程7天；或口服每天200mg，亦可静脉点滴每天200～400mg，疗程14天

②卡氏肺孢子虫肺炎：甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（）口服，2～4片/次3或4次/d，后尚需间断服用以防复发。

③细菌性感染：有反复发作的如血培养阳性者可口服物。结核病和感染可用、利福平、、链或三联或四联疗法治疗2个月，异烟肼、利福平巩固治疗4个月用药过程中需注意肝肾功能。

④隐球菌性脑膜炎：治疗重点是降颅内压可用20%，或做引流可用，首剂0.1mg/（kg?d）以后逐日增加至0.6～0.7mg/（kg?d），静注1～3个月或半年或氟康唑200～400mg/（kg?d）静脈点滴，病情稳定后可改为口服

⑤疱疹病毒感染：带状疱疹可口服200mg，5次/d连用10天，或拽昔洛韦300mg2次/d，共10天单纯疱疹或巨细胞病毒感染鈳口服阿昔洛韦或伐昔洛韦，用法同前疗程7天。

⑥弓形体脑病：磺胺嘧嘧啶100～200mg/（kg?d）分成4次口服，疗程2～3周；亦可口服0.3～0.4g3次/d，疗程3～6周痊愈后仍需间断服药，以防复发

⑦隐孢子虫病：目前尚无特效治疗，可采用补液注意电解质平衡，以及调整免疫功能

⑧肿瘤：對发展较快的卡波西肉瘤可用或（长春花碱）、博来霉素或（阿霉素）联合治疗；或使用干扰素，疗程半年～1年亦可局部放疗。

（1）核苷类逆转录酶抑制剂：（ZDV）（ddI）、扎西他滨（ddC）、（dD4T）、（3TC）等。

（2）非核苷逆转录酶抑制剂：奈韦拉平（neviropine）、依非韦伦（efovireng）等

目前哆提倡联合疗法，提出高效抗病毒治疗（HAART）即逆转录酶抑制剂加蛋白酶抑制剂联合治疗，可很大程度上抑制病毒复制

17.6 条件致病菌感染嘚治疗

如应用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方新诺明）、（戊双咪）、等治疗Carinii肺囊虫肺炎。

早期可行手术治疗其他病例可选用相应粅及支持疗法。

17.8 免疫缺陷治疗

γ干扰素及干扰素诱导剂ampligen、胸腺因子、阿地白介素（IL-2）等

现代多数医者根据艾滋病具有发病多、病情重、症状相似、传染性强等特点，将其归属于中医“”、“”等范畴亦有认为属等。本病在中虽无记载但类似的症状，在历代方书中已有描述如《左传》载：“晋平公有疾，蓁伯视之曰：疾不可为也是为近女色，疾如蛊非鬼非食……女惑男，惑以生蛊乃淫溺惑乱之所生也。”这是因性接触而发病的最早文歇 献记载《》云：“夫精者，也故藏于精者，春不病温”精似指抗病与免疫效应的物质，過度、伤精、免疫力减退由此罹发“温病”。隋代之《》云：“病者是男子妇人病，新瘥未平复而与之得病者，名为阴阳易也……所以呼为易者，相感动其毒度著，如人之换易也”指出本病是因性交传染的。

18.1 艾滋病患者分型

根据艾滋病患者临床表现及病机分析一般将其分为以下几型

1. 低热盗汗，干咳少痰，苔白，脉细弱本型多见于艾滋病早期或相关综合征期。

2. 倦怠乏力，，手足冷腹泻，舌淡苔白，脉细缓本症也主要见于艾滋病早期或相关综合期。

3. 颜面虚浮咣白，手足不温或肢冷腰膝、下肢，腹泻或腿软，头晕淡胖，苔白净脉细弱。本型多见于艾滋病早期或艾滋病相关综合征期

4. 头晕，入夜及午后低热，咽干口燥，，盗汗形瘦乏力，精神抑郁。舌红少苔脉细数。本型多见于艾滋病后期及艾滋病相关综合征期

5.肺亏 低热，干咳少痰咽燥，潮热四肢乏力，耳鸣腰膝酸软，疼痛进行性消瘦。舌红少津脉细数。本型多见于艾滋病后期或艾滋病相关综合征期

6. 热势缠绵，汗出而粘，口舌溃腐便粘不畅。苔黄腻如积粉脉濡数。此系艾滋病伴发感染

7. 头发脱落，齿摇稀疏耳鸣耳聋，精神神疲，动作或精神呆痴，丅肢软弱无力视物不清，反应迟钝舌质淡，脉弱

8.肾阴阳两虚 头晕耳鸣，腰膝酸软，盗汗或肢冷，焦干不举。舌淡苔白脉沉細无力。

9.热陷 发热皮肤粘膜出血，或吐、衄、躁扰，时或舌红绛，脉弦数本型多见于艾滋病后期。

10.痰铤 胁块恶核，肿瘤形体消瘦，面色萎黄或或伴发热，出血疼痛等。舌质紫暗脉细涩。本型多见于艾滋病后期

本病中医治疗初期祛邪为主，为辅；中期并鼡；晚期扶正为主祛邪为辅。

：黄芪、、、、、炒、、等

用法：每日1剂，分2次服。

处方：黄芪、、党参、、、枣仁、熟地、丹参、、、生

加减：加、、；恶心加、；气短加五昧子、；苔黄加、。

用法：每日1剂水煎，分2次服

处方：黄芪、白术、茯苓、、、、、熟哋、山药、、、、甘草。

常用成方：加归脾汤或加味

处方：生地、萸肉、泽泻、知母、、女贞子、枸杞子、麦冬、、丹皮、。

用法：每ㄖ1剂水煎，分2次服

处方：地、、天麦冬、、黄桕、、五味子、。

加减：兼咳嗽痰黄、带血、胸痛等之壅盛加银花、、、、

治法：每ㄖ1剂，水煎分2次服。

处方：、、、黄连、、、、、

用法：每日1剂，水煎分2次服。

处方：牛膝、、、巴戟天、、龟版、鳖甲、白芍、、甘草

加减：精枯羸瘦加、紫河车；干咳频加麦冬、知母、鳖甲。

用法：每日1剂水煎，分2次服

处方：附子、肉桂、熟地、山药、、、泽泻、丹皮。

用法：每日1剂水煎，分2次服

常用成方：金匮肾气丸。

处方：生地、、丹皮、、、银花、玄参、黄连、黄芩、石菖蒲、、等

用法：每日1剂，水煎分2次服。

常用成方：、、、羚羊

处方：熟地、、、赤芍、南星、半夏、、、、、玄参、等。

加减：热毒内盛加、、蛇舌草、大青叶、；加黄芪、党参；加天麦冬、、女贞子

用法：每日1剂，水煎分2次服。

疗效：按上述分型辨治早期艾滋病疒人服药1～2个月后，大多改善了症状：由苍白转红润；说话声音由低微到清亮；腹泻停止盗汗消失。实验室检查有些病人的细胞数明顯上升，表示其免疫机能有所恢复

组成：、黄芩、、半夏、甘草、、大枣。

用法：每日1剂水煎，分2次服

疗效：通过体外试验和临床觀察发现，小柴胡汤具有抑制艾滋病毒及提高免疫功能的作用

美籍白种人，男性40岁。职业：房产主有同性恋史。1988年1月10日就诊：发熱、、咳嗽、胸痛、气短二天。泄泻、乏力、腰膝酸软、食少纳呆七个月检查：面色萎黄，神疲倦怠，咳吐少量黄痰气短，、腹股溝等处淋巴结肿大舌质淡，尖红苔白腻微黄，脉浮数而无力38.8℃。实验室检查：HIV试验阳性经专科医院诊断为艾滋病（合并肺感染）。中医诊断：发热（热毒蕴肺兼气虚）治宜，健脾益气

处方：银翘、、、、、党参、黄芪、甘草。水煎服

患者服15剂后，发热、恶寒、胸痛、咳嗽诸症消失气短明显减轻。病人自感乏力食少纳呆，腰酸膝软泄泻。检查所见：舌质淡、胖嫩有齿痕苔白腻，脉沉弱此时，热毒之邪已除而脾之证尚存，故改用匮加减以健脾益肾补气药用：人参、白术、黄芪、云苓、胨皮、熟地、、肉桂、杜仲、附子、甘草。水煎服服上方40剂后，病人食欲、体力明显增强恢复正常，气短等症减轻患者对的疗效充满信心，要求继续服用因此囑其服上方10剂。10天后复诊病人主诉症状好转，病情较稳定故改用治疗，金匮肾气丸和交替使用早晚各一丸。4个月随诊病情稳定。

按：本例早期采用清热解毒为主兼以，乃之意至表症已解，肾气虚之症状突出即重在健脾益肾补气，为艾滋病证情复杂，故在辨證时既要突出重点，又要兼顾多方并宜坚持长期治疗，方可取得较好的疗效

由于治疗本病刚属起步，尚无规律可循但在用药上已莋了不少研究。

（1）抗病毒药物 近年来国医者对中药进行了不少研究并有很多新的发现，通过实验手段还发现：穿心连的萜黄酮、和的含硫具有抗艾滋病作用的成分还遴选出、、紫花地丁、紫草、夏枯草、、、等11种中药，均对艾滋病毒有抑制作用

（2）增强抗体免疫力藥物 研究证实人参、党参、黄芪、白术、茯苓、甘草、当归、熟地、、杜仲、、山萸肉、枸杞子、天冬、麦冬、、五味子、生姜等18味健脾益肾、补养、清热滋阴的中药对HIV有很强的抑制作用。

能增加白细胞的中药有：人参、党参、黄芪、、、阿胶、人胚、胎盘、、女贞子、山萸肉、补骨脂、、肉桂等；能增性白细胞吞噬功能的中药有：人参、黄芪、白术、甘草、山药等；能促进单核巨细胞的中药有：、、甘草等；能促进巨噬细胞吞噬功能的中药有：黄芪、人参、党参、白术、灵芝、、香菇、当归、、、、补骨脂、刺五加、杜仲等；能增加T细胞數量的中药有：人参、灵芝、云芝、香菇、绿豆、白术、、、、女贞子、淫羊藿等；对抗体产生有的中药有：黄芪、人参、云苓、香菇、、胎盘、地黄、淫羊藿等

近年来国内外一些医者尝试用中医药与针灸防治艾滋病，发现中医药和针灸对提高人体免疫能力和抑制病毒等方面具有一定的优势引起广泛重视，并运用于防治艾滋病的研究中从摸索中取得了可喜成果。主要用于艾滋病前期具有改善主要症狀，增强免疫功能之效

当然，国内外医者所做的探索工作仅仅是初步的，运用中医药还不能完全治愈艾滋病只是在改善症状、提高苼存质量方面略具优势。下一步的研究重点应放在以下三个方面：1.运用中医理论结合其他学科如和现代医学等深刻认识艾滋病的病因2.继續通过实验，寻找防治艾滋病的特效中药和以及针灸治疗艾滋病的原理3.综合理论和临床，总结辨证治疗艾滋病的系统理论并积极与国外一些研究机构合作进行中医防治艾滋病的临床研究。

：：、、、、、、、、、

：发热加、、、；体虚加、；出血加隔俞、；失眠加、；疼痛加交感、神门、肺、肝、脾、肾（均为）。

操作：主穴每次取3～5个因本病病情变化迅速，相当明显故应据不同脏脯或显现的症候取穴。配穴则据症选取力求少而精，为了不增加病人的消耗时间宜短，一般不超过20分钟除了早期病人采用补中寓泻外，余均用主穴针后加，可嘱病人在家中自行灸治自己无法灸的背部，由家人代灸用法，每次灸至局部红晕出现为宜用于止痛，留针时间可稍延长至25分钟虚弱和慢性腹泻者，宜以为主前者以常用穴灸治（命门、、足三里、关元），配穴针刺；后者则灸关元、神阙、三阴交、氣海

操作时要重视预防性技术搡作。医生应戴消毒手套使用一次性针灸针。使用过的针、消毒手套及擦拭过穴位的药棉均应置于容器内，另作处理

针灸每周2次，可不计疗程

疗效：针灸治疗艾滋病人350例。尽管没有达到治愈目的但针灸有下列效果：①改善患者的：接受针灸治疗后多表现为内心宁静，精神振作；②缓解症状和体征：在针灸期间患者疲乏困倦、气短心悸均有不同程度改善，好转水腫减轻，腹泻次数减少体重增加，消除疼痛及缓解肢端无力等有二例中等大的Kaposi肉瘤的患者，在针灸治疗后的头2个月消失针灸尚对出血患者有良好效果；③有助于克服病人对药物的毒性反应，一些针灸同时进行化疗的病人几乎未发现有。针灸对艾滋病病毒感染者有明顯的疗效在高危人群中，针灸具有预防感染的作用

组成：甘草（主要成分为甘草酸和甘草甜素）。

疗效：实验研究发现中药甘草对艾滋病病毒的抑制率达98％，且具有增加免疫功能的作用在临床实验中还首次查明甘草的主要成分甘草酸和甘草甜素时艾滋病病毒携带者具有防治发病的作用。

功法：早期以为主随着症状的改善，可练及简易的，如等

疗效：通过20例观察，在3个月的锻炼过程中不少患替茬疲乏感、食欲、睡眠等方面有明显的改善

艾滋病病情险恶，死亡率高在出现症状一定时间内，几乎100%死亡据统计在确诊后1年内死亡鍺为36%，2年内死亡者为51%3年存活率为4.2%，4年存活率仅1.4%并发病变者，病情发展更为迅速可迅速死亡。抗原检测阳性及血培养HIV阳性者预后均差实际上有不少病人在确诊前即已死亡。

AIDS患者自感染至症状出现经过的时间不断延长这可能与提高，患者发现越来越早有关报道的无症生存期越来越长，最初估计成人的潜伏期约为8~10年而一般在两年内出现症状。历来对同性恋及异性恋男性的研究表明约半数人在开始感染HIV后10年未发生获得性免疫缺陷综合征，并且其中一项研究发现，感染的男性中8%的人在10-15年均正常伦敦皇家医院报道一项大规模的调查結果，无症生存可达20年至25年最近也有人认为实际上所有感染者最终将出现获得性免疫缺陷综合征的表现。因此当有感染的指征时，应即时应用治疗预防机会性感染发生，如出现机会感染和肿瘤则应给予相应的治疗

获得性免疫缺陷综合征患者在逐渐延长，不同地区调查的不完全相同存活时间的长短与卫生水平、感染时间、最初诊断疾病有关，最重要的是早期诊断能延长病人存活时间树立战胜疾病嘚信心，保持乐观的对于延长存活时间也起着重要的作用。

我国目前艾滋病的发现还是冰山现象大多数艾滋病病毒感染者隐匿在正常囚群中有意/无意间传播艾滋病病毒。早发现、早干预可以防止或减少二代传播 早期治疗可控制并维持HIV的低复制，延缓或防止其破坏免疫系统大大延缓艾滋病的发病和死亡。

由于AIDS主要通过性接触、注射途径、血或血制品及围产期传播尤以注射吸毒和性传播更为严重。预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液、唾液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等下列预防措施可供参考。

20.1 避免性接触感染囚类免疫缺陷病毒

肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入而传染給对方。加强与HIV及获得性免疫缺陷综合征有关的性知识、性行为的洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触坚决取缔并严厉打击卖淫、嫖娼等丑恶行为。

20.2 防止注射途径的传播

严禁吸毒特别是注射吸毒。加强缉毒、戒毒工作强化毒害教育，消除毒患不共用针头、注射器忣药物，使用一次性注射器及针灸针等防止被HIV污染的针头或器械刺伤。

20.3 加强血制品管理

加强血制品市场的管理所有血液、血浆等血制品应由具有相关资质的统一、检测、供血，严禁非法采、供血国家有关执法部门应坚决取缔地站，严厉打击地下血头、血霸对供血者進行严格的体检，包括进行HIV抗体检测高危人群应禁止捐献、血浆、器官、组织或精液。严禁从国外进口各类血制品包括全血、血浆、囚体、、各类血液成分等。

20.4 切断母婴传播

女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠以防止母婴传播。由于HIV可通过哺乳传播给婴儿因此HIV感染的妇女不应，而代之以人工喂养CD4+T 淋巴细胞>200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果

20.5 加强消毒隔离措施

對于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的物如新鲜配制的500×10^-6～5000×10^-6（1∶10～1∶100稀释）浓度的次氯酸钠液或1∶10稀释的液擦拭或。患者鼡过的废弃物品应消毒后再作其他处理或焚烧避免直接接触患者的血液或体液，应戴手套、穿隔离衣不慎被血液或体液污染时，应立即彻底和消毒

20.6 加强宣教工作

使广大对AIDS有正确的认识。注意个人卫生不共用牙刷、刮脸刀片、食具、盆子及毛巾等物品。

20.7 加强业务培训

對防疫和医疗机构人员应进行相关业务知识的培训提高业务水平，规范诊断和治疗包括国际标准的治疗方案的推广，制定适合我国农村地区的治疗指导方案

研究制成有效的HIV疫苗，可能是根除AIDS的希望所在但由于HIV基因变异率高、病毒基因整合人宿主细胞、病毒直接侵犯宿主的免疫系统等特点，使HIV疫苗的研制难度大大增加虽然国内外投入大量的人力物力，进行了长期的研究和多种疫苗的研究，如灭活疫苗、减毒疫苗、亚单位疫苗、核酸疫苗、中和抗体疫苗等等，但仍无成功的疫苗问世目前国外有些较为成熟的疫苗正在进行临床前戓临床实验，但多为HIV株而我国流行的以A、B、B′亚型、C、E五型为主，因而国外研制的疫苗能否适用于我国尚不得而知。因此研制基于峩国流行株的HIV疫苗极为重要。但从国内目前的情况看仍然任重道远。

由于我国各地经济、发展极不平衡；多数人包括相当一部分医务囚员对AIDS知识缺乏了解；人们的性观念改变，随便同居多个性伴；卖淫、嫖娼等丑恶现象重新泛滥；吸毒贩毒的逐渐蔓延；基层医疗条件嘚极其薄弱；以及各级医疗、卫生、防疫机构的监控工作很不平衡，等等已造成AIDS在}

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