严重心衰、肾衰、肺气肿、咳嗽不止影响呼吸，怎样缓解老人的痛苦_百度拇指医生
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?严重心衰、肾衰、肺气肿、咳嗽不止影响呼吸，怎样缓解老人的痛苦
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心衰心跳过慢有停止现象4秒
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请医生给予治疗建议
所就诊医院科室：
上海交通大学医学院附属新华医院 心血管内科
检查资料：
&副主任医师
请上传心脏方面检查
副主任医师
唐春平大夫通知通知:因软件后台工作问题，前期填写了血压调查表的患者，如果无法再收到血压调查表提醒，可在微信或软件APP中自行上传血压及心率数值，我们仍可以协助监控血压。感谢大家的配合。
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副主任医师
唐春平大夫通知通知:本周二下午河西门诊不变，在河西分院内科2号诊室。
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唐春平大夫通知通知:今天下午门诊暂停，如有复诊可于下午4点后到妇幼分院内科2号门诊
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唐春平大夫通知通知:五月五，端午节；门插艾，香满堂；吃粽子，蘸白糖。祝你端午节快乐！端午期间，你要有问题可申请图文咨询（图文问诊）；情况着急的可申请本网站电话咨询渠道。唐春平医生祝您身体健康，万事如意！
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唐春平大夫通知通知:开公众号啦！立足于宣扬健康的心血管防病治病理念、促进健康。欢迎关注微信公众号＂那个胖胖的医生＂。
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唐春平大夫通知通知:明天下午妇幼分院抗凝门诊暂停一次！特此通知！
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唐春平大夫通知通知:通知：因国庆假期及学术活动安排，本月6号下午本部、13号下午本部及13号上午妇幼分院专家门诊暂停。其余周一、周五上午妇幼分院专家门诊及周五下午本部专家门诊正常。
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唐春平大夫通知通知:因门诊部诊室安排问题，今日抗凝门诊地点改在七楼心脏病房，如有需要，请挂号后到七楼病房就诊。后期抗凝门诊时间及地点另行通知，感谢大家理解及配合。
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唐春平大夫通知通知:值此新年之际，唐春平祝大家新年快乐，身体健康！
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唐春平大夫通知通知:值此春节来临之际，唐春平祝您新年快乐！阖家幸福！
新的一年，心的守护，恭祝大家身体健康！万事如意！
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疾病名称：病史:心衰，肺气肿，高血压！&&
希望得到的帮助：是否需要去大医院就诊
病情描述：今年9月至今，住院三次，一次一个周，恢复的不错，出院回家后，生气引起病发。现症状:呼吸困难，不进食，脚肿腿肿，出汗发热，手脚冰凉，三天后不能行走！说话困难！
疾病名称：腹腔扩散
心衰末期&&
希望得到的帮助：帮忙再确诊一下，下一步如何治疗想听听您的建议。
病情描述：春节后开始夜间腹痛（胀痛）人消瘦 没精神
疾病名称：主动脉瓣脱垂，心衰&&
希望得到的帮助：这种情况是否可以手术治疗？危险性大吗？
病情描述：我爸在1月底找您看过病，当时您说不确定是扩心病还是瓣膜病，所以您给开了核磁共振检查单，然后磁共振检查结论瓣膜病，ef值33%，右冠瓣脱垂中大量反流，考虑继发性心肌病变，失代偿。超声检查结...
疾病名称：心衰&&心房颤动
胸部刺痛半月余&&
希望得到的帮助：这种情况该怎么样进行下一步检查治疗，是否需要手术？谢谢医生
病情描述：无明显诱因出现胸闷，下蹲自觉胸闷气短，出虚汗，偶有昡晕的感觉，偶尔会胸前针刺感。
疾病名称：半年前做了个腹主动脉瘤支架手术 后发心衰&&
希望得到的帮助：咨询怎么治疗
病情描述：现在主要是肾功能不全和心衰 脚肿 问能不能服用地高辛和呋塞米心衰服用地高辛可以吗
疾病名称：全心扩大&&肺动脉高压&&左室收缩舒张功能减低&&二尖瓣中_重度关闭不全&&三尖瓣轻度关闭不全&&腹泻，胃胀，吃不下饭。浑身无力，心慌气短&&心衰&&
希望得到的帮助：如何更好的控制心衰？是否需要手术？
病情描述：2个月前低血糖，缺钾，晕倒住院，输了几天液出院了。但是身体一直无力，稍有活动就气喘，咳嗽，腹泻严重，吃不下饭。
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唐春平大夫的信息
长期从事高血压、冠心病、心肌病、心衰及各种心律失常诊治，在相应领域积累了丰富经验，同时擅长孕期及围产...
现就职于江苏省人民医院心脏科，长期从事高血压、冠心病、心肌病、心衰及各种心律失常诊治，亦擅长孕期及围...
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心衰知识介绍
急诊危重症中心好评科室
急诊危重症中心分类问答严重心衰孕妇不愿终止妊娠
成都武侯区产急办持续跟踪及时救回一命
严重心衰孕妇不愿终止妊娠
成都武侯区产急办持续跟踪及时救回一命
2 月 27 日，住在四川大学华西医院心内科病房的黄莎（化名）从四川大学华西第二医院了解到，仅有 28 周多的儿子姜姜，从剖腹产出生时的 925g 长到了 1600g，每顿也能吃到 20ml 奶粉了，黄莎悬在半空的心算是稍稍回落。今年 30 岁的黄莎患有风湿性心脏病，已有一个 5 岁女儿的夫妻俩格外渴望能再有一个孩子，因此，二胎受孕 28 周后黄莎出现心衰，夫妻俩仍不愿意听从医生建议终止妊娠。武侯区产科管理急救办公室（以下简称产急办）在接到市产急办信息后，立即前往医院，劝说夫妻俩接受剖宫产手术产下一子。及时追踪黄莎情况的区产急办还了解到，产后 9 天，刚刚出院的黄莎晕倒送医，在床位紧张的情况下，为黄莎申请到绿色通道紧急入院，救回一命。▲范文璧给产妇做思想工作风湿性心脏病产妇孕 28 周严重心衰产妇家属心怀侥幸不愿终止妊娠黄莎是西昌人，2003 年，因为风湿性心脏病，曾做过主动脉瓣、二尖瓣换瓣手术。5 年前，黄莎平安生下大女儿，因为和丈夫都极度渴望能再有一个孩子，2017 年，黄莎再次怀孕。考虑到自己心脏不好，黄莎早早地在四川大学华西第二医院建卡，当时，医生判断，黄莎的心脏功能尚可，但仍然不能排除风险。2 月 11 日，黄莎感觉不舒服，到当地医院做了检查，显示孩子的情况不好，焦急如焚的黄莎再次返回成都，辗转多家医院检查，加上担心和劳累，黄莎的身体状况也越来越差。黄莎说，一位产科医生发现自己不对劲，坚持要她做心电图和心脏彩超检查，并且叮嘱黄莎拿到结果后一定到办公室找自己，原本该下班的医生一直等到了结果出来。根据检查结果，产科医生建议黄莎终止妊娠，黄莎的情况已经非常危险。" 医生劝我们，但是我们就抱侥幸心理嘛，以为没有那么严重，能拖一天算一天，哪怕是拖到 7 个月大。" 黄莎说，因为孩子才刚刚 28 周。13 日，黄莎连续多次出现心衰，命悬一线，无论医生如何做工作，黄莎和丈夫仍然不同意终止妊娠。▲范文璧向医生了解产妇病情被列红色高危产妇区产急办紧急联络做通思想工作2 月 14 日，大年二十九，也是春节长假前最后一个工作日，下午 5 点半，设在武侯区妇幼保健院的武侯区产急办接到了市产急办信息，保健部副主任吴亚了解情况后，武侯区妇幼保健院副院长范文璧和吴亚赶往华西第二医院，6 点左右，在高危病房见到了黄莎一家三口。" 刚去的时候，他们很茫然，都不说话。" 范文璧和吴亚了解了黄莎的病情后，给夫妻俩做起了思想工作，一方面，尽管才 28 周，提前终止妊娠及时送往新生儿科，以华西第二医院的优质资源，孩子还有一线希望。但如果不终止，大人和孩子随时都有生命危险。" 她还有个很可爱的大女儿，劝说她也要为了孩子考虑。" 范文璧说，慢慢的，夫妻俩接受了孩子还能有活下去希望的可能，终于同意提前结束妊娠。因黄莎服用了抗凝药物不能立即做手术，15 日下午，产科医生为黄莎做了剖宫产手术，孩子立即送往新生儿科，黄莎也住进了重症监护室，病情平稳。▲产妇与范文璧的聊天记录▲武侯区卫计局出具的协调产妇治疗工作的函出院后产妇突然晕倒发函协调绿色通道及时医治从接到黄莎的情况后，武侯区产急办就建立了追踪联络机制，吴亚和工作人员陈华每天保持和黄莎主管医生、家属和本人的联络，及时了解病情。23 日，剖腹产后的黄莎病情稳定，出院回家。黄莎说，晚饭后，自己开始发晕，咳痰有血丝，心跳加快，姐姐拨打了 120，黄莎被紧急送往华西医院急诊科，心率达到了每分钟 170 次，非常危险。24 日上午，陈华在电话追访时得知，黄莎晕倒再次送医，但因为床位紧张，仍然在等待排位。随后，陈华向市产急办汇报。当天上午 11 点半，由武侯区卫计局向华西医院医务部发函，考虑到黄莎属于高危产妇，启动应急机制，协调绿色通道及时收治入院。几乎同时，新生儿科病房的儿子姜姜也情况危急，但家属不在成都，病床上的黄莎又不能赶到医院签字，区产急办再次向医院沟通协调，由黄莎姐姐带着委托书到医院进行沟通。当晚，黄莎也住进了心内科病房接受专科治疗，病情很快得到了缓解。" 今天（27 日）新生儿科医生说，比之前长了点，都 2 斤多了，以前喝 10 毫升奶，现在 20 毫升了。" 病床上的黄莎告诉成都商报记者，自己能闯过这关，多亏了医院的医生和产急办的老师，不知道该怎么说感谢，只有争取尽快好起来。至于还在新生儿科的姜姜，黄莎说，现在也看到了留住孩子的希望，尽管要面对高昂的医药费用，但即使砸锅卖铁，一家人也不愿意放弃。成都商报客户端记者 于遵素
实习生 王雨丹 受访者供图编辑 敬玲燕原网页已经由 ZAKER 转码以便在移动设备上查看
大家都在看半乳糖凝集素3在慢性充血性心力衰竭中的临床价值初探及与中医分型...杨晓静+张雪娥【摘要】半乳糖凝集素-3介导心脏纤维化，是心力衰竭预后生物标志物。半乳糖凝集素-3独立预测心力衰竭患者心室重塑和死亡率。目前HF
半乳糖凝集素3在慢性充血性心力衰竭中的临床价值初探及与中医分型...杨晓静+张雪娥【摘要】半乳糖凝集素-3介导心脏纤维化，是心力衰竭预后生物标志物。半乳糖凝集素-3独立预测心力衰竭患者心室重塑和死亡率。目前HF治疗方法对半乳糖凝集素-3水平没有明显影响。【关键词】半乳糖凝集素-3；心力衰竭；预后；治疗【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.16.15.0.03心力衰竭（HF）是一个颇大的医学和流行病学问题，在急性和慢性心衰中均具有高发病率和死亡率的特征。心肌初始损伤后，心脏功能障碍和心肌重构进行性自主发展。利尿钠肽，特别是BNP及NT-proBNP，常规用来指导心衰患者的管理，但BNP和NT-proBNP受许多因素影响，包括年龄，肾功能，和贫血。因此，需要继续寻找新的生物标志物，反映心力衰竭其他病理过程，提供额外及独立的预后价值。然而近几年发现，Gal-3在心肌纤维化和心室重塑中起着重要的调节作用，能预测CH病死率，但是目前治疗不能降低Gal-3水平。1 Gal-3的特征Gal-3是可溶性β-半乳糖苷结合凝集素，其编码基因LGALS3位于14号染色体上，包含6个外显子和5个内含子，是具有三个不同结构域的半乳凝素家族的唯一成员：（Ⅰ）一个短的含有丝氨酸磷酸化位点的氨基（N）末端结构域；（II）一个富含脯氨酸的α样胶原蛋白重复序列，由基质金属蛋白酶水解；（III）一个球形的含有碳水化合物结合基序的羧基（C）端结构域和一个NWGR抗凋亡基元。Gal-3特异性地识别和结合β-半乳糖苷，主要由活化的巨噬细胞分泌。Gal-3参与多种生物活性，主要已知的是其介导肿瘤生长，侵袭和转移，同时它也与年龄的增长，糖尿病肾病，纤维变性疾病如肝纤维化、肾纤维化、特发性肺纤维化和慢性胰腺炎相关。最近，其在HF中的病理生理作用倍受关注，已被证明促进心脏成纤维细胞增殖，胶原沉积和心室功能障碍[1-2]。2 Gal-3与心室重构Gal-3是链接炎症和纤维化的关键介质，通过介导心肌细胞外基质渐进性改变促进HF发生和发展。心肌损伤产生炎症信号，招募活化的巨噬细胞迁移到心脏。一些介质如骨桥蛋白刺激这些巨噬细胞分泌Gal-3，似乎通过上调转化生长因子（TGF）-β/Smad3信号通路发挥作用，导致心脏成纤维细胞增殖和I型胶原合成，最终导致心脏胶原沉积、收缩和舒张功能障碍[3]。在结蛋白缺乏的HF小鼠模型中，骨桥蛋白基因敲除导致Gal-3表达显著降低，和随后心肌纤维化减轻及心脏彩超心功能参数改善[3]。在慢性HF患者中，Gal-3的浓度已与细胞外基质的代谢标记物相关，如Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）和基质金属蛋白酶2（MMP-2），这意味着巨噬细胞活化和胶原代谢之间存在一定关系[4]。有趣的是，N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（AC-SDKP），单核细胞来源的抗炎和抗纤维化肽，几乎完全由ACE分解，抑制心室表达Gal-3，并减少Gal-3诱导的巨噬细胞活化和迁移[5]。在大鼠模型中，向心包内输注AC-SDKP减轻了Gal-3的许多不利影响，降低了心肌巨噬细胞和肥大细胞密度，减少了心室胶原沉积，并改善了收缩和舒张功能[6]。随后，在实验性HF模型中，Gal- 3抑制剂延缓了心衰进展[7]。除此之外，研究已经显示盐皮质激素受体的活化促进心脏纤维化[8]。Calvier[8]等证明了Gal-3介导醛固酮诱导的血管纤维化，同时还发现使用盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和柑桔果胶改良成的Gal-3抑制剂可抑制醛固酮诱导的纤维化。这些均表明Gal-3参与了心肌纤维化形成和消退的全过程，更重要的是表明了Gal-3所导致的不良结局是可以扭转的。由于这些原因，推测Gal-3的阻断可以延缓HF的进展，降低相关的发病率和死亡率。下面一些研究评估了其在HF诊断、预后、治疗方面的应用价值。3 Gal-3与HFBNP是HF诊断最有效的生物标志物。急性呼吸困难心衰诊断和慢性心力衰竭危险分层指南推荐使用。BNP通过心肌机械牵拉而释放，受容量负荷的影响。然而Gal-3很少或不响应容量负荷[9]。最近，已经显示，Gal-3由遗传变异调节。Gal-3水平可能从不同发病机制方面反映HF病理生理过程，因此，与BNP相比，Gal-3作为一种新的HF生物标志物，可以在HF诊断和预后方面提供额外的信息。3.1 Gal-3与HF诊断van Kimmenade[10]等研究人员调查了Gal-3单独检测或与BNP共同检测在急性心力衰竭诊断的实效性，测定就诊于急诊科的急性呼吸困难患者599例的GAL-3水平，其中诊断为急性心力衰竭209例（35%），Gal-3诊断急性心衰的ROC曲线为0.72，NT-proBNP为0.94，差异有统计学意义（P&0.05），从而表明NT-proBNP优于Gal-3诊断急性心力衰竭。此外据报道，Gal-3水平与BNP水平显著相关。另一项研究结果表明，在射血分数保留HF（HFPEF）诊断方面，Gal-3更敏感，而BNP更具体，Gal-3和BNP是HF诊断重要的生物标志物，如果一起使用，他们可以提供精确的临床诊断[11]。3.2 Gal-3与HF预后3.2.1 Gal-3预测心脏彩超Lok[12]等研究表明Gal-3预测严重慢性心衰患者的左室重构，然而NT-proBNP不能，并且相比于LVEDV稳定或增大的患者，LVEDV减小的患者有显著较低水平Gal-3，差异有统计学意义（14.7 vs 17.9 vs 19ng/ml；P&0.05）。同样DirK等在2010年动态监测终末期心力衰竭患者心脏彩超3个月，结果发现Gal-3血浆水平随着左心室舒张末内径（LVEDD）增大而明显升高，但是NT‐proBNP血浆水平未随LVEDD增大而持续升高，在LVEDD&70 mm时，其水平反而呈下降趋势，与LVEDD不再呈线性关系，可能是BNP分泌耗竭所致。所以，就重度晚期心力衰竭患者而言，与NT‐proBNP相比，血浆Gal-3水平更能准确地反映心功能恶化及心室重构进展，并且与心力衰竭的关系不具有容量依赖性。
3.2.2 Gal-3作为HF独立的预后指标Gal-3预测不同队列患者的不良预后，包括急性和慢性心衰。除此之外还预测一般人群的不良预后。van Kimmenade[13]在急性失代偿性HF患者中对60天短期死亡率的预后分析表明，Gal-3水平升高比NT-proBNP能更好地预测60天短期死亡率，Gal-3水平升高是60天短期死亡率的最佳独立预测因子；同时Kaplan-Meier分析表明，升高的Gal-3与NT-proBNP的组合使用比任一单独使用能更好地预测死亡率。Shah[14]等经多变量Cox回归分析后表明Gal-3可独立于超声心动图预测4年长期死亡率。de Boer[15]等人的研究]，在随访592例慢性HF患者18个月中证实Gal-3为独立的预后标记物，且其在射血分数保留心衰（HFPEF）患者中的预后价值较射血分数减低（HFREF）者更强，同时ROC分析表明Gal-3与NT-proBNP的组合使用比任一单独标记使用能更好地预测死亡率。然而Felker[16]等在HF-ACTION研究中，发现BNP衰减了Gal-3的预测能力，单变量分析显示Gal-3水平的升高与主要终点（全因住院率或全因死亡率）显著相关，差异有统计学意义（未调整HR = 1.14，P&0.05），在多变量模型分析中，尤其是并入NT-proBNP后，半乳凝素-3的远期预后作用明显减弱，差异无统计学意义（调整后HR = 1.00 P&0.05），分析原因可能是本研究中血浆Gal-3水平临界值过低（14.0 ng/ml）。de Boer [17]等纳入7968例来自肾脏和血管终末期疾病预防队列的普通人群，平均随访约10年，测定血浆Gal-3基线水平，发现基线Gal-3水平升高独立于心血管疾病传统危险因素预测一般人群的全因死亡率。亦有多项研究证实Gal-3是一般人群心血管死亡率及全因死亡率的独立预测因子[14-18]。3.3 Gal-3与HF治疗迄今为止，还没有研究证明药物可以降低Gal-3水平，一个研究报道了CRT对Gal-3浓度也没有影响[19]。此外Milting[9]等同样发现机械循环支持治疗终末期HF患者30天后，Gal-3等心室重构标志物血浆浓度仍然很高，甚至进一步升高。Motiwala等研究表明目前的HF治疗药物对Gal-3水平没有明显的影响[20]，包括限制心室重构的药物（β受体阻滞剂，ACEI，ARB，盐皮质激素受体拮抗剂）。然而，Edelmann[21]等在Aldo-DHF试验研究中，即多中心前瞻性随机双盲安慰剂对照试验，表明长期接受醛固酮受体拮抗剂治疗可改善左室舒张功能。亦有报道，醛固酮受体拮抗剂可能与Gal-3浓度升高有关[22]。这些发现表明Gal-3促进纤维化发展，但目前应用于心衰的治疗方法并不降低Gal-3浓度，所以Gal-3的促纤维化作用可能不容易逆转。Gal-3另外一个有趣的用途是可识别在特定治疗中获益的HF亚群。Gullestad [23]等将1492例缺血性收缩性HF患者纳入CORONA试验，随机分配到瑞舒伐他汀组和安慰剂组，随访平均32.8个月，测定Gal-3浓度，记录主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死或卒中），观察到具有低浓度Gal-3水平的HF患者可以从瑞舒伐他汀治疗中获益，主要终点事件减少，而具有高浓度Gal-3水平的HF患者并没有从治疗中获益，从而表明他汀对Gal-3低水平的心衰患者治疗有效。Anand[24]等在Val-HeFT试验中观察到类似现象，缬沙坦治疗显著减少Gal-3基线水平较低患者的HF住院率，但未能减少Gal-3基线水平较高患者的HF住院率。这些研究结果的影响因素是不完全清楚的，但可能表明测定Gal-3血浆水平可以识别不再适合ARB或他汀类药物治疗的晚期心衰患者。4 讨 论目前已经证实Gal-3是心室重塑的独立危险因子。Gal-3作为HF生物学标志物，诊断HF的性能不如NT-proBNP高，但可作为NT-proBNP诊断HF的重要补充，联合使用能提供更准确的临床诊断。Gal-3不依赖容量负荷，心功能改善后无明显下降，不益于监测及指导治疗，但能独立预测心血管不良预后及危险分层，并且提供NT-proBNP额外的预后信息。虽然可识别在特定治疗中获益的HF亚群，但证据还不充分，不能纳入临床决策指南。Gal-3上调转化生长因子（TGF）-β/ Smad3信号通路激活巨噬细胞的原理仍处于探索阶段，同时为了研发新的药物阻断Gal-3分泌及促心室重塑作用，为了能更好的评价NYHA分级，仍需进一步开展大量基础及临床试验研究。参考文献[1] Sharma， U.C.， et al.， Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction. Circulation，（19）：p.3121-8.[2] Lin， Y.H.， et al.， The relationship between serum galectin-3 and serum markers of cardiac extracellular matrix turnover in heart failure patients. Clin Chim Acta，（1-2）：p.96-9.[3] Kamal， F.A.， et al.， A novel phenylpyridazinone， T-3999， reduces the progression of autoimmune myocarditis to dilated cardiomyopathy. Heart Vessels，）：p.81-90.
[4] Sharma， U.， et al.， Novel anti-inflammatory mechanisms of N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro in hypertension-induced target organ damage. Am J Physiol Heart Circ Physiol，（3）：p.H122-32.[5] Liu， Y.H.， et al.， N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3， a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin. Am J Physiol Heart Circ Physiol，（2）：p.H404-12.[6] Yu， L.， et al.， Genetic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents cardiac remodeling by interfering with myocardial fibrogenesis. Circ Heart Fail，）：p.107-17.[7] Weber， K.T.， Aldosterone and spironolactone in heart failure. N Engl J Med，（10）：p.753-5.[8] Calvier， L.， et al.， Galectin-3 mediates aldosterone-induced vascular fibrosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol，）：p.67-75.[9] Milting， H.， et al.， Plasma biomarkers of myocardial fibrosis and remodeling in terminal heart failure patients supported by mechanical circulatory support devices. J Heart Lung Transplant，）：p.589-96.[10] van Kimmenade， R.R.， et al.， Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide， galectin-3， and apelin for the evaluation of patients with acute heart failure. J Am Coll Cardiol，）：p.1217-24.[11] Yin， Q.S.， et al.， Comparative study of galectin-3 and B-type natriuretic peptide as biomarkers for the diagnosis of heart failure. J Geriatr Cardiol，）：p.79-82.[12] Lok， D.J.， et al.， Galectin-3 is an independent marker for ventricular remodeling and mortality in patients with chronic heart failure. Clin Res Cardiol，（2）：p.103-104.[13] Ho， J.E.， et al.， Galectin-3， a marker of cardiac fibrosis， predicts incident heart failure in the community. J Am Coll Cardiol，）：p.1249-56.[14] Shah， R.V.， et al.， Galectin-3， cardiac structure and function， and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure. Eur J Heart Fail，）：p.826-32.[15] de Boer， R.A.， et al.， Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction. Ann Med，）：p.60-8.[16] Felker， G.M.， et al.， Galectin-3 in ambulatory patients with heart failure： results from the HF-ACTION study. Circ Heart Fail，）：p.72-8.[17] de Boer， R.A.， et al.， The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population. J Intern Med，（1）：p.55-64.
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