医生您好！我想问一下。我父亲的情况是这样的做过心脏支架手术_百度拇指医生
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?医生您好！我想问一下。我父亲的情况是这样的做过心脏支架手术，刚出院三天中午还可以买菜做饭，下午上床睡觉大慨就上十分钟的时间就听见他喉咙里有咕咕响声，然后就打120等救护车来时进行急救后证实死亡，前后也就不到半小时，第三天去火葬场认尸时见到我父亲他有半边脸是全黑色这倒的是怎么回事？望解答！谢谢
浼******62岁心血管内科
柳林县柳林镇卫生院
现在的情况，认为是做了心脏支架手术后，引起了急性心衰或心脏性猝死，会出现了呼吸困难，心脏骤停，所以引起了死亡，出现了半边脸是全黑色，还可以见于中毒的，现在没有办法确定具体的死因了，想要确定死因只能做解剖的，所以现在只能推断的。
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你好，根据你提供的信息诊断是肌腱断裂，而病人有冠心病支架植入病史，但是肌腱断裂是...
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会有导致梗死，复发或者加重可能，建议遵医嘱手术治疗。
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急性心肌梗死专题
TA的每日心情开心 15:30签到天数: 309 天[LV.8]以坛为家I
ST段抬高心肌梗死
作者：party群 李永健文章号：W061192关键字：STEMI& &急性ST段抬高心肌梗死前言急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）大约占ACS的30％，在这些患者中，&90％为血栓导致的冠状动脉完全闭塞1。STEMI的诊断在第2章中已详细讨论。STEMI的诊断主要依据缺血性胸部不适症状，两个以上相邻导联ST段抬高≥0.1mv或新发生的左束支传导阻滞，心肌坏死标志物随时间升高，或由于再灌注很早而心肌坏死标志物不升高，但一定程度的心肌坏死已不可避免。、STEMI治疗目标最新的ACC/AHA指南制定了四个STEMI初级治疗目标（表4.1）2。要达到这四个目标，需要整个心血管病治疗队伍，包括急诊医生和护理人员，心内科医生和护士，以及放射技师共同参与。表4.1 STEMI初级治疗目标
1 通过ECG确定诊断2.启动再灌注治疗3.缓解缺血性疼痛4.评价血流动力学状态并纠正治疗后的STEMI死亡率根据就诊时临床状态的不同差别很大。根据TIMI(A convenient Thrombolysis in Myocardial Infarction)-Ⅱ研究3的评分方法得出TIMI危险评分（表4.2），STEMI患者有0.8-17.4％的20倍的死亡率之差（图4.1）。表4.2 STEMI的TIMI危险评分（Morrow等3）危险因素评分糖尿病，高血压史或心绞痛史收缩压&100mmHg心率&100次/分Killip分级Ⅱ-Ⅳ级体重&150Ib(67kg)前壁ST段抬高或左束支传导阻滞发病&4小时年龄：≥75岁65-74岁＜65岁1322111320治疗STEMI的总体目标是快速评价患者是否合适进行直接再灌注治疗，选择再灌注治疗方式（如药物再灌注治疗或机械再灌注治疗），并迅速开始治疗。图4.1 STEMI不同TIMI危险评分30天死亡率（Morrow等3）院前处理急性心肌梗死院前处理目的是在患者症状发作的第1个小时的高危时期，使患者存活至到达医院，强调对溶栓患者降低就诊-溶栓时间，对直接介入治疗（PCI）患者降低就诊-球囊扩张时间。要达到这个目的，需教育广大公众有关心脏事件的征兆，具有快速反应能力的急诊医疗体系（EMS），在公众聚集区安装自动体外除颤器（AED），并训练公众学会使用。除非阿司匹林过敏，所有怀疑STEMI的患者均应嚼服阿司匹林162-325mg。院前溶栓已作为最大限度挽救心肌的方法被评价过4。它需要一个组织良好的EMS系统，经过培训的急救机构和可靠的医疗技术支持。几项随机研究比较了院前溶栓、医院溶栓和直接PCI的效果，结果发现院前溶栓明显降低死亡率的作用。但是，一项荟萃了六项研究的荟萃分析发现，院前溶栓能够降低17％的全因住院死亡率5。之后，CAPTIM研究6证实，对于症状发作2小时内的患者，院前溶栓与直接PCI相比有降低30天死亡率的趋势（2.2％和5.7％）6。这表明，在高选择的医疗救护系统，对于症状发作非常早的患者，院前溶栓可能是一种有价值的治疗方式。但是，这种方法在大多数国家未被广泛接受。ACC/AHA指南推荐，如果救护车上有医生，院前溶栓是可以进行的。同样，在一个组织良好的EMS系统，有经过良好训练的护理人员，有12导联心电图，有心电图传输能力，有在线医疗指挥，有对STEMI治疗有丰富经验的医生和连续质量控制体系，院前溶栓也是可以进行的7。、转运决策STEMI的最佳治疗方式是直接PCI，但是，当前美国所有的医院都能进行溶栓治疗，而仅有少数医院能进行24小时PCI治疗。重要的是，随着时间的推移，再灌注（特别是溶栓治疗）的受益会迅速降低。溶栓治疗专家协作组的资料表明，症状发作2小时内的患者溶栓效果最好8。如果患者离有PCI条件的医院最近，应将患者转送到有PCI条件的医院，但是，是转送患者到最近的没有PCI条件的医院，还是让患者忍受更长的转运时间，将其转送到有PCI条件的医院，做这样的决策很困难。根据对溶栓和直接PCI效果的比较结果（见下文），ACC/AHA建议，如果转运时间在30-60分钟内，应该选择直接PCI治疗7。再灌注治疗之前的处理可疑STEMI患者达到急诊室，10分钟之内应该完成病史询问、体格检查和12导联心电图。一旦STEMI诊断确立，立即开始以下常规治疗：连续心电监护无创血压监护建立静脉通路氧气吸入阿司匹林162-325mg嚼服（如果未在救护车上使用）完成以上检查和治疗后，应进行再灌注方法选择。溶栓治疗应该在30分钟内进行。如果是PCI，梗死相关动脉球囊扩张时间应在90分钟内。 STEMI直接再灌注治疗溶栓入选50，000患者的随机对照临床试验结果表明，静脉溶栓治疗，使STEMI患者有20-25％的相对死亡率下降的受益8。极早期（症状发作1小时内）溶栓，有6.5％的绝对死亡率下降；症状发作1-6小时内溶栓，有2-3％的绝对死亡率下降。溶栓过晚(症状发作&12小时)，不能降低死亡率。如果患者有两个或两个以上相邻导联ST段抬高&1mm（10mm/mV），或新发左束支传导阻滞，无溶栓禁忌证，应考虑进行溶栓治疗。如果患者存在前壁导联ST段压低≥3mm，应给予溶栓治疗，这种情况往往是V7-V9ST段抬高的镜像表现，为后壁心肌梗死。由于溶栓的副作用是出血，尤其是颅内出血，这是灾难性的并发症。在溶栓开始之前，必须评价是否存在溶栓治疗的禁忌证（表4.3）。使用标准的检查表可加速对适合溶栓患者的正确选择（图4.2）。表4.3 溶栓治疗禁忌证
绝对禁忌证任何时间的出血性中风12个月内缺血性或栓塞性中风已知的颅内肿瘤，动静脉畸形，或动脉瘤活动性胃肠道出血可疑主动脉夹层创伤或外科大手术2-4周内妊娠相对禁忌证血压&180/110mmHg非出血性中风&1年CPR&10分钟，特别是有肋骨骨折活动性消化性溃疡长期使用华法林抗凝
第一步STEMI=ST段抬高心肌梗死；BP=血压；GI=胃肠道；GU=生殖泌尿道；CPR=心肺复苏图4.2 STEMI患者再灌注治疗检查表（Antman 等<font color="#.J Am Coll Cardiol -719）溶栓治疗在高龄（&75岁）中的应用受到限制。高龄（特别是女性）患者出血并发症危险增加，而溶栓治疗也能给高龄患者带来最大的绝对死亡率下降。静脉溶栓药物通过激活纤溶酶原，促使它转化为纤溶酶，而后纤溶酶使纤维蛋白降解，致使血凝块溶解。链激酶（SK）没有内源性酶活性，必须与纤溶酶原形成复合物。此外，链激酶和尿激酶消耗循环纤维蛋白原，引起继发性全身纤溶状态。新型溶栓药物，如组织型纤溶酶原激活物（t-PA），瑞替普酶（rPA）和替奈替普酶（TNK），是“纤维蛋白特异性”，而且产生的纤溶酶大多存在于血栓的表面。他们对循环纤维蛋白原的消耗小于SK，因此有降低继发出血的趋势（表4.4）。表4.4 用于STEMI的溶栓药物比较药物SKt-PArPATNK剂量60分钟给入1.5万单位15mg静脉推注，然后30分钟静脉输入0.75mg/kg(最大50mg)，之后60分钟静脉输入0.5mg/kg2分钟给入10单位，30分钟后重复10单位根据体重单剂量5-10秒钟静脉推注：&60kg=35mg<font color="#-79kg=40mg<font color="#-89kg=45mg≥90kg=50mg血浆半衰期（分钟）254-81520纤维蛋白原降解+++++++++++++90分钟开通率++++++++++++注射针需要肝素否是是是当一种溶栓药物给入后，可以立即看到代偿性内源性促凝反应出现，部分是由于凝血酶反应性增加介导9。因此，在给予纤维蛋白特异性溶栓药物的同时，必须进行抗凝治疗。溶栓同时给予普通肝素（UFH），虽然尚未证实能够改善临床结果，但可提高梗死相关动脉开通率10。使用t-PA或rPA时，建议的UFH使用方法包括静脉推注60U/kg(最大剂量4,000 U)，之后连续静脉输入12 U/kg。活化部分凝血活酶时间（aPTT）应控制在正常值的1.5-2.0倍（大约50-70秒）。在ASSENT-3研究中，使用TNK溶栓时，依诺肝素与UFH相比，能够改善缺血复发和再梗死11。联合溶栓有人提出，低剂量溶栓药联合血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可提高梗死相关动脉开通率。这种策略已在几项前瞻性研究中使用阿昔单抗进行了验证，包括GUSTO
Ⅴ12(使用瑞替普酶)和ASSENT-311（使用替奈替普酶）。一项荟萃分析表明，阿昔单抗+半量溶栓药与单纯溶栓比较不能明显降低死亡率13，阿昔单抗对再梗死率有小的降低，但被增加大的出血并发症所抵消。出血常见于老年患者。基于这些资料，ACC/AHA指南把这种策略定为Ⅱb级推荐，用于预防选择性患者的梗死复发，包括年龄&75岁，前壁心肌梗死和出血低危患者7。这种方案不能用于高龄患者。溶栓有效的指标溶栓之后进行冠脉造影的患者，动脉开通的定量指标为TIMI血流。TIMI血流已广泛应用于临床试验，并普遍应用于介入心脏病学临床实践（表4.5）14。溶栓能达到的梗死相关动脉开通率大约80％15，但是最好的结果和正常血流（TIMI 3级）相关（图4.3）15-18。溶栓开始后，连续心电监护和定期12导联心电图对评价治疗的临床反应很有帮助。溶栓有效性指标包括治疗开始60-90分钟后抬高的ST段回落≥50％，维持（或恢复）心电和血流动力学稳定，并且缺血症状缓解7。溶栓后偶见加速性室性自主心律（AIVR,第六章），是成功再灌注的指标。疼痛恶化，溶栓90分钟后无ST段回落，出现室性心动过速或室颤，或持续性血流动力学不稳定，是再灌注不成功的标志，应该考虑紧急转运，进行补救性PCI或外科再血管化治疗。表4.5 TIMI血流分级TIMI血流0级无再灌注；无超越闭塞段的前向血流TIMI血流1级有造影剂渗透，但无灌注；微量超越闭塞段的前向血流，不能完全充盈远端血管床TIMI血流2级延迟血流；缓慢的前向血流，能够完全充盈远端血管床TIMI血流3级完全灌注；血流完全充盈远端血管床图4.3
GUSTO-1造影亚组研究，不同90分钟梗死相关动脉开通率的2年存活曲线（Ross et al.18）。溶栓并发症溶栓的最常见并发症是血管穿刺部位出血，通常用保守方法处理。出血常见于第一代溶栓药，如SK。溶栓的威胁生命的并发症是颅内出血。紧急处理包括通过CT检查评价出血范围，停止溶栓和所有抗凝抗血小板药物。其它措施包括抬高头部和渗透性利尿，以降低颅内压力。尽早请神经外科会诊，如果需要应尽早进行开颅手术。直接冠状动脉介入治疗在有心脏外科支持、有经验丰富的术者的中心，使用支架对症状发作12小时内的急性心肌梗死患者进行直接冠状动脉介入治疗（直接PCI）是最佳治疗方案（表4.6）。由于PCI中冠状动脉支架技术、支架设计和辅助药物治疗的发展，使很多大的医疗机构几乎对所有急性心肌梗死患者全部采用这种治疗方式。PCI也可以用于溶栓失败的患者，被称为补救性PCI，将分别讨论。在这章的后面，还要讨论溶栓后PCI和延迟PCI（症状发作&12小时）。表4.6 ACC/AHA对STEMI直接PCI的推荐(Antman等<font color="#)
Ⅰ级一般考虑如果有立刻进行PCI可能，如果能及时地（球囊扩张时间在患者就诊的90分钟内）由有经验的医生（个人年PCI例数&75例）手术，应该对症状发作12小时内的STEMI（包括正后壁MI）患者或伴有新发LBBB的MI患者进行直接PCI；手术应该在具备良好条件的导管室（每年PCI例数&200例，其中&35例为STEMI直接PCI，有心脏外科支持）中由有经验的人员进行。特殊考虑1 直接PCI应该尽快进行，就诊-球囊扩张时间应&90分钟2 如果症状发作&3小时，如就诊-球囊扩张时间或就诊-溶栓时间：a &1小时，首选直接PCI；b &1小时，首选溶栓（纤维蛋白特异性溶栓药）3如果症状发作&3小时，首选直接PCI，应尽量缩短就诊-球囊扩张时间，目标为&90分钟4伴发心源性休克、年龄&75岁的36小时内STEMI或LBBB，应该在休克发生18小时内进行直接PCI，除非患者不同意、或为禁忌证、或不能进行进一步的侵入性治疗。5 有严重CHF和/或肺水肿（Killip 3级）且症状发作12小时内，应该进行直接PCI；应尽可能缩短就诊-球囊扩张时间（目标为&90分钟）Ⅱa级1 对于发病36小时、合并心源性休克并且休克发生18小时内、年龄≥75岁的ST段抬高或IBBB心肌梗死患者，应进行直接PCI；患者发病前状态较好、适合PCI、并且患者同意PCI，可进行PCI。2 症状发作12-24小时，存在以下1或2项者可行PCI：a 严重CHFb 血流动力学或电不稳定c 缺血症状持续存在Ⅱb级1 如果术者年PCI手术量&75例，STEMI患者直接PCI的受益不好于溶栓Ⅲ级1 直接PCI时，不能对血流动力学稳定患者的非梗死相关动脉进行PCI2对症状发作&12小时的无症状患者，如果血流动力学或电稳定，不能进行PCI
PCI与溶栓的比较溶栓对于症状发作&2小时患者的有效性降低（图4.4），就诊时间的延迟限制了溶栓治疗的应用。23 项随机试验，其中15项为同期试验，比较了PCI（用或不用支架）与溶栓，结果表明，PCI与溶栓相比，可降低25％的死亡、64％再梗死、95％颅内出血和53％中风19。这些获益的直接原因是PCI使90-95％％的患者梗死相关动脉血流正常，而溶栓仅可使50-60％的患者梗死相关动脉血流正常16。在高危患者，特别是心源性休克患者中，直接PCI的绝对获益最大，在这些患者中时间依赖的再血管化最重要。直接PCI降低死亡率的原因可能是机械挤压破裂斑块导致栓塞和梗死复发减少。成功的溶栓可使血栓溶解，但不能马上处理破裂的斑块。尸检研究发现，溶栓后常见再灌注损伤和心肌内出血，但PCI后却很少见20。图4.4溶栓不同治疗时间的35天死亡率（Boersma等.Lancet -521）直接PCI的时机最新的ACC/AHA指南目标为就诊-球囊扩张时间&90分钟7；就诊-球囊扩张时间延长会导致结果恶化。注册资料表明，就诊-球囊扩张时间121-150分钟和151-180分钟的住院死亡率分别为41％和62％，高于就诊-球囊扩张时间&2小时者22。由于美国和其它国家的大部分医院没有直接PCI程序，临床医生面临着是就地溶栓、还是转运患者到有条件进行PCI医院的问题。“PCI相关延迟”这一术语常被用于评价转运时间，被定义为就诊-球囊扩张时间和就诊-溶栓时间之间的差异。这个参数很有用是由于它能说明医院之间转运的无效性。比如，患者发病地点的急救转运系统能在很短时间内将患者转运到医院，而医院急诊科和药房都能在患者到达15分钟内启动溶栓治疗，那么溶栓治疗效果可能等于转运PCI，因此，两种治疗方式的效果可能是等同的。几项研究检测了在社区医院给予初始治疗之后再转运到有PCI能力的医院的结果。最大的试验为NANAMI-2，中间分析发现，PCI与溶栓相比明显降低死亡、再梗死和致残性中风（分别为6.7％和12.3％），这项试验被提前终止23。应该注意的是，96％ PCI的转运时间&2小时。其它几项研究也呈现出PCI能降低死亡率的微弱趋势。一项荟萃分析发现，PCI能降低68％的再梗死率和56％的中风，并有降低全因死亡率的趋势24。由于许多临床试验结果的公布，在最新的指南中经常出现对医院之间转运时间的要求；然而，在急性心肌梗死注册研究的“真实世界”里，转运患者的平均就诊-球囊扩张时间为180分钟，指南推荐的&90分钟的时间仅能在4.2％的患者中达到。再灌注策略的选择通常依据患者是否位于有PCI能力医院的附近、转运时间和患者的特殊情况（表4.7）。一项最新的标志性研究评价了来自645家医院的近200,000患者的资料和PCI相关延迟，结果表明。PCI和溶栓的死亡率相同25。患者的年龄、梗死部位的解剖和患者到医院就诊时间的延迟，使治疗的结果差异很大。对于一位80岁的症状发作3小时的下壁心肌梗死患者来说，即使PCI相关延迟为179分钟，PCI和溶栓的效果也是等同的，而对于一位50岁的症状发作2小时的前壁心肌梗死患者来说，如果PCI相关延迟超过40分钟，PCI就不会带来任何生存益处（图4.5）。表4.7 STEMI再灌注策略选择
直接PCI首选有经验的PCI医生和良好条件的导管室，并有外科支持--第一次医疗机构接触-球囊扩张时间&90分钟--就诊-球囊扩张时间&60分钟高危STEMI--Killip Ⅲ-Ⅳ级--心源性休克有溶栓禁忌证就诊时间较晚（第一次医疗机构接触&3小时）怀疑STEMI溶栓首选就诊较早（≤3小时），且PCI延迟&1小时无PCI条件PCI延迟--长时间转运--PCI相关延迟&1小时--第一次医疗机构接触-球囊扩张时间&90分钟或就诊-球囊扩张时间&60分钟
图4.5 PCI和溶栓死亡率相等的PCI相关延迟（Pinto等.Circulation 9-2525）：PD=院前延迟。溶栓后PCI溶栓后PCI有三种情况。补救性PCI是在溶栓失败后进行紧急PCI，以达到梗死相关动脉临床再灌注。易化PCI是在介入治疗前给予药物再灌注，以期达到提高动脉再通率的效果。延迟常规PCI是在溶栓成功的几天后进行介入治疗，无论是否存在残余心肌缺血。补救性PCI5项试验研究了补救性PCI，包括REACT26和MERLIN27。这两项试验证明，补救性PCI能明显降低死亡、梗死复发、心衰和中风联合终点26,27。表4.8列出了指南中关于补救性PCI的推荐。表4.8 ACC/AHA指南溶栓后介入治疗策略（Antman等28）
Ⅰ级溶栓后有以下情况者，可进行PCI（或急诊CABG）a 年龄&75岁的心源性休克患者，适合再血管化治疗b 严重充血性心力衰竭和/或肺水肿（Killip Ⅲ级）c 影响血流动力学的室性心律失常Ⅱa级1
PCI（或急诊CABG）可在下列情况中进行：年龄≥75岁的溶栓治疗后患者，合并心源性休克，适合再血管化治疗2
存在以下1项或以上者，可进行补救性PCI
a 血流动力学或电不稳定
b 缺血症状持续存在补救性PCI可用于溶栓失败（溶栓90分钟后抬高的ST段回落&50％），且中或大面积心肌处于危险中（前壁心肌梗死，下壁合并右室心肌梗死，，或胸前导联ST段压低）Ⅱb级在缺少Ⅰ级或Ⅱa级中1项或多项的中危和高危患者中可进行补救性PCI，但其获益和危险尚未完全明确；有缺血症状发作的患者从补救性PCI在中获益较大。Ⅲ级PCI（或急诊CABG）不推荐用于有介入治疗禁忌证或不同意进行介入治疗的溶栓后患者
易化PCI来自PAMI和其它试验的回顾性分析资料表明，PCI前梗死相关动脉的血流恢复与小的梗死面积、较好的左室收缩功能和临床结果改善相关29,30。因此，使人们试图在PCI前采取更积极的措施以恢复动脉血流。然而，PCI前使用全量溶栓药未能经受住临床试验的挑战。最严重的警示来自ASSENT-4研究，该研究比较了STEMI患者PCI前使用全量替奈替普酶和安慰剂的结果31。在这项试验中，溶栓后2小时内进行易化PCI比标准PCI增加39％的90天死亡、心衰或中风的初级联合终点率（19％和13％）。易化PCI的每项90天终点率都增高，包括中风发生率（分别为1.8％和0％）、再梗死率（分别为6％和4％）和靶血管血运重建率（7％和3％）均增高。替奈替普酶组的大部分中风为出血性31。因此，PCI前1-3小时进行全量溶栓应该避免。有人提出，低剂量溶栓药和Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂联合应用可改善动脉再灌注，而且Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可改善直接PCI患者的临床结果。然而几项试验有力地证明了这种联合治疗策略不能降低缺血并发症发生率32,32，因此这种方式也不被推荐。溶栓后常规PCI在美国，大部分患者溶栓后在住院期间进行PCI治疗34。前面讨论过的资料表明，溶栓治疗后梗死相关动脉TIMI3级血流率&70％，PCI能达到更好的效果。相反，溶栓2小时内进行易化PCI、3小时至几天后的延迟PCI可改善结果，但增加出血并发症发生率35,36。在TRANSFER-AMI试验37中，不能进行直接PCI的STEMI患者被随机分入溶栓-介入治疗组和溶栓组，为溶栓6小时内紧急转运PCI和溶栓后进行常规药物治疗（仅对补救性PCI进行转运）。包括死亡、MI、心衰、严重缺血复发或休克的初级联合终点在溶栓-介入治疗组为10.5％，在溶栓组为16.5％。溶栓组较溶栓-介入治疗组有更低的梗死复发率（3.3％和6.0％）和缺血复发率（0.2％和2.2％），表明在6小时时间窗内进行溶栓治疗是有效的37。CARESS试验38采用了类似的方法，STEMI患者到达社区医院后先给予肝素、半量瑞替普酶和阿昔单抗，然后随机分为溶栓-介入治疗组和必要时进行补救性PCI的标准治疗组，结果溶栓-介入治疗组86％的患者和标准治疗组30％的患者实际接受了PCI，溶栓-介入治疗组30天的死亡、MI或顽固性缺血率明显低于标准治疗组（4.4％和10.7％），最受益的是顽固性缺血率的实际降低（0.3％和4.0％）。最新的ACC/AHA指南在TRANSFER-AMI和CARESS试验之前就建议，可对溶栓后的高危患者，包括急性发作期LVEF≤40％、室性心律失常或心衰患者，进行PCI（表4.8）28。指南对于有单支或两支血管病变的梗死相关动脉完全闭塞的稳定患者，不推荐进行PCI。总体再灌注策略前面的资料表明，STEMI再灌注策略的选择要根据医院的能力、发病的地理位置是否临近有PCI能力的医院、症状发作至就诊的时间和患者的危险状况。图4.6为再灌注策略的选择方法。
图4.6 STEMI患者治疗方法（Stone Circulation -6639）冠状动脉旁路移植术治疗STEMI随着直接PCI技术成功的增加，急诊CABG在STEMI治疗中起支持作用。2004ACC/AHA指南推荐， STEMI患者存在内科治疗无效持续性或复发性心肌缺血，而且不能进行PCI时，可进行急诊CABG40。虽然指南提倡CABG在稳定的患者中延迟数日进行，以允许心肌有一定程度的愈合，但CABG可在急性心肌梗死后的任何时间安全地进行。 STEMI的辅助药物治疗抗血小板药物阿司匹林如果没有阿司匹林过敏，一旦考虑STEMI诊断，无论是进行溶栓还是PCI，所有患者均应服用阿司匹林。起始剂量为162-325mg嚼服，之后每天75-100mg。在ISIS-2试验中，使用阿司匹林160mg/天治疗急性心肌梗死30天，5周的心血管死亡率明显下降23％（每治疗100个患者可预防2.4个心血管死亡）42。在同一试验中，阿司匹林的治疗效果与链激酶的相同。使用链激酶溶栓，同时加用阿司匹林，5周的心血管死亡率下降42％。近期的15项急性心肌梗死试验荟萃分析发现，使用阿司匹林治疗可降低30％的一个月死亡率，并有每治疗100个患者可预防3.8个心血管死亡的绝对获益43。对于阿司匹林过敏的患者，使用氯吡格雷，并强烈考虑下一步进行阿司匹林脱敏。附件中有常用的阿司匹林脱敏方案。氯吡格雷CLARITY-TIMI 28和COMMIT/CCS-2试验44,45研究了溶栓后使用阿司匹林和氯吡格雷的双重抗血小板治疗。在CLARITY-TIMI 28试验中，对&75岁的溶栓患者使用阿司匹林治疗，随机分为氯吡格雷（300mg负荷量，之后75mg/天）组和安慰剂组。所有患者溶栓后2-8天进行冠脉造影以观察冠脉开通情况。氯吡格雷和安慰剂相比，可降低冠脉造影TIMI 0/1级血流的初级终点或没有冠脉造影时的死亡/心肌梗死复发的初级终点（15.0％和21.7％）。两组出血发生率相似44。在COMMIT/CCS-2试验中，怀疑急性心肌梗死的患者，在阿司匹林治疗基础上，被随机分为氯吡格雷75mg/天组和安慰剂组。一半患者进行了溶栓治疗。治疗后16天，氯吡格雷组的死亡率明显低于安慰剂组（分别为7.5％和8.1％），死亡、MI和中风也是同样的效果45。直接PCI常规同时应用阿司匹林和氯吡格雷。虽然缺少这种用法的随机试验资料，NETEACS试验结果的推断给了这种方法以可信性。虽然没有正式的纳入STEMI患者的随机试验进行检验，600mg氯吡格雷负荷量的预处理可降低PCI中的血栓并发症并改善临床结果46。氯吡格雷预处理可增加冠状动脉旁路移植术出血发生率47。因此，一些中心喜欢对计划进行PCI的患者在导管室给予氯吡格雷，因为在清楚了解冠状动脉的解剖后才能决定患者是否需要即刻CABG。STEMI患者应用氯吡格雷的总体指南见表<font color="#.9.表4.9. ACC/AHA关于STEMI患者应用氯吡格雷的指南
Ⅰ级1 氯吡格雷75mg/天口服应该应用于使用阿司匹林的STEMI患者，无论其是否溶栓或是否接受再灌注治疗；氯吡格雷治疗应连续使用至少14天。2 对于进行CABG的患者，氯吡格雷至少停用5天，最好停用7天，除非紧急再血管化的重要性超过出血危险。Ⅱa级1 对于年龄&75岁的溶栓患者或不接受再灌注治疗的患者，应给予300mg氯吡格雷负荷量（无证据对年龄≥75岁的患者可否使用氯吡格雷负荷量进行指导）2 应对STEMI患者进行氯吡格雷（75mg/天口服）长期（如1年）维持治疗，无论其是否溶栓或是否接受再灌注治疗
普拉格雷新型噻吩并吡啶类药物普拉格雷（详细讨论见第三章）可能在STEMI处理中起重要作用。在TRITON-TIMI 38试验中，纳入了大约3,000患者。与氯吡格雷相比，普拉格雷有更低的心血管死亡，非致死性MI，或非致死性中风，而且不增加出血48。普拉格雷组支架内血栓发生率降低50％。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂与溶栓治疗的联合应用在前面已讨论过（见联合溶栓）。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂阿昔单抗、替罗非班和埃替巴肽主要用于STEMI直接PCI的辅助治疗。最大的评价GPⅡb/Ⅲa拮抗剂这一适应证的试验是CADILLAC49，对进行直接PCI的患者在导管室给予阿昔单抗，可降低亚急性血栓率（单纯使用支架为1％，支架+阿昔单抗为0％）和6个月靶血管血运重建率（分别为8.3％和5.2％）。死亡率在单纯使用支架和支架+阿昔单抗两组间无显著性差异。PCI前在急诊室的应用近期资料表明，常规预先给予GPⅡb/Ⅲa拮抗剂进行易化PCI可改善冠状动脉血流和ST段回落，但对直接PCI的效果无明显影响51,52。抗凝治疗表4.10为ACC/AHA指南辅助抗凝治疗小结表4.10 ACC/AHA指南关于辅助抗凝治疗
Ⅰ级1 进行溶栓再灌注治疗的患者至少应进行抗凝治疗48小时，最好在住院期间持续应用，达到8天（如果抗凝治疗时间超过48小时，不推荐使用普通肝素，因为普通肝素的延长治疗可导致肝素诱导的血小板减少症危险）2 以下是抗凝治疗方案
a 普通肝素(起始剂量为60U/kg静脉团注，最大剂量为4,000U)，之后12U/kg/h静脉输入（最大剂量为1,000U/h），维持aPTT为正常值的1.5-2.0倍（50-70秒）。
b 依诺肝素（用于血肌酐水平男性&2.5mg/dl和女性&2.0mg/dl）：对于年龄&75岁的患者，起始剂量为30mg静脉团注，15分钟后，1.0mg/kg皮下注射，每12小时一次；对于年龄≥75岁的患者，去掉静脉团注，皮下注射剂量减至0.75mg/kg，每12小时一次。不管年龄如何，如果治疗期间估计肌酐清除率（应用Cockroft-Gault公式）&30ml/分钟，皮下注射剂量为1.0mg/kg，每24小时一次。在住院期间应持续应用依诺肝素，达到8天。
c 磺达肝癸钠（用于血肌酐水平&3.0mg/dl的患者）：起始剂量为2.5mg静脉注射，之后2.5mg皮下注射，每天一次。在住院期间应持续应用磺达肝癸钠，达到8天。3 已接受抗凝治疗的患者进行PCI时，应遵循以下剂量推荐：
a 对已使用普通肝素治疗的患者，需增加额外剂量的普通肝素静脉注射以支持手术，应考虑是否已使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。比伐卢定也可用于之前已使用普通肝素的患者。
b 对已使用依诺肝素治疗的患者，如果最后一次皮下注射在8小时以内，无需给予额外剂量的依诺肝素；如果最后一次皮下注射在8-12小时之间，应给予0.3mg/kg依诺肝素静脉注射。
c对已使用磺达肝癸钠治疗的患者，应额外给予静脉抗凝药以保持抗Ⅱa活性，应考虑是否已使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。Ⅲ级1 由于存在导管血栓形成的危险，磺达肝癸钠不能用于PCI的抗凝，应额外给予抗Ⅱa活性抗凝药。
普通肝素普通肝素（UFH）使急性MI获益的随机研究资料有限。肝素在降低溶栓后代偿性凝血酶活性增强方面起重要作用，因此被常规应用于使用溶栓药的患者（表4.10）。常规静脉注射UFH剂量为60U/kg，不要超过4,000U。之后12U/kg/h静脉输入，不要超过1,000U/h。在无并发症的PCI术后，很少需要继续使用UFH，但溶栓后应静脉连续使用48小时，达到aPTT为正常值的1.5-2.0倍（约50-70秒）的目的。静脉肝素常规应用于直接PCI的患者，因其能降低急性血管闭塞53。可用全血激活时间(ACT；目标为250-350秒)指导PCI时肝素用量，在静脉注射肝素后使ACT达到目标值。依诺肝素在处理急性MI时，低分子肝素依诺肝素至少与UFH同样安全有效。在ASSENT-3试验11中，使用依诺肝素和TNK比使用UFH和TNK有更低的缺血事件发生率，而出血率相似。在ENTIRE-TIMI 2试验54中，使用依诺肝素和TNK与使用UFH和TNK相比，30天死亡率和MI复发更低（分别为4.4％和15.9％）。在EXTRACT-TIMI 25试验中，进行溶栓治疗的STEMI患者被随机分为住院期间一直使用依诺肝素组和UFH至少48小时组，依诺肝素治疗降低17％的30天死亡和MI危险（9.9％和UFH的12％）55。同样，依诺肝素没有更多的出血（2.1％和1.4％）。一项最近的荟萃分析比较了溶栓后使用依诺肝素和UFH在STEMI患者中应用的结果，这项试验得出结论，使用依诺肝素出血率较高，但这一作用被其降低死亡和MI所抵消；每100个使用依诺肝素治疗的患者发生4例出血，但可预防21例死亡和MI56。大部分使用TNK的患者，应用依诺肝素30mg静脉注射，之后1mg/kg皮下注射，每12小时一次。对于年龄&75岁的患者，应避免静脉注射，因其与UFH相比增加ICH57。比伐卢定使用直接凝血酶抑制剂比伐卢定的经验较之UFH或依诺肝素为少。HERO-2试验发现，比伐卢定用于链激酶溶栓，与UFH相比，30天死亡率（分别为10.8％和10.9％）相当，但可降低30％的梗死复发，增加轻或中度出血58。由于缺少更多的资料，ACC/AHA指南推荐比伐卢定仅限用于已知有肝素诱导血小板减少症病史的患者，作为肝素替代治疗。比伐卢定用于直接PCI的资料来自近期的HORIZONS-AMI试验，患者被随机分为肝素+GPⅡb/Ⅲa拮抗剂组和比伐卢定组59。比伐卢定治疗可降低30天净临床事件率，特别是出血、死亡、再梗死、缺血所致靶血管血运重建和中风联合终点（9.2％和肝素+GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的12.1％）。比伐卢定较肝素+GPⅡb/Ⅲa拮抗剂出血发生率低（分别为4.9％和8.3％）。最新的指南早于HORIZONS-AMI试验，因此未推荐将比伐卢定用于直接PCI。磺达肝癸钠合成Ⅹa因子抑制剂磺达肝癸钠在大型OASIS-6试验60中被系统研究，入选的近一半STEMI患者无严格的使用肝素指征（如使用链激酶）。在这组患者中，住院期间使用磺达肝癸钠2.5mg/天至8天，与安慰剂进行比较，磺达肝癸钠明显降低死亡或再梗死（11.2％和安慰剂的14.0％）。其他患者有静脉使用肝素指征，进行直接PCI、补救性PCI或使用纤维蛋白特异性溶栓药。在这组患者中，同样在住院期间使用磺达肝癸钠2.5mg/天至8天，也与安慰剂进行比较，死亡或再梗死率无明显降低（8.3％和肝素的8.7％）。此外，在直接PCI患者中，指引导管血栓形成和术中冠状动脉并发症增加。磺达肝癸钠应该和链激酶一起使用。华法林华法林不常规应用于STEMI的辅助治疗。当华法林用于STEMI患者时，不管是单独使用（INR目标2.8-4.2），或是与阿司匹林合用（INR目标2.0-2.5），与单独使用阿司匹林相比，可降低死亡、再梗死和中风61。这些目标的达到是在出血危险增加的基础上。这些益处同样见于使用氯吡格雷，而氯吡格雷无需密切监测，结果更可靠。因此，指南中急性MI后华法林的使用仅限于以下情况：射血分数&30％，伴或不伴有心衰。房颤（无限期抗凝）左心室血栓或室壁瘤 其它辅助治疗β受体阻滞剂近期的试验资料提出了对急性STEMI常规大剂量使用β受体阻滞剂的新的异议。以前的指南强调对急性MI患者早期静脉使用β受体阻滞剂。大型的COMMIT/CCS2试验系统检测了β受体阻滞剂在STEMI中的作用，随机入选&45,000症状发作24小时内的MI患者，15分钟内静脉注射美托洛尔5mg，之后200mg/天口服，以安慰剂进行对照62。美托洛尔可降低再梗死和室颤危险（每项绝对下降0.5％），但对住院死亡率无明显影响。重要的是，对于入院时有左心室功能异常或心衰的患者，静脉注射美托洛尔明显增加心源性休克的危险（绝对增加1.1％）62。因此，最新的ACC/AHA指南建议，静脉使用β受体阻滞剂仅用于高血压和无心衰或左心室功能异常的患者（表4.11）。表4.11 ACC/AHA指南关于β受体阻滞剂应用于STEMI的建议（Antman等28）
Ⅰ级1 口服β受体阻滞剂治疗应该在24小时内给予，除非患者存在以下任何情况：a 心衰征象b 低心排状态c 心源性休克危险增加d 其它β受体阻滞剂相对禁忌证
i PR间期&240ms
ii 二度或三度心脏阻滞
iii 活动性哮喘，或反应性呼吸道疾病2 对于第一个24小时有禁忌证的STEMI患者，应对β受体阻滞剂作为二级预防作重新评价。Ⅱa级& & 对就诊时有高血压的STEMI患者，应给予静脉β受体阻滞剂，除非患者存在以下任何情况：a 心衰征象b 低心排状态c 心源性休克危险增加d 其它β受体阻滞剂相对禁忌证
i PR间期&240ms
ii 二度或三度心脏阻滞
iii 活动性哮喘，或反应性呼吸道疾病Ⅲ级存在以下任何情况的患者，不应给予静脉β受体阻滞剂：a 心衰征象b 低心排状态c 心源性休克危险增加d 其它β受体阻滞剂相对禁忌证
i PR间期&240ms
ii 二度或三度心脏阻滞
iii 活动性哮喘，或反应性呼吸道疾
肾素-血管紧张素-醛固酮轴抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减低急性STEMI后的左心室重构，抑制LV扩张，并促进LV收缩功能恢复63。早期治疗效果优于晚期治疗64。ACC/AHA指南建议，ACE抑制剂应该应用于所有高危STEMI患者（表4.12）。明显高危的特征包括前壁心肌梗死、心衰、或射血分数&40％。一项来自100,000例急性MI后使用ACE-I患者的系统资料表明，ACE-I可降低7％的30天死亡率，最大获益发生在第一周。这表明，ACE-I治疗应该开始于急性MI发生的第一个24小时65。在这一试验中，在就诊时存在前壁MI、KillipⅡ-Ⅲ级或心动过速的高危人群中绝对生存获益最大。此后，大型的HOPE和EUROPA试验也已证实，在有心血管危险的无已知心衰或射血分数降低大的人群中使用ACE-I，可明显降低死亡、心肌梗死和中风发生率66,67。总而言之，这些资料支持将ACE-I应用于大多数急性MI，但低血压患者应该避免。ACE抑制剂在CAD患者中的长期使用将在第七章中详细讨论。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）在急性MI中的作用与ACE抑制剂相同，并不优于ACE抑制剂68,69。VALIANT试验证实，ARB和ACE抑制剂联合应用使包括严重低血压在内的副作用增加69。在急性MI中，ARBs用于ACE抑制剂不能耐受的患者（表4.12）。表4.12 ACC/AHA指南关于肾素-血管紧张素-醛固酮轴抑制剂应用于STEMI的建议（Antman等7）
Ⅰ级1 对于前壁心肌梗死、肺瘀血、或LVEF&40％的STEMI患者，在无低血压（收缩压&100mmHg或下降超过基础血压30mmHg）或ACE-I禁忌证的情况下，应在第一个24小时内给予ACE抑制剂。2 对于不能耐受ACE抑制剂和临床或X线显示有心衰征象、或LVEF&40％的患者，应给予血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。缬沙坦和坎地沙坦有明确的作用。Ⅱa级ACE抑制剂可在第一个24小时内给于无前壁心肌梗死、肺瘀血、或LVEF&40％、并无低血压（收缩压&100mmHg或下降超过基础血压30mmHg）或ACE-I禁忌证的STEMI患者。这些患者的治疗获益（每1,000个治疗患者有5个生存获益）小于有LV功能异常的患者。Ⅲ级由于存在低血压的危险，STEMI患者第一个24小时内应避免静脉内使用ACE抑制剂。（顽固性高血压患者除外）
醛固酮受体阻滞剂EPHESUS试验是关于依普利酮在急性MI中的应用70。将3-14天的怀疑急性MI并有糖尿病或临床心衰表现的患者随机分成依普利酮组和安慰剂组。与安慰剂相比，依普利酮治疗可 15％全因死亡或心脏事件所致住院。降低21％心脏猝死相对危险。依普利酮可使血钾浓度明显升高（5.5％和安慰剂的3.9％）70。最新的ACC/AHA指南建议反映了EPHESUS试验所包含的标准，包括血肌酐值的界限为2.5mg/dl，强调了在使用醛固酮受体阻滞剂期间监测肾功能和血钾的重要性。硝酸酯类硝酸甘油（NTG）在治疗急性MI缺血性疼痛中很有用。溶栓时代前的研究表明，硝酸酯类可降低死亡率，较新的研究表明，硝酸酯类和再灌注治疗一起使用，对死亡率的影响为中性。起始用药应舌下含化（每5分钟0.4mg直至疼痛缓解，最多用至3倍剂量）。如果舌下含化NTG不能缓解疼痛，应开始静脉输入（20-200mcg/分钟）。应注意避免低血压。由于硝酸甘油通过降低心室前负荷而使血压下降，为右心室梗死的禁忌证。钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）在治疗STEMI患者中的作用有限，无证据表明CCB可改善急性MI患者预后。特别是短效的硝苯地平应该避免，由于它可导致反射性心动过速。β受体阻滞剂无效或有禁忌证时，维拉帕米或地尔硫卓常被用于缓解缺血性疼痛。这两种药物偶尔用于控制急性MI并发快速房颤。由于非二氢吡啶类CCB的负性变力和负性变时作用，这些药物不能用于有心衰、LV功能异常、或房室传导阻滞的患者28。止痛药和抗焦虑药急性MI由于低血压、心动过速和缺血加重所致的中度以上的不适基本上不能活动。硫酸吗啡（2-4mg静脉注射，5-15分钟间隔后可重复使用，可增至2-8mg静脉注射）安全有效。当患者存在低血容量或右心室MI时，吗啡可引起严重低血压。使用中应注意避免过度镇静和呼吸抑制。心肌梗死期可见许多患者严重焦虑。特别常见于第一次诊断MI的相对年轻的患者，常伴有失眠。使用抗焦虑药可改善睡眠，促进这些患者的恢复。常用苯二氮卓类药物，如去甲羟基安定、安定、和劳拉西泮。抗心律失常药室性心律失常在STEMI患者中的发生率大约为10％；常发生在再灌注的前48小时内71。在血流动力学稳定的患者中果断地使用β受体阻滞剂可减少室颤的发生62。应监测血清电解质，并维持在正常范围，血钾&4.0mEq/L，血镁&2.0mEq/L。在急性STEMI成功再灌注后，以前的急性MI处理中常规应用抗心律失常治疗不再应用于稳定的患者。存在任何心室兴奋性明显增加的情况、或存在持续性室性心律失常，均可促使缺血/梗死复发。急性MI后室性心律失常的进一步讨论见第六章。高血糖的处理急性MI时血糖升高与死亡、心源性休克或充血性心衰相关，无论患者是否有糖尿病史（见第五章）72。缺血诱发的无氧代谢基础上的能量代谢失调引发了这种有害作用。DIGAMI试验73检测了对急性MI患者静脉使用胰岛素和葡萄糖进行严格代谢控制的结果，对高血糖患者给予24小时胰岛素静脉输入，之后给予SC胰岛素3个月，与传统治疗相比，可降低29％的1年死亡率。死亡率的下降在无胰岛素治疗史和心血管低危的患者中最明显（52％）。指南对静脉输入胰岛素以使严重STEMI患者血糖正常（80-100mg/dl）化给予Ⅰ级推荐，对于无并发症的患者给予Ⅱa级推荐7。成功再灌注治疗后的监护一般监护大部分STEMI患者都收入监护室（CCU），在那里连续监测和除颤是必需具备的。选择性的低危患者—年轻、下壁STEMI、单支血管病变、和血流动力学稳定，在成功的再灌注后可以不进入CCU。最初被收入CCU的患者，在12-24小时的稳定后，可被转出CCU。STEMI急性期，经鼻持续吸氧是常规，但再灌注后几小时如无低氧血症，可停止吸氧。不鼓励急性MI患者延长卧床休息74，因为卧床时间延长可在开始活动时引起晕厥，并与肺不张和静脉血栓形成有关。因此，在成功再灌注后12-18小时，应鼓励患者坐在床旁的椅子上，使用床旁座椅式便桶。患者在急性MI后24小时，可在护士监视下活动。急性MI患者住院期间是对其进行生活方式和危险因素校正、预防心血管事件复发教育的良好机会。此外，治疗队伍应该对患者新增的和正在用的药物进行详细审看。表4.13是对STEMI患者教育的推荐。表4.13 对STEMI患者教育的推荐（Antman等.J Am Coll Cardiol -719）
事件发生前（提供初级监护的人员，特别对高危患者）：
评估和处理心脏危险因素
讲解关于心脏病发作的症状和如何反应的推荐入院时（在急诊室）：
讲解住院患者治疗计划和住院时间住院患者检查/手术（入院当天至出院）
解释所需检查和手术的目的
描述检查和手术对患者的要求、所需时间、不适和无创的程度、感觉等信息住院期间（在CCU/普通病房）
熟悉环境和常规
解释护理计划
描述报告症状和需要的重要性出院时：
讲解危险因素的控制目标和治疗计划
讲解所用药物和生活方式改变的推荐
讲解心脏病发作的症状和如何反应的知识
使患者进入心脏康复程序
和初级监护人员安排随访预约
讨论取药计划（出院当天）初级监护的人员的随访（第一次和以后的随访约见）：
讲解患者的诊断、住院经过和治疗结果
讲解有关药物治疗和生活方式的方案
保证积极的危险因素较重和随访
讨论对急性症状的认识和反应；讲解活动计划，包括急性症状发作时使用硝酸甘油，并拨打9-1-1
评估抑郁和其他精神心理反应
STEMI后应用无创方法进行危险分层左心室收缩功能评估STEMI患者进行有效再灌注治疗的时间是住院死亡率的重要预示因子，但不能保证出院后缺血事件不复发。最重要的长期预后预示因子之一是LV射血分数（LVEF）。LVEF下降的患者死亡和心衰的危险较高75,76。因此，建议对所有STEMI患者出院前测定LVEF。由于LV收缩功能常在急性MI后第一个2-3周改善，临床医生应该清楚，这种“近期LVEF”可能会高估长期的阶段性心肌功能障碍的程度和范围。虽然放射性核素心室造影也被用到，但经胸超声心动图是最常用的评估LVEF的方法。心血管核磁共振（CMR）是评价LV容量、质量和功能的金指标，并可定量评价梗死范围。有资料显示，CMR对MI后死亡率的预测强度超过单纯LVEF77。负荷试验在直接PCI广泛应用之前，出院前的负荷试验是常规检查。近来，对于已完全再血管化的住院PCI患者，负荷试验不是必须的，但必须在门诊患者进行康复治疗前进行。对于不完全血运重建的患者（如，多支血管病变的患者仅对单支梗死相关动脉进行PCI），负荷试验对检测严重残余缺血很有用。对于低危的患者（表4.14），负荷试验很安全。表4.14 STEMI患者负荷试验前安全性评估
1 无心衰或心绞痛复发2 运动试验前48-72小时ECG稳定3 无威胁生命的心律失常4 已进行院内康复/生理治疗评估5 距发病有足够时间a次极大试验（改良的Bruce或Naugton方案）3-5天；b 症状限制的试验&5天
STEMI患者出院时间急性MI患者的住院时间已经从50年代的3-4周缩短到现代的数天。年的更近时期，在一些医院的平均住院时间缩短了50％，从12天缩短到6天，且对短期死亡率无影响78。今天，低危的非前壁、完全血运重建、LVEF正常或轻度下降、和无梗死后心绞痛的STEMI患者，可以在住院2-3天后出院。前壁MI患者，在无并发症时，可以在住院4-5天后出院。应该安排患者的初级监护医生和心脏科医生密切随访，而患者应该像表4.13所列的那样被告知他们的诊断。
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急性冠脉综合征的诊断
作者：文章号：W061190&&关键字：ACS 急性冠脉综合征前言急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）有很高的发病率和病死率，所以迅速的诊断及鉴别诊断十分重要。据统计，大约4％有急性心肌缺血表现的患者在急诊室被漏诊，这部分患者发生不良事件的几率很高[1]。具有“典型”临床症状的患者容易被确诊为ACS，但对于那些不能提供准确病史的患者，包括老年人，和那些具有不典型症状伴明显心血管病危险因素，尤其是有糖尿病史的患者，应该高度怀疑其可能有ACS。心肌梗死的定义逐步普及的各种实验室检测方法和先进的成像技术使得诊断ACS的方法更加详尽、全面。目前，有很多ACS的患者既往曾接受过冠脉血运重建治疗。为了适应这种情况，一些欧洲和美国专业组织提出了一套通用的心肌梗死的定义(表2.1)[2]。尽管新指南承认ACS还包括不稳定型心绞痛（unstable angina, UA），但也指出二者的区别：心肌梗死是缺血程度足够严重，以致于血液中可以检测到心肌损伤标志物。病史典型的就诊时主诉为胸部不适，患者常诉胸骨后“紧缩感”、“沉重感”、“压迫感”，有可能放射至颈部、下颌、肩部、上肢，也可以表现为气短、出汗、心悸、恶心、头晕等（表2.2）。医生可以询问患者症状出现的诱因和缓解方式——通常心源性胸痛一般可以由运动诱发，含服硝酸甘油可缓解。另一方面，如表2.3所列的胸痛特点不太可能是心绞痛。许多高龄、女性、合并糖尿病或心衰患者的临床症状往往不典型。ACS必须与一系列临床表现与其相似的急、慢性疾病相鉴别（表2.4），特别是要与急性主动脉夹层相鉴别，后者若接受溶栓和抗凝治疗有可能会发生灾难性的出血事件。急性心包炎症状常常类似于ACS，存在类似的胸痛和心电图ST段异常表现。危险因素有冠心病病史，特别是以前有ACS或曾行冠脉血运重建的患者，当出现胸痛等症状时，更可能为心肌缺血所致。有脑血管病或外周血管病史的患者也容易同时合并有冠心病。既往曾行冠脉支架置入的患者有发生支架内血栓形成的风险。支架内血栓形成可突然阻塞支架内血流，往往会导致透壁性心肌缺血，表现为严重的缺血症状和心电图出现ST段抬高。支架内血栓形成最常发生于术后30天内，特别是那些抗血小板治疗顺应性差的患者更容易出现这种情况。然而，晚期支架内血栓形成（术后超过30天）和晚晚期支架内血栓形成（术后超过1年）也已有报道。所以，对于既往行冠脉支架置入术的患者，必须问清楚详细的病史和日常服用抗血小板药物的情况。对于高度怀疑存在支架内血栓形成可能性的患者推荐行急诊冠脉造影检查。对于无冠心病史的患者，问清楚是否存在冠心病的经典危险因素（表2.5）十分重要。可卡因可以诱发ACS，近期应用可卡因对于ACS的治疗有很大的影响（详见第五章）。体格检查体格检查在ACS的诊断中起着重要的补充作用，对于鉴别诊断和评估ACS的严重程度有很大的帮助。患者一般情况是评价ACS严重程度的最好指标之一。在急性心肌缺血发作时，患者可能出现脸色苍白、四肢湿冷、呼吸困难等情况。经典的Levine征，即“握拳抚胸（fist to the chest）”征，对于诊断ACS并不敏感，但作者认为，尽管其并不常见，但特异性较好。ACS患者的生命体征可以提示发病诱因，如快速房颤、严重高血压等，还能评估患者的预后。例如，窦性心动过速可能是心源性休克的最早期表现，而如果患者在最初阶段经过适当治疗仍出现低血压，则提示左室大面积受累。窦性心动过缓和心脏阻滞往往提示正在演进中的下壁心肌梗死。常规应用无创血氧监测发现低氧血症往往提示可能出现肺水肿。外周血管检查，可以发现冠脉以外的动脉粥样硬化病变。颈部检查能告诉我们比较多有用的临床信息。事实上，颈静脉压可以用来评估中心静脉压。颈静脉压升高伴有外周水肿和肺水肿，表明体循环容量超负荷，提示有可能为既往心梗史和充血性心力衰竭所致。颈静脉压升高而肺部无明显体征则提示可能为右室心梗。心血管检查可以发现心律不齐，有助于房颤或室性异位心律的发现。第四心音作为急性左室舒张功能不全的结果经常可见，但并不一定表明预后不良。然而，第三心音往往是急性心衰的表现，并提示预后不良。收缩期杂音可以是原先慢性瓣膜病的表现，但对于既往无瓣膜病史的患者，新出现的收缩期杂音则提示急性二尖瓣返流（由于缺血性乳头肌功能不全/乳头肌断裂所致）或室间隔穿孔。主动脉瓣返流所致的新发响亮的舒张期杂音不是ACS的典型体征，而提示有可能为升主动脉夹层，特别是伴有双上肢血压不一致时更加考虑该疾病。胸部查体还可以鉴别其他一些良性的疾病。触诊时触诊点疼痛，并可产生患者就诊时的症状，则提示肌肉骨骼原因而非冠脉原因所致疼痛。如有摩擦感则提示急性心包炎。ACS时，肺部查体有助于判断病情的严重程度，并可排除其他疾病。出现肺水肿提示患者预后不良。一侧呼吸音消失或局部实变则分别提示气胸或肺炎。心电图检查缺血时ST段改变的病例生理基础缺血时，由于缺血心肌产生一系列电生理改变导致动作电位的改变：1. 静息膜电位下降；2. 动作电位的2期斜率改变；3. 复极提前，动作电位时程缩短透壁性心肌缺血见于ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI），可引起心外膜与心内膜面之间产生电压梯度形成电流，导致心电图收缩期时相（ST段）较舒张期时相（TP段）抬高，这就是STEMI的ST段抬高的电生理基础。心内膜下心肌缺血见于UA或者非ST段抬高型心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI），损伤电流指向心肌层，可见ST段压低。心电图正常并不能除外ACS，因为有可能是ST段变化不明显，或被基线异常所掩盖，或很快恢复正常而未能发现。所以，当临床高度怀疑ACS时，应每隔10~15分钟复查心电图直到确诊或排除ACS。STEMI心电图表现及梗死相关动脉的判定在STEMI时，ST段和QRS波在特定导联的形态反映了特定区域受累心肌的电活动，表现出特征性的形态演变（图2.1）：1、超急期T波演变；2、早期ST段抬高；3、ST段形成特征性的弓背向上抬高图形；4、75％的患者在数小时或数天内出现R波消失，病理性Q波形成；5、T波倒置；6、ST段恢复至基线水平。ST段抬高是急性透壁性心梗的典型心电图表现，但是也可以出现在其它一些疾病中（表2.8）。通常，临床上鉴别急性心梗与其它ST段抬高的疾病并不困难。梗死相关动脉位置的判定是一项很重要的临床技能，因为它有助于评估心肌坏死的面积，并可指导再灌注治疗方案的选择。附录里有冠脉解剖的基本知识，心肌梗死部位与心电图导联的关系见表2.9。前壁心梗前壁心梗由左前降支冠脉阻塞所致，心电图表现为V1~3导联ST段抬高，有时还可以看到I、avL导联ST段也抬高。判断前降支阻塞位置的简单流程图见图2.2[4]。左束支传导阻滞由于QRS波增宽容易掩盖前壁心梗的图形特征，然而GUSTO-I试验发现，左束支传导阻滞时QRS波出现“不适当的一致性”或“极度不一致性”时，提示存在前壁心梗（表2.10）[5]。下壁心梗下壁心肌梗死一般80％由右冠闭塞所致，20％由左回旋支闭塞所致。心电图表现为II、III、avF导联ST段抬高。鉴别下壁心梗的梗死相关动脉见图2.3。发生下壁心梗时，一定要注意检查是否合并有右室心梗，因为后者对于心梗的治疗和预后有着重要意义（详见第六章）。后壁心梗后壁心梗往往伴随下壁心梗而出现，心电图表现为下壁导联（II、III、avF导联）ST段抬高和V1、V2导联ST段压低。当疑诊后壁心梗时，需加做后壁V7~9导联（图2.4），如果后壁导联ST段抬高，则可以辅助诊断后壁心梗。右室心梗当疑诊右室心梗时，应加做右胸导联（图2.5）。如果V4R导联ST段抬高≥1mm，则可以辅助诊断右室心梗。UA和NSTEMI的心电图表现UA和NSTEMI表现为典型的ST段压低（＞1mm）和／或对称性T波倒置（图2.6）。如果上述心电图改变在患者有症状时出现，在症状缓解后恢复，则更加支持ACS的诊断。心肌损伤标志物心肌细胞坏死可出现血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）及其同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（troponin）、肌红蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的水平升高（图2.7），这是由于心肌坏死时心肌细胞膜的完整性受损，一些大分子从心肌细胞释放入血从而被检测到。肌红蛋白、CK、LDH和AST均在心梗时升高，但是它们的心脏特异性不高，故其临床应用诊断心梗价值有限，常用的心肌损伤标志物基本特性见表2.11。肌酸激酶
是一种心肌细胞死亡的敏感指标，一般于心梗发病4~8小时开始升高。但它也存在于骨骼肌中，所以骨骼肌损伤也可以导致CK的升高，例如，CK 升高可见于横纹肌溶解症、挤压伤或电击伤、任何类型的肌炎甚至肌肉注射后。CK-MB的心肌特异性较高，但也存在于其它器官中（如胰腺、胎盘、前列腺、小肠、膈肌、舌、骨骼肌）。所以，心梗的传统诊断要求CK高于正常上限2 倍以上，同时CK-MB也升高。然而，有研究显示，CK正常而CK-MB升高的患者6个月的死亡或心梗发生率升高[7]。肌钙蛋白
有三种类型（TnI、TnT、TnC），连接着肌球蛋白和肌动蛋白（图2.7）。虽然TnI和TnT 均可在骨骼肌中发现，但是已经有抗体可以检测心肌特异性的cTnI和cTnT。考虑到该测定方法具有很高的敏感性，cTnI和cTnT是判断心肌损伤、甚至极微小面积心肌坏死的极佳指标，它已逐渐成为首选的心肌损伤标志物[8,9]。2007通用的心肌梗死定义要求肌钙蛋白超出正常人群的99％可信区间 [10]，测量值升高和/或降低对于急性心梗的诊断十分重要。有症状或心电图疑诊为ACS的患者在发病初起几小时内心肌损伤标志物有可能正常。如果临床高度怀疑ACS时可以于发病6~12小时复查心肌损伤标志物。对于STEMI患者，再灌注治疗应尽早进行（详见第三章），是否决定行再灌注治疗不应依赖早期的心肌损伤标志物。无创成像检查如上所述，通常ACS的诊断依赖详细的病史采集、体格检查、12导心电图检查、实验室检查。但少数情况下，患者除了典型的临床症状外，查体正常，心电图无缺血性改变，心肌损伤标志物正常或在正常参考值高限上，这时已有的或者新的影像学方法就成为诊断ACS的不错的选择。这些检查对于症状不典型的低危患者的临床诊断尤其有价值。超声心动图检查心肌缺血导致左室局部运动异常，在二维超声心动检查中很容易被发现，并且在临床症状出现及心电图检查异常之前即可发现。当疑诊ACS，而心电图又无阳性发现时，ACC/AHA/ASE推荐行超声心动图检查，最好在患者发病时或症状刚刚缓解后进行[11]。如果患者发病时超声心动图未发现局部运动异常，则不支持ACS的诊断[12]。值得注意的是，如果患者既往有心梗病史，超声心动图检查发现局部运动异常则很难区别该异常是由急性心肌缺血还是陈旧心梗所致。除了确诊或除外心肌缺血，静息超声心动图检查也可用于ACS鉴别诊断。例如，它可以发现急性心包炎所致的心包积液、主动脉夹层所致的主动脉返流以及肺栓塞所致的右室舒张、收缩功能障碍。心肌灌注成像患者胸痛发作时行心肌核素灌注扫描检查有助于判断局部心肌是否缺血，缺血部位核素量减少。该检查对于既往有心梗病史的患者发生急性心肌缺血时难以鉴别，因为陈旧心梗部位同样会显示核素量减少[13]。冠脉计算机X线断层摄影术冠脉计算机X线断层摄影术（CCT）作为对疑诊ACS患者的有效影像学检查手段迅速普及。通常CCT成像10秒钟即可完成，射线暴露量低于10msv，碘对比剂用量约60~70ml。扫描完成后，冠脉重建成像通常再需要15~20分钟。钙化和软斑块均适合行CCT检查（图2.8），但是严重钙化病变有时会导致对冠脉狭窄程度的过度估计。在一项对197个因胸痛至急诊就诊的患者研究中，对基于CCT的诊断方案和标准方案进行了对比[14]，CCT检查可以对75％的患者确诊或除外冠心病，使诊断时间由15个小时减少到不足4小时。CCT检查冠脉正常的患者可迅速出院，此后，这些患者与采用传统检查方法的患者相比，较少再对胸痛症状进行重复的检查和评价。对于CCT发现的轻度非闭塞性冠脉病变患者，还应采取积极的一级预防措施，如改变生活方式、控制血糖、控制血压、调节血脂和戒烟。CCT检查的缺点包括射线暴露及碘化造影剂的潜在毒性，及其在心动过速和心律失常的患者中敏感性较低。心血管核磁共振影像检查心血管核磁共振影像（cardiovascular magnetic resonance imaging, CMR）检查是评价心室容积、质量、收缩功能的金标准，它对于发现局部心肌运动异常非常敏感，与延迟钆增强方案结合可以发现心肌灌注缺损及心肌梗死/疤痕组织（图2.9）[15]。采用特定方案和观测角度， CMR检查还可以用于诊断胸部不适的其它病因（如主动脉夹层、肺部疾病等）。CMR检查不需要使用碘化对比剂，也不需接触射线，而且钆增强显影的安全性要远高于依赖碘化对比剂的X线显像。CMR的主要缺点在于检查所需时间较长（30~40分钟），同时对于已安置起搏器或除颤器的患者不适用。运动试验对ACS的诊断对于可能有缺血症状而心肌损伤标志物、心电图等基本检查不能确诊ACS的患者可以进行运动试验。如果在这类检查过程中没有出现心律失常、血流动力学异常或再次缺血症状，运动试验既安全又对明确诊断非常有价值。在一项对1000名有胸痛症状的低危患者的研究中，急诊室运动试验结果阴性的582名患者中只有1例最后确诊为心肌梗死[16]。ACS的全面诊断流程当一名可能为ACS的患者进入急诊室后，应按照“稳定性和起始检查——危险度评估——明确诊断或排除诊断”的模式进行常规评价。评估的主要内容本章已叙述，读者所在的医疗机构可能已经有了对于疑诊ACS的患者明确诊断和正确治疗的方案。1997年就已经有了推荐的ACS诊断流程[17]，其改编后的版本如图2.10。在有CCT专家和短时间就可进行图像判读的中心，低危和中危患者就可以用CCT进行初步诊断。虽然人们担心射线暴露量会逐渐累积并危害健康，但是CCT对于老年患者还是非常有价值的。表2.1 心肌梗死的通用定义（引自Thygesen et al. Eur Heart J 5-38[2]）1型由冠脉血管壁病变进展所致的心梗（斑块侵蚀/破裂、裂缝、或夹层）2型由氧耗增加或氧供减少所致的心梗（冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压3型不可预期的心源性猝死但未能及时行心肌损伤标志物检测或发病早期心肌损伤标志物尚未升高4a型PCI相关的心梗4b型支架内血栓形成相关的心梗5型冠脉搭桥相关的心梗表2.2 心源性胸痛的特点1 伴随症状 ·气短 ·出汗 ·心悸 ·恶心 ·头晕2放射至肩部、颈部或下颌3活动时加重4应用硝酸甘油后可缓解表2.3不大可能(&3％)为ACS的胸痛特点(引自Lee et al. Arch Intern Med -9[3])1 尖锐或针刺样的疼痛2无心绞痛或心梗病史4胸膜或者体位相关性疼痛，或者在按压胸壁时出现疼痛表2.4 胸痛的鉴别诊断冠脉缺血（见本章所述）非心源性有生命威胁的胸痛：·主动脉夹层 -危险因素：高血压、二叶式主动脉瓣、马凡综合征 -临床表现：胸痛放射至后背，可能有低血压/心动过速 -查体：双上肢血压不一致、下肢动脉搏动触不到、主动脉瓣舒张期反流杂音、心音低钝 -诊断：胸片示纵隔增宽， CT血管造影或经食管超声心动图可见夹层·肺栓塞 -危险因素：肿瘤、口服避孕药、妊娠、手术后、长时间卧床制动、高凝状态 -临床表现：胸膜性胸痛、心动过速、小腿疼痛 -心电图：窦性心动过速、右心“劳损” -诊断：D-二聚体升高， CT血管造影示肺动脉灌注缺损·张力性气胸 -危险因素：创伤、慢性阻塞性肺病、高瘦体型、近期胸部手术 -临床表现：胸痛、缺氧、低血压、心动过速 -查体：一侧肺野呼吸音消失 -诊断：胸片检查可以明确气胸诊断其它心源性原因所致的胸痛：·心包炎 -危险因素：病毒感染性疾病、近期心脏外科手术、结缔组织疾病 -临床表现：胸痛且前倾位可缓解 -查体：可能有心包摩擦音 -心电图：大部分导联ST段抬高伴PR段压低，avR导联PR段抬高 -诊断：主要依靠临床表现及病史等·心肌炎 -临床表现及查体：通常类似于ACS，可伴有心力衰竭 -心肌酶：升高 -超声心动图：全心或局部心肌低动力改变常见的非心源性疾病所致的胸痛·消化道疾病 -食管痉挛 -胃食管返流性疾病/消化性溃疡 -胰腺炎 -胆囊炎·肌肉骨骼疾病 -肋骨骨折/擦伤 -肋软骨炎 -肌肉扭伤 -神经根病变，伴有颈部/上肢疼痛·肺部疾病 -气胸 -肺炎/胸膜炎·精神疾病 -惊恐发作表2.5 心脏病的危险因素·年龄（男性≥55，女性≥65）·糖尿病·吸烟·高血压·高胆固醇血症·有早发冠心病的家族史（男性≤55，女性≤65）表2.6 检查结果支持ACS以外的诊断一侧呼吸音消失气胸局灶性肺实变肺炎触诊胸壁时出现胸痛肌肉骨骼疾病颈部或上肢活动时反复出现胸痛神经根病变，肩部或胸部病变右上腹部触痛胆囊炎疼痛部位沿着有皮肤病变处分布带状疱疹表2.7 检查结果提示危险性增高预后不良·低血压·心动过速或心动过缓·出现第三心音·肺部啰音·新出现杂音或二尖瓣返流表2.8 ST段抬高的原因常见原因·急性心肌梗死·左室肥厚·良性的早期复极·左束支传导阻滞·急性心包炎·左室室壁瘤·高钾血症罕见原因·急性心肌炎·变异性心绞痛/冠脉痉挛·Brugada综合征·蛛网膜下腔出血·体温过低表2.9 心肌梗死部位与心电图导联的关系前壁V1~4导联侧壁I、avL、V5、V6导联下壁II、III、avF导联后壁后壁V7~9导联右室右胸V1R~6R导联表2.10 伴左束支传导阻滞时诊断急性心梗标准（数据引自Sgarbossa et al.[5]）1、在QRS波主波向上的导联，ST段抬高≥1mm（“不适当一致性”）2、V1~3导联ST段压低≥1mm3、V1~2导联ST段抬高≥5mm（“极度不一致”）表2.11 心梗患者心肌损伤标志物变化（数据引自Antman et al.[6]）标志物分子量开始升高时间峰值时间（未行再灌注治疗）恢复正常时间CK-MB86000Da3~12h24h48~72hcTn I23500Da3~12h24h5~10dcTn T33000Da3~12h12~48h5~14d肌红蛋白17800Da1~4h6~7h24h图2.1 图注部分：正常、T波高尖、ST段抬高、Q波形成R波消失、T波倒置
注释部分：急性心梗时ST段及T波的演变过程。引自Morris F，Brady WJ. Acute myocardial infaction—Part I. BMJ -34. Copyright(C)2002,BMJ Publishing Group Ltd. 图2.2 图注部分：第一行：V1~3导联ST段抬高；第二行由左至右：V1导联ST段抬高﹥2.5 mm或右束支传导阻滞伴Q波；II、III、avF导联ST段压低(﹥1 mm)；II、III、avF导联ST段压低(﹤1 mm)或ST段抬高；第三行由左至右：左前降支近段病变
敏感性12％特异性100％阳性预测值100％阴性预测值61％；左前降支近段病变
敏感性34％特异性98％ 阳性预测值93％ 阴性预测值68％；左前降支远段病变
敏感性66％特异性73％阳性预测值78％阴性预测值62％。
注释部分：前壁心梗时闭塞冠脉位置的判断（引自Zimetbaum，Josephson N Engl Med -40[4]）。图2.3图注部分：第一行：ST段抬高程度在III导联大于II导联且I和/或avL导联ST段压低；第二行由左至右：是；否；第三行由左至右：右冠状动脉
敏感性90％特异性71％阳性预测值94％阴性预测值70％；I、avL、V5~6导联ST段抬高且V1~3导联ST段压低；第四行由左至右：V1和/或V4R导联ST段抬高；左冠状动脉
敏感性79％特异性100％阳性预测值100％阴性预测值88％；第五行：右冠状动脉近段病变伴右室心梗
敏感性79％特异性100％阳性预测值100％阴性预测值88％。
注释部分：下壁心梗时闭塞冠脉位置的判断（引自Zimetbaum，Josephson N Engl Med -40[4]）。图2.4图注部分：肩胛骨
注释部分：诊断后壁心梗所需的后壁导联位置。引自Morris F and Brady WJ. Acute myocardial infarction—Part I. BMJ -34. Copyright(C)2002,BMJ Publishing Group Ltd.图2.5注释部分：右胸导联位置。引自Morris F and Brady WJ. Acute myocardial infarction—Part I. BMJ -34. Copyright(C)2002,BMJ Publishing Group Ltd.图2.6注释部分：一份显示患者心内膜下心肌缺血的ST段压低12导联心电图，注意不要忽略avR导联的ST段抬高，提示该患者左主干病变或“等同左主干病变”的狭窄（前降支和回旋支开口均狭窄）。图2.7图注部分：由上至下：坏死区心肌；胞浆内游离肌钙蛋白；心肌细胞；肌球蛋白；肌动蛋白；肌钙蛋白以复合物形式结合于肌动蛋白细丝上；肌钙蛋白在典型急性心梗过程中的变化；CK-MB在急性心梗过程中的变化；肌钙蛋白在微小心肌损伤过程中的变化；正常参考值上限注释部分：急性心梗过程中心肌损伤标志物的释放曲线（引自Antman N Engl J Med 9-82[9]）.图2.8注释部分：一位46岁、因胸痛在急诊室就诊患者的64排冠脉CT检查结果，该患者心电图和心肌损伤标志物未见异常。粗箭头所指为右冠脉中段引起血流受限的软斑块（无钙化），导致了患者的胸痛症状。细箭头所指为非阻塞性钙化斑块（图片来自Milliam Kataoka，M.D.）。图2.9注释部分：一位因持续剧烈胸痛数日而就诊患者的短轴心室中部延迟钆增强MRI检查结果，可见大面积高密度的透壁疤痕，累及下壁、室间隔下部、左室下侧壁（粗箭头所指）。前壁心肌则显示正常（细箭头所指）。根据该图像所示，梗死部位功能恢复的可能性很小。该图像还显示少量环绕型心包积液。图2.10根据危险分层进行的初步诊断流程注释部分：第一行：病史、心电图、查体及初始心肌损伤标志物检测；第二行由左至右：危急；高危；中危；低危；非ACS；第三行由左至右：STEMI；很可能为UA或NSTEMI；有可能为UA或NSTEMI；不太可能为UA或NSTEMI；考虑其他诊断；第四行由左至右：心电图符合STEMI；ST段压低或T波倒置、已知冠心病史伴典型症状、症状典型且心肌损伤标志物阳性；典型症状持续超过30分钟、心电图不典型、心肌损伤标志物阴性、无冠心病史；典型症状持续小于30分钟、心电图不典型、心肌损伤标志物阴性、无冠心病史；针对疾病治疗；第五行由左至右：勿需等心肌损伤标志物结果，立刻行再灌注治疗；开始内科治疗、进一步明确危险性分层；复查心电图和心肌损伤标志物、运动试验、考虑冠脉CT检查；立即行运动试验，考虑冠脉CT检查；第六行由左至右：收入CCU；收入CCU或过度病房；收入观察室；考虑门诊行运动试验检查。
TA的每日心情开心 15:30签到天数: 309 天[LV.8]以坛为家I
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 作者：　　 文章号：W061191关键字： ACS
急性冠脉综合征前言在美国每年被送往医院的140万急性冠脉综合征患者中，大约80％的患者最初的心电图没有ST段抬高的表现1。如果这些患者血清心肌梗死标志物指标升高，则称之为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）。否则，为不稳定型心绞痛（unstable angina, UA）。上述情况统称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndromes, NSTEACS）。美国心脏病学会（the American College of Cardiology, ACC）和美国心脏协会（the American Heart Association, AHA）以大量临床资料为基础，制定了UA/NSTEMI的诊治指南2。遵照指南对患者进行诊治，可显著改善患者的临床预后3。UA/NSTEMI的原因如前所述，UA/NSTEMI中引起典型事件的病理生理基础是动脉硬化易损斑块的侵蚀或破裂，富含血小板的白色血栓的形成，这种血栓本身不稳定，血栓碎片栓塞到远端阻塞冠脉微循环而引发心肌缺血。并激活血浆凝血系统引发进一步血栓形成，且冠脉收缩减少心肌氧供，加重缺血。当氧的供需失衡严重到足以造成心肌细胞坏死，依据心肌特异性血清标志物升高即可诊断NSTEMI。少见的UA/NSTEMI原因包括心脏血栓疾病，左室附壁血栓或主动脉内斑块碎片脱落引起部分冠脉阻塞，细菌性心内膜炎左心瓣膜赘生物栓塞冠脉循环。自发性冠状动脉夹层也是引发UA/NSTEMI相对少见的原因，但是在妊娠及围产期的年轻女性，及已知患有结缔组织病（特别是Marfan和Ehlers-Danlos综合征）的患者应注意其与ACS的鉴别诊断。少数患者表现为非心脏原因而引发的氧供需失衡（贫血、甲亢、原发性心律失常等）逐渐出现UA/NSTEMI的症状、心电图和实验室的表现，这被称之为继发性UA4或2型MI5，将在第5章详述。UA/NSTEMI临床表现UA/NSTEMI患者典型症状为胸部不适。STEMI的胸部不适的典型表现为压榨样、持续不缓解。与STEMI不同， UA/NSTEMI的胸部不适可以与劳力相关或在静息状态下出现，严重程度不一，且发作期常与缓解期交替。这种心绞痛自然缓解的假象常常使患者延误诊治时机。UA/NSTEMI有三种常见类型。静息型心绞痛是在非运动状态下胸痛持续&20分钟，是NSTEMI的典型表现形式。新发型心绞痛是指新诊断的严重胸痛引起体力活动显著受限，如平地行走一到两个街区，或轻微爬坡或上楼即感不适。当既往心绞痛变得明显加重，持续时间延长或引起活动耐量显著下降时则诊断为恶化型心绞痛。UA/NSTEMI治疗的一般策略UA/NSTEMI的治疗是通过抗凝及抗血小板药物防止血栓形成，并通过机械的或外科血运重建提高冠脉灌注（表3.1）。同时，给予抗心绞痛和止痛治疗。长期地稳定斑块和二级预防再发血管事件是重要的早期治疗目标，可通过积极的、有循证依据的降脂、降压、控制糖尿病的治疗来完成。急性冠脉综合征患者的住院治疗能够为其戒烟、实现理想的体重以及其他心脏健康生活方式的干预提供独特的机会（详见第七章）。表3.1 UA/NSTEMI治疗的一般策略再发血栓的预防&#61548
抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂&#61548
抗凝治疗：低分子肝素、直接凝血酶抑制剂、戊糖提高冠脉灌注&#61548
冠脉血运重建：球囊成形术、支架术及冠状动脉旁路移植术缺血的处理&#61548
药物：β-受体阻滞剂、硝酸酯、吗啡、钙通道拮抗剂&#61548
机械：主动脉内球囊反搏术稳定斑块和二级预防&#61548
高血压病和血脂异常的治疗&#61548
糖尿病患者严格控制血糖&#61548
戒烟、减重、定期运动&#61548
抑郁症与焦虑症的治疗UA/NSTEMI患者危险分层UA/NSTEMI患者临床风险谱很宽：从新近出现的不伴有静息痛或心肌损伤的生物学依据的心绞痛症状，到冠脉血栓间断栓塞，12导联心电图显著ST段改变，以及心肌坏死标记物阳性的NSTEMI都包括在内（表3.2）。根据人口调查，UA/NSTEMI死亡的危险为2.5-4.5％，再梗死的危险为2.9-12％。重要的是，死亡和缺血事件的风险在这些事件后仍然很高，且超过ST段抬高心肌梗塞6个月时的状况。因此，UA/NSTEMI患者出院后的治疗依然是整个治疗过程的一部分。UA/NSTEMI后再发事件的二级预防策略将在第七章中讨论。快速适当的危险分层可指导UA/NSTEMI的治疗。在几个正规的UA/NSTEMI患者危险评估工具中，TIMI 危险评分 (TIMI Risk Score
表3.3)研究的最为广泛。它是由TIMI 11B试验的数据发展而来，利用由治疗ACS的医生常规收集的临床资料获得的数据，是一个简单的床旁评分系统。表3.3 UA/NSTEMI的TIMI危险评分临床特征（每项一分）&#61548
年龄≥65岁&#61548
既往冠脉狭窄＞50％&#61548
三个以上常见冠心病危险因素（年龄、男性、家族史、糖尿病、吸烟、高血压病、血脂异常、肥胖）&#61548
24小时内使用阿司匹林&#61548
24小时内发作两次以上的心绞痛&#61548
ST段变化（持续压低或一过性抬高）&#61548
心肌酶升高TIMI危险评分：0-7在TIMI 11B试验中，死亡、心梗、严重缺血需要紧急再血管化治疗的危险随TRS的增高而增加，TRS 0-1时危险低于5％，TRS 6-7时危险超过40％（表3.4）。TRS在非选择人群的ACS患者的其他临床试验中被证实同样有意义。除了能提供临床医生快速评价患者恶性事件的短期危险，TRS解释了UA/NSTEMI中特殊治疗的益处，包括：高危患者使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（与安慰剂对照），低分子肝素（与普通肝素对照），介入治疗（与保守治疗对照）。TRS在介入治疗的患者也有好的预测价值：TRS评分高与住院时间延长、围手术期肌钙蛋白水平升高及30天的主要心血管事件增高有关。其他的UA/NSTEMI的危险评价列于表3.2。出现缺血相关的肺水肿特征、二尖瓣反流或室性心动过速提示为高危患者，需要积极、迅速治疗。表3.2 UA/NSTEMI高危因素评价临床指标&#61548
高龄&#61548
糖尿病&#61548
静息心绞痛时间延长或再发&#61548
充血性心衰或二尖瓣反流症状&#61548
初始治疗后再发缺血&#61548
低血压、心动过缓、心动过速&#61548
已知的心脏外血管疾患心电图表现&#61548
现有的心电图出现左束支传导阻滞&#61548
现有的心电图持续ST段压低≥0.5mm&#61548
一过性ST段抬高&#61548
持续室性心动过速实验室指标&#61548
肌钙蛋白升高&#61548
血清肌酐升高/肌酐清除率降低&#61548
BNP或NT-proBNP升高&#61548
血糖、白细胞计数升高表3.3 TIMI危险评分在UA/NSTEMI中的应用临床特征（每项1分）&#61548
年龄≥65岁&#61548
既往冠脉狭窄&50％&#61548
3个或更多传统心血管危险因素（年龄、男性、家族史、糖尿病、吸烟、高血压、高脂血症、肥胖）&#61548
在之前24小时内应用过阿司匹林&#61548
在之前24小时内发作过2次或以上的心绞痛&#61548
ST段偏移（持续性压低或短暂性升高）&#61548
心脏标志物升高总TIMI危险评分：0-7表3.4 TRS评分对UA/NSTEMI短期不良事件的预测价值TRS
14天再发心梗、严重缺血或死亡0-1
4.7％8.3％13.2％19.9％26.2％40.9％UA/NSTEMI急诊初始治疗当UA/NSTEMI诊断成立，ACC/AHA指南要求对这些患者进行快速鉴别和危险分层。只有这样，才能开始采用对ACS这一特定人群有效和安全的方法对进行治疗。开始的一般处理包括如下：&#61548
接触患者后10分钟内完成12导联心电图&#61548
卧床&#61548
经鼻导管吸氧&#61548
持续心电监护&#61548
床旁备好有效的体外除颤仪&#61548
无创血压监测&#61548
可靠的静脉通路&#61548
使用硝酸酯及吗啡缓解胸痛表3.5 UA/NSTEMI患者抗缺血和止痛治疗推荐使用&#61548
硝酸甘油a 每5分钟舌下含服0.4mg直至胸痛缓解（最多三次）b 持续缺血、心衰、或高血压给予静脉滴注10-100mcg/min2. β受体阻滞剂（除非有禁忌）a 美托洛尔25mg口服，心率控制在55-65次/分，收缩压130-140mmHg3. 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如果β受体阻滞剂禁忌）a 维拉帕米40-80mg口服b 地尔硫卓30-60mg口服4. ACEI（LVEF＜40％或肺水肿）a 卡托普利6.25-25mg口服b 依那普利5-10mg口服c 赖诺普利5-10mg口服5. 硫酸吗啡（持续缺血性胸痛）6. IABP（难治性缺血）：由于安置IABP需要在导管室进行，因此如果有必要，往往与冠脉造影和血运重建联合完成不推荐使用1.
胸痛使用非甾体抗炎药和COX-2抑制剂2.
急性心衰或心源性休克、完全性心脏传导阻滞或活动性哮喘发作使用β受体阻滞剂3.
低血压、心动过缓或右室梗死使用硝酸酯4.
近期服用5-磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍或肺动脉高压（24小时内服用西地那非、伐地那非，48小时内服用他达拉非）的患者使用硝酸酯5.
使用速释二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如：硝苯地平）6.
住院最初24小时内使用静脉ACEI（如：依那普利拉）UA/NSTEMI缺血的药物治疗迅速缓解缺血症状是治疗UA/NSTEMI的重要目标。缓解缺血有用的药物包括：β受体阻滞剂、硝酸酯、吗啡、选择性钙通道阻滞剂（表3.5）。高血压病通过增加心室壁张力加重心肌缺血，可使用β受体阻滞剂、硝酸酯、钙通道阻滞剂及ACEI迅速缓解。对于严重的难治性的UA/NSTEMI患者可安置主动脉球囊反搏泵（intraaortic balloon pump, IABP）做为辅助治疗。（IABP的使用见附录）。β受体阻滞剂β肾上腺素能受体阻滞剂可降低心肌收缩力，减慢心率，并降低心室壁张力，因此而减低心肌耗氧减轻缺血症状。随机临床试验数据证实β受体阻滞剂可降低ACS患者的死亡率。特别是在NSTEMI患者中，β受体阻滞剂治疗减小梗死面积并降低再发心梗率。β受体阻滞剂可以在能耐受的所有UA/NSTEMI患者中使用。禁忌症包括失代偿性充血性心衰/心源性休克、高度房室传导阻滞、严重的反应性气道疾病以及低血压。选择性β1受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔）优于非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔、纳多洛尔）。硝酸酯硝酸酯在扩张冠脉和全身静脉效果确切，并降低心肌耗氧。硝酸甘油可舌下含服每5分钟0.3-0.6mg，可多达三次（表3.6）。如果有持续心肌缺血存在，特别是合并高血压，可给予静滴硝酸甘油20-200μg/min。静滴硝酸甘油时需密切监测血流动力学。禁忌症包括低血压或右室梗死，以及合并有严重的主动脉瓣狭窄。使用5-磷酸二酯酶（PDE-5）抑制剂的患者在用药24小时内（使用他达拉非48小时前）避免使用硝酸酯，它可导致严重的、威胁生命的低血压。有严重的心动过速、心动过缓或低血压也不宜使用硝酸酯。表3.6
UA/NSTEMI患者硝酸甘油使用剂量 途径推荐剂量硝酸甘油舌下含服口腔气雾剂经皮静脉滴注每5分钟0.3-0.6mg（最大剂量1.5mg）每5分钟0.4mg
（最大剂量1.5mg）每8-12小时0.2-0.8mg/h10-200μg/min直至8小时钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂（Calcium channel blockers，CCB）是直接的冠脉扩张剂。地尔硫卓和维拉帕米有负性肌力作用，而二氢吡啶类CCB（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平）则没有负性肌力作用。地尔硫卓和维拉帕米扩张冠脉的同时，降低心率从而减轻心肌缺血。早期的研究证实，NSTEMI患者使用地尔硫卓再梗死的发生率降低。在ACS患者（有或没有ST段抬高）使用CCB的几个随机试验的分析显示，CCB总体上没能降低ACS患者初发或再发心梗或死亡的危险。尽管更多近期研究显示，冠心病及高血压患者服用氨氯地平提示有临床益处，目前，在UA/NSTEMI患者中使用长效非二氢吡啶类CCBs（地尔硫卓和维拉帕米）应具备两种状况：1.持续或再发心肌缺血患者使用β受体阻滞剂禁忌时。2.心肌缺血发作时，β受体阻滞剂和硝酸酯已经全量使用（可应用长效维拉帕米或地尔硫卓、氨氯地平、非洛地平）。在UA/NSTEMI中避免使用短效二氢吡啶类CCB（硝苯地平），因其引起反射性心动过速，增加心肌耗氧而加重缺血。尤其在没有使用β受体阻滞剂时应特别注意。血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI）在UA/NSTEMI伴有左室功能异常和/或充血性心衰而没有低血压的患者在发病24小时内使用ACEI是Ⅰ类适应证。在稳定冠心病患者中，HOPE和EUROPA试验结果显示，使用ACEI能显著降低死亡、心梗和卒中的风险。因此，在UA/NSTEMI没有低血压及特殊禁忌的患者使用ACEI被推荐为Ⅱa类指证。开始给予小剂量短效制剂（如：卡托普利6.25mg tid），观察有无低血压。逐渐增加至病人能耐受的剂量，然后改为等量的长效制剂（赖诺普利、喹那普利、雷米普利等）。吗啡尽管给予硝酸甘油仍有持续缺血性胸痛的患者建议使用小剂量的硫酸吗啡。除了可靠的止疼作用，吗啡可显著扩张静脉，轻度扩张小动脉，轻微降低心室率从而减低心肌耗氧。特别适用于UA/NSTEMI伴发肺水肿的患者。吗啡的推荐剂量为每5-30分钟静脉滴注2-5mg直至胸痛缓解。应严密观察病人有无呼吸抑制。过量的吗啡可引起低血压，特别是在患者存在低血容量状态时。吸氧低氧血症的患者可给予吸氧；然而，在所有UA/NSTEMI患者中持续吸氧没有证据支持。介入与保守治疗早期介入策略是指UA/NSTEMI患者在出现症状不久（通常在4-48小时内）接受冠脉造影和经皮冠脉介入治疗（图3.1）。保守策略包括使用药物进行抗血小板、抗凝及抗缺血治疗，可通过负荷试验和/或超声心动图评价疗效（图3.2）。保守治疗策略不排除冠脉造影；再发缺血、频繁的室性心律失常、血流动力学不稳定或非侵入性试验有高危因素者均可行冠脉造影。早期介入治疗的倡议者指出，高危患者的早期识别有利于这些患者从PCI或CABG中受益。保守策略的潜在优势包括确定低危患者，这些患者的生存或生活质量不会因再血管化而受益，并且能节省花费。尽管大量的试验数据为临床医生提供指导， UA/NSTEMI患者是否行介入治疗主要以临床情况而定（图3.3）。许多大型随机试验对比UA/NSTEMI患者介入和保守治疗的效果（表3.7）。多数试验证实早期介入治疗对减少中高危患者的非致命性心梗、心衰或死亡有优势。不同研究纳入的患者情况不一。VANQWISH和VINO试验入选NSTEMI患者，其余试验入选UA或NSTEMI患者。危险指标在这些试验中有所不同，TIMIⅢb包含年龄，FRISCⅡ和TACTICS-TIMI18包含肌钙蛋白升高，TIMIⅢb， FRISCⅡ和TACTICS-TIMI18包含ST段压低。ACC/AHA在2007年指南中指出，对有高危风险的UA/NSTEMI患者及早行介入治疗为Ⅰ类指证（表3.8）。UA/NSTEMI患者抗血小板治疗抗血小板治疗是ACS治疗的基石；表3.9列出2007年ACC/AHA指南，具体治疗下面将进一步讨论。阿司匹林在UA/NSTEMI患者中，阿司匹林治疗为ACC/AHA推荐的Ⅰ类适应征（表3.9）。初始剂量为160-325mg口服，随后给予每天75-162mg口服。阿司匹林治疗UA/NSTEMI的数据来源于几个随机临床试验，包括12个临床试验的超过5000患者给予抗血小板治疗，主要是使用阿司匹林。与安慰剂相比，抗血小板治疗使患者因心血管因素引起的心梗、卒中或死亡的联合终点下降46％。在TIMI危险评分（TRS）中，长期使用阿司匹林仍出现ACS的患者其临床预后较差。这表明这些患者存在广泛的粥样硬化血栓形成危险，阿司匹林治疗并不能有效抑制其危险。这些患者中，一部分患者可能存在阿司匹林抵抗，在临床上，可通过检测来确定这些患者。阿司匹林虽然总体上是安全的，但是有增加出血的风险。阿司匹林单独使用时，即使大剂量，颅内出血和致命的消化道出血也是罕见（＜1％），但轻微粘膜出血和消化道出血偶见。CURE和BRAVO试验数据证实，每天75-100mg与200-325mg相比，小剂量阿司匹林的出血率更低。【28，29】阿司匹林禁忌症包括致命的活动性出血、及真正的阿司匹林过敏即：皮疹和/或支气管痉挛。对于真正阿司匹林过敏者可用氯吡格雷替代。随后，在控制下的阿司匹林脱敏治疗后，阿司匹林可继续作为二级预防药物长期使用。【30】通用的方案在附录中描述。氯吡格雷对于大多数非ST段抬高ACS患者应给予氯吡格雷300mg负荷剂量口服，并给予每日75mg维持剂量（表3.9）。【2】氯吡格雷拮抗血小板ADP受体，抑制血小板激活和聚集并降低血粘度。氯吡格雷首先在CAPRIE试验中对冠心病的二级预防进行研究。与阿司匹林相比，氯吡格雷对卒中、心梗或心源性死亡的长期联合终点事件降低了8.7％。【31】CURE和相关的PCI-CURE研究对非ST段抬高ACS患者给予氯吡格雷和阿司匹林双重抗血小板治疗（表3.10）。CURE试验中，UA/NSTEMI患者随机分为阿司匹林组和阿司匹林加氯吡格雷组，联合其他标准治疗。随访平均9个月，最多1年。双重抗血小板治疗组的主要终点事件包括心源性死亡、心梗或卒中下降20％（由11.4％降到9.3％），其的益处持续到1年以后。【29】PCI-CURE试验研究的是PCI的亚组病人。治疗前给予氯吡格雷可以使主要终点事件由6.4％降至4.5％，下降了30％。心源性死亡或心梗的终点由4.4％降至2.9％，危险下降了34％。【32】氯吡格雷比早期血小板ADP受体拮抗剂噻氯匹定有更少的严重副作用。在噻氯匹定治疗中出现的中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在氯吡格雷治疗中极罕见（TTP发生率为百万分之四）。因此，在使用氯吡格雷时血液学监测不作为常规。CAPRIE试验数据显示，氯吡格雷单药治疗与阿司匹林相比，减少消化道出血。【31】而双重抗血小板治疗会导致出血增多。在CURE试验中，氯吡格雷与阿司匹林联合使用主要出血相对增加35％，但是绝对值只增加了1％，并且颅内出血没有增加。【29】血小板聚集的抑制作用在首次服用2小时后出现，在CURE试验中，氯吡格雷的益处在给药后3小时显现。【29】PCI-CURE试验中，PCI前给予氯吡格雷可以使心源性死亡、心梗或卒中的主要终点事件降低30％（表3.10）。【32】CABG患者手术5天内使用氯吡格雷增加围手术期出血。CURE试验CABG亚组中，使用氯吡格雷显著出血为9.6％，而使用阿司匹林组为6.3％（显著出血定义为需输两个单位或以上的血），而TIMI主要出血事件没有差异。CABG组使用氯吡格雷对降低死亡、非致命性心梗和卒中有显著益处。若外科手术推迟到给予氯吡格雷5天后进行，出血的风险与单独使用阿司匹林引起出血的风险相当。服用氯吡格雷5天内手术是否安全取}