心脏衰竭能治疗的好吗??_百度知道
心脏衰竭能治疗的好吗??
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最后都会导致整个心脏机能的退化。◆ 右侧与左侧心脏衰竭　哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、动静脉瘘管。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力，称为右心衰竭。然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量、甲状腺机能亢进，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭，为了大脑、心肌。这种方式的代偿无法持久、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，也容易导致心脏衰竭，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。　心脏是一个尽忠职守的器官、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内、和心肌病变，不论是哪一侧先产生衰竭、发烧、或贫血的状态、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。　若心脏衰竭到了末期，全世界约有一千五百万人患有此症。说明如下：◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭　心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，在美国约有三百万人罹患此病只能。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，超过七十五岁的老人当中，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响,延长寿命,但不会完全治愈心脏衰竭是老年人常见的疾病。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义，这些状态对于心脏都是额外的负担、先天性心脏病、心律不整，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者，机能严重损害时，就会启动几个代偿的方式。聪明的读者或许会问，因为心脏虽然左右隔开，却共用中央的房室肌肉，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期。不论是输出性或回流性的心脏衰竭，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。　身体的器官不胜负荷就会导致衰竭，因此对于这个普遍的疾病，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，当它面临灌流不足的情况；相反的，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，长期下来就会造成心脏衰竭。◆ 急性与慢性心脏衰竭　以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，以贫血为例、甲状腺机能亢进，例如：贫血，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血。◆ 输出性或回流性心脏衰竭　这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状。年龄越大盛行率越高，由于血红素过低，约有10%的盛行率，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。　根据以上的描述
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心力衰竭可以治好吗，该怎么样治疗心力衰竭
　　心力衰竭是一种很严重的病，主要表现有胸闷、气促、咳嗽等，而引起这种病的原因有很多，还是得根据病因以及病情的严重程度来说。
　　想要治疗心力衰竭，首先就要了解心力衰竭的原因，这样才能对症下药，心力衰竭是心脏舒张收缩功能下降引起的，表现为心脏射血功能减退，组织器官供血功能不足，这个病是不易治愈的，可以通过利尿，扩张血管降低心脏的循环负荷，服用血管紧张素酶抑制剂去抑制心肌重塑，从而改善症状，提高运动耐量，延长生命。心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分病人可获痊愈.
　　心功能衰竭可以导致器官静脉血淤积及组织器官动脉血灌注不足的现象发生。胃肠道有淤血的现象，导致胃肠道功能障碍的发生。恶心可以是心衰的表现，心功能衰竭可以导致消化道功能障碍，引起恶心，纳差，食欲不振等症状的发生。急性心力衰竭一般指急性左心衰，治疗主要有休息、吸氧、镇静、快速利尿、扩张血管、引用正性肌力药物，正规及时治疗应该可以治愈的。
　　1.休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能恢复，但应鼓励心衰病人做动态运动。
　　2.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、酒，肥胖病人应减轻体重。
　　3.消除病人精神紧张，必要时可给予小量镇静剂，如地西泮(安定)，并努力保证病人有足够的睡眠。
　　心力衰竭的患者，平时要多吃一些低盐低脂清淡的食物，要做适当的运动，避免过度劳累，不能吃油炸的食品，一定要按照作息时间少熬夜，这样才能降低病情的复发率。
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呼吸困难、乏力和水肿
呼吸困难、外周水肿和乏力是心力衰竭的特征性症状。
呼吸困难。许多患者由于出现呼吸困难而就医，才发现心力衰竭。开始时表现为上楼、快走时感觉胸闷；行走距离越来越短；严重时在家休息也有呼吸困难，甚至不能平卧；夜间常常憋醒，需要起床走几步才能继续卧床。这些都是左心衰竭的表现。
乏力。这是每个心力衰竭患者几乎都有的症状，走路时喘憋，感觉双腿像灌了铅一样重，迈不开步伐。这些现象并非由于年龄增加而自然发生，可能是出现了心力衰竭。通过“6分钟步行试验”测试患者在65分钟内行走的最长距离。心功能正常的人可以步行450米以上。假如6分钟内步行距离不足300米，说明体力明显降低。
水肿。这是心力衰竭的常见症状，起初表现为袜子口深陷。轻轻按压小腿，出现明显凹陷，而且不能马上恢复，这种现象被称为凹陷性肿。能走动的患者常首先出现午后双足或双踝部浮肿，休息一晚后消失；卧床不起的患者最常见的是腰骶部后背浮肿。原因是重力导致“水往低处流”的结果。婴儿和儿童心力衰竭也可以表现为颜面部水肿。长期浮肿会引起下肢皮肤色素沉着、变红和变硬，通常见于足背部和，小腿前侧皮肤。心力衰竭晚期，浮肿则演变成全身性水肿。
泌尿系统症状
夜尿症。都说心肾是一家，心力衰竭患者常常伴随肾功能不全。最初表现为夜尿增多，患者夜间会多次起夜排尿，影响睡眠。
问题：心力衰竭治疗中经常需要使用利尿剂。患者抱怨夜里排尿已经很多了，怎么还用利尿剂？
答案：夜尿增多是心力衰竭早期的表现。白天，患者站立和活动时尿的形成受到抑制；夜间卧床休息时，心排量短缺得到一定缓解，肾血管收缩减弱，肾脏供血不足得到改善，尿形成增加。伴随病情继续发展，全天尿量都会减少。此时，可在每天早晨服用利尿剂。
少尿。这是晚期心力衰竭征象，原因是心脏排血功能严重受损，肾脏供血不足造成尿生成减少。进而，体内水分和盐分蓄积产生水肿。此时应当使用足够利尿剂帮助排尿。
心力衰竭致使心脏不能及时将血液输送给身体，继而身体里的血液不能顺利回流心脏而淤积在全身。当血液淤积在肝脏，会出现肝大，并产生不适症状，常被描述为右上腹或上腹部闷痛。急性右心衰竭肝脏迅速增大时，症状加重。慢性缓慢的肝脏肿大通常无疼痛。
心力衰竭患者还可有厌食、恶心、进食后饱胀和便秘等消化道症状，这与肝脏和胃肠道疲血有关。严重肠道供血不足可引起腹痛、腹胀和血便。
精神症状，老年患者心力衰竭晚期，尤其伴有脑动脉硬化时，可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、抑郁、头痛、失眠和噩梦等。
寻找心力衰竭的病因，标本兼治
心力衰竭不是一种独立的疾病，各种心脏病发展到严重阶段都可以表现为心力衰竭。因此，诊断心力衰竭后应当努力寻找其病因、加重因素以及合并其他疾病的情况。控制好原发疾病，为心力衰竭治疗奠定良好基础，对于疗效和预后有着重要的意义。
在我国，冠心病和高血压是心力衰竭的最常见病因。其他病因还有心肌功能不全、心律失常、肺栓塞、心脏瓣膜病变、心包疾病、感染、贫血、肾脏或甲状腺功能不良、妊娠、抑制心脏药物的使用等。不健康的生活方式也是心力衰竭的诱因。
钠盐或酒精摄入长期过量、暴食时突然增加的盐摄入、心力衰竭治疗药物的中断、输血、过度劳累、环境过热或过度潮湿以及情绪激动等，均可使处于代偿阶段的心脏病出现心力衰竭。
肾性高血压或原发性高血压患者抗高血压药物的突然中断，可能引起动脉血压的突然升高，导致心脏的失代偿。
心力衰竭患者的注意事项
积极配合治疗，避免加重心力衰竭的诱发因素很重要
一旦被诊断为心力衰竭，不要灰心丧气。积极地面对生活，树立战胜疾病的信心，相信当代医学可以战胜心力衰竭。
严格按处方服药，有关治疗和康复的问题(如药物的名称、剂量、疗效、不良反应及对策)咨询医生。及时反馈用药过程中的任何不良感受。
按时复诊。
观察病情变化，当出现呼吸困难(喘憋、活动后上不来气)、乏力、下肢水肿或脱水、多汗等情况，及时反馈给医生。
特别要关注体重变化，每天早上起床，早餐前的同一时间，同样衣着，自测体重。若体重增加1一2千克、1一3天内体重实增2千克或者6个月内体重下降5千克以上，应引起警惕，立即就诊。
学会摸脉搏，数脉率。将右手中间3个手指的指肚轻轻放在左手的手腕处，然后数15秒钟，得数再乘以4，就可以数出每分钟心跳的次数(即心率)。
保持电解质平衡，电解质是指血液中钾、钠、氯等离子的浓度。心力衰竭患者自身对于电解质的调节能力降低，而治疗心力衰竭的多种药物对血钠和血钾有影响，容易导致电解质紊乱。
缺钠会感到乏力，过多的钠又会加重水肿。钾离子更重要，血液中出现低钾或高钾均可导致心律失常，甚至致命。建议心力衰竭患者应当严格控制血钾，缩小正常范围，保持在4.0一5.0mmol/L，即使进入3.5一3.8mmol/L或5.2一5.5mmol/L范围等边缘地带也应当及时纠正。
使用利尿剂的患者易出现低钾，需要合用螺内酯等保钾药物预防低钾。不过，一般没有必要预防性补充钾盐。因为心力衰竭患者常为老年人并伴随肾功能下降，服用的药物常有保钾作用，当血钾不低于常规服用钾盐容易导致高钾，同样危险。
保持良好的生活方式
1、戒烟、戒酒，控制体重。
2、保持低盐饮食，限制钠的摄入。
3、心力衰竭患者每昼夜摄入的液体总量不应超过1~1.5升。
4、为保存能量，应预先计划好一天的活动量。患者应继续从事与其体能相适应的日常工作，积极参加社会活动。
按康复计划参加经常性的运动训练和压力松弛技术训练。病情稳定的心力衰竭患者应在医生的指导下从事低水平的耐力性活动(如散步)，这些活动以不引起症状为前提，从而改善受损的运动能力和提高生活质量。长期休息会使肌肉代谢发生变化，加重症状。
可乘坐一般的交通工具，包括飞机。但长时间的静坐会增加下肢静脉血栓形成的风险，特别是在高温情况下，应适当补充水分。
5、心力衰竭患者抵抗力较弱，建议对所有心力衰竭患者，特别是晚期心力衰竭患者，进行疫苗接种，预防流感和肺炎性疾病。
6、育龄妇女要注意避孕，心力衰竭患者妊娠生育危险性极高，必须得到医生同意。
7、心力衰竭患者的性生活具有一定危险性，可实现含服硝酸油预防和避免过度激动。
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心力衰竭的治疗
　　心力衰竭的治疗概要：　　心力衰竭要明确心力衰竭的诊断及病因，去除或限制病因。采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血等一般治疗。利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类药物、醛固酮桔抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂等药物治疗。抗凝、抗血小板治疗。心脏再同步化治疗等其他治疗方法。　　心力衰竭的详细治疗：　　【治疗】　　治疗原则：心力衰竭可以是多种心脏异常的结果，竭是围术期前心血管事件的独立危险因素，功能不全的程度来决定。包括左室收缩功能不良和舒张功能不良。心力衰心力衰竭伴发的特殊危险性应由基础心脏病和心慢性心力衰竭，用药能很好维持者，在围术期应继续维持其治疗。对正在接受血管扩张剂治疗的病人，术中宜用血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠静脉滴注。在麻醉中、术中或术后，病人的心肌代谢和心肌功能有明显变化，因而对洋地黄的反应也会改变，如果病人的心功能维持儒要用地高辛，在围手术期要减少洋地黄剂量，改为静脉用短效西地兰。低血钾增加洋地黄中毒和各种心律失常的发生率，要及时纠正。　　(一)心力衰竭处理要点　　(1)明确心力衰竭的诊断及病因;　　(2)确定临床特征：肺水肿、劳力型呼吸困难和(或)疲乏、外周水肿;　　(3)识别与心力衰竭表现及其治疗相关的并发症;　　(4)评价症状的严重性及评估预后。　　(二)去除或限制病因　　(1)预防心力衰竭是治疗心力衰竭最重要的内容，应积极治疗原发病以减轻心肌损伤。　　(2)心力衰竭一旦出现，首要措施是纠正导致心功能异常的原因，如感染、缺血、药物、甲状腺疾病、毒性物质(乙醇)等。　　(三)一般治疗　　如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。　　(四)药物治疗　　1.利尿剂　　利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。常用利尿剂有：　　(a)噻嗪类利尿剂　　以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭，肾功能正常者可首选此药。氢氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，这种方法不必加用钾盐。对较重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐。噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。　　(b)袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle样升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，适用于重度心力衰竭，特别是伴有肾功能不全者。口服用呋塞米20mg，2~4h达高峰.对重度CHF者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。主要不良反应是低钾血症，必须注意补钾。　　(c)保钾利尿剂 以螺内酯(安体舒通)为代表，作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与嚷嚷类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失，一般用量螺内酯20mg，每日3次。主要不良反应是可能产生高血钾。一般与排钾利尿剂联用时，发生高钾血症的可能性不大。　　2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)　　ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。　　(a)常用制剂及不良反应 卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、皮疹、高血钾等。因ACEI引起干咳不能耐受可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦(valsartan)。　　(b)适应证 凡有左心室收缩功能不全(LVEF&35%～40%)，不论有无症状，无论是否为心肌梗死后均应使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。　　(c)禁忌证 曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应者，如声带水肿或无尿性肾功能衰竭;血钾增高&5.5mmol/L;孕妇(有可能致胎儿畸形);显著的低血压，收缩压&80mmhg 1mmhg=&0.133kPa);肾功能明显减退，血肌酐&&256. 2μmol/L;双侧肾动脉狭窄。　　(d)目标剂量和最大耐受剂量在临床大型随机对照试验中，ACEI显示的临床疗效是在目标剂量下获得的.临床上小剂量应用ACEI现象十分普遍，以为小剂量也同样有效且耐受更好，这是一种误解。一些研究表明，大剂量较之小剂量可对血流动力学、神经内分泌激素、症状和预后产生更大作用.目标剂量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能达到目标剂量，应采用患者可以接受的最大耐受剂量。目前的共识是，ACEI治疗CHF必须长期用药，只有长期治疗才可能降低病死率.为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用;症状改善往往出现于治疗后数周至数个月;即使症状改善并不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性;突然撤药可能导致临床的恶化。因此，如果没有致命性并发症(如血管性水肿等)时，应避免突然撤药。　　3.β-受体阻滞剂　　β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.目前为止，国外已有20个以上随机对照试验，近10000例CHF患者应用β受体阻滞剂治疗，与安慰剂组对照，其死亡的相对危险性下降36%。国内亦有一些相关的临床试验研究报告。　　β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。在众多的神经激素一细胞因子系统中，已有大量的实验研究和临床试验，而加以肯定的主要是肾上腺素能受体通路和肾素-血管紧张素通路。实验研究表明：慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2受体、α1受体。β2受体激活对心肌细胞凋亡反而可能起保护作用，β2受体的过度表达，有时反而可缓解心肌病。衰竭心脏肾上腺素能活性增加的主要来源是心脏神经元衍生的NE，而NE是一种β1受体选择性激动剂，NE对人的β1受体的选择性为β2受体的20倍，为α1受体的10倍。衰竭心脏中β2受体、β2受体、α1受体约2:1:1，因而β1肾上腺素能受体信号传递是最主要的心脏毒性通路，治疗CHF最重要的就是阻滞β1受体，这就是应用β-受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。β-受体阻滞剂对心脏的全面保护作用。这主要是由于它在阻断心血管事件发生发展链全过程中起到了重要的作用。　　(a)分类及主要制剂非选择性β1、β2肾上腺素受体阻滞剂，如普萘洛尔;选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔;兼有β1.β2和αi受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。目前临床上应用的主要是选择性β1受体阻滞剂和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂。不同的β-受体阻滞剂具有不同的药理学特性。非选择性β-受体阻滞剂由于抑制心肌的同时伴有外周阻力增加，使心输出量显著减少，耐受性较差.选择性β1受体阻滞剂，因β2受体支持心肌和扩张外周血管的作用仍被保留，因而耐受性较好。美托洛尔和比索洛尔对Pi受体的选择性高，卡维地洛对β1、β2和α1受体均有阻滞作用。目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。　　(b)适应证所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF&35%～40%，病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ级的CHF患者，需待病情稳定后(4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监护下由专科医师指导应用。必须强调，β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。β受体阻滞剂应在ACEI和利尿剂的基础上加用，地高辛亦可联用。　　(c)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率&60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。明显体液潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。　　(d)临床应用方法　　必须从低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，每日1次;比索洛尔12.5mg，每日1次;卡维地洛12.5mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量计划直至不良反应消失。如此谨慎的用药，则β受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。临床试验β受体阻滞剂的耐受性为85%～90%;起始治疗前和治疗期间，患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足，易产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险。口服卡维地洛时，其α受体阻滞和β受体阻滞作用相等，故起始治疗或加量时，易有体位性低血压，多为自限性，或减少利尿剂的剂量即可解决。　　4.洋地黄类药物　　洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。　　(a)作用机制 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用。近年来发现洋地黄的作用，部分是与非心肌组织Na+/K+ -ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左心室、左心房和右心房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Na+/K+ -ATP酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。研究表明，洋地黄抑制心力衰竭时神经内分泌系统的过度激活，降低交感神经的兴奋性，增强副交感神经活性，是其治疗CHF的重要机制之一。　　(b)适应证洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中，其使用价值得到了公认。还可用于心力衰竭伴窦性心律者。　　(c)禁忌证洋地黄中毒、肥厚型心肌病禁用洋地黄;心肌梗死急性期24小时内、肺源性心脏病右心衰，洋地黄易中毒，慎用。　　(d)制剂和用法　　洋地黄制剂中，地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被美国FDA批准，可用于CHF治疗的洋地黄制剂中唯一的药物。目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法，称为维持量疗法，地高辛0.125～0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg每日1次或隔日1次)。毛花苷丙(西地兰)为静脉注射用制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静脉注射，24h总量0.8~1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。　　(e)洋地黄中毒及处理洋地黄中毒最重要的表现是各种类型的心律失常，最常见的为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞.快速房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。此外，还可有胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视物模糊、黄视、倦怠等。发生洋地黄中毒后应立即停药.单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后可自行消失;对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可静脉补钾，如血钾浓度不低可用利多卡因或苯妥英钠.禁用电复律。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。　　5.醛固酮桔抗剂　　醛同酮受体拮抗剂醛固酮有独立并且相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用，如引起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化等。心力衰竭患者长期使用ACEI时，一度降低的血浆醛固酮水平常常会重新升高，出现所谓“醛固酮逃逸现象”。此外，其他途径如低钠或促肾上腺激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，有助于进一步抑制醛固酮的有害作用。　　建议在已经使用ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂的严重心力衰竭患者(心功能Ⅲ～Ⅳ级)中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在已经使用ACEI和β受体阻滞剂的心肌梗死后心力衰竭患者中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在血钾&5.0mmol/L和血清肌酐&221 mol=&& l=&& 12=&& 5=&& 25mg=&& d=&& 3d=&& 1=&& 1=&&&5.5mmol/L应停药。　　6.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)　　AngⅡ必须与受体结合才能发挥作用，目前已知的AngⅡ的生物学作用几乎都通过血管紧张素Ⅱ.型受体(AT1)调节.现有ARB均为选择性的AT1受体拮抗剂，因此能阻断经AT1受体介导的AngⅡ的病理生理作用。此外，AT1受体被阻断后，血浆中的肾素和AngⅡ水平增高，大量AngⅡ更多地作用于血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。AT2受体的生理效应尚不完全清楚，可能具有抗增生、扩张血管和促进凋亡等作用。因此有专家认为，ARB治疗的效益部分来自于对AT2受体的刺激。与ACEI不同，ARB治疗不增高缓激肽水平，从而减少了咳嗽和血管性水肿的发生率，但也因此而缺乏缓激肽浓度增高所带来的效益。ARB的不良反应及禁忌证：ARB的常见不良反应为低血压、高钾血症和肾功能恶化。ARB的主要适应证是不能耐受ACEI治疗的有症状CHF患者，推荐使用ARB来替代;临床试验证实有效的ARB为缬沙坦和坎地沙坦。　　7.钙拮抗剂(CCB)　　缺乏证据，一般不宜用于心力衰竭治疗。　　心力衰竭合并心绞痛或高血压者，如已使用了ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂等药物，仍不能控制心绞痛或高血压，可加用氨氯地平或非洛地平等长效的CCB，目前已有证据显示其长期用药对生存率无不利影响。　　8.cAMP依赖正性肌力药静脉应用　　(1)不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静滴此类药物。　　(2)对心脏移植前终末期心力衰竭、心脏手术后急性心力衰竭以及难治性心力衰竭可考虑短期支持3~5天。　　(3)剂量：多巴酚丁胺2.5～10μg,/(kg·min)，米力农50μg/kg负荷量，继以0.375~0.750μg/(kg.min)。　　9.心力袁竭律心律失常治疗　　10.抗凝、抗血小板治疗　　(1)HF时栓塞事件年发生率约1%~3%　　(2)有血栓栓塞病史或EF明显降低和心腔严重扩张伴有持续房颤的cHF患者应接受华法林治疗。　　(3)对EF降低和心腔扩张无房颤的CHf患者的妊期抗凝的证据尚不充分。　　(4)抗血小板治疗常用于HF以预防冠脉事件，对HF本身的适应证未建立。　　(五)心脏再同步化治疗(CRT)　　其适应证包括：最佳药物治疗基础上心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者;QRS波群的宽度≥120LNEF≤35%。Ⅳ级在有症状的心力衰竭患者中使用心脏同步治疗是有意义的。　　(六)其他治疗方法　　1.全人工心脏　　2.心脏移植　　3.心室辅助装置　　4.左心室减客术　　5.背阔肌心肌成形术　　6.细胞移植
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《儿科疾病药疗食疗全书》尤照玲主审；旷惠桃，刘克丽主编《现代泌尿外科学》 鲁功成，曾甫清主编《内科医师手册》 柯元南主编《心血管疾病》 关建红主编《现代老年心血管病学》 汪莲开主编《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希，罗红鹤主编
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用途：用于医学临床诊断。
用途：用于测量人体血压及脉搏。
用途：测定人体血压及脉搏。
用途：产品为医用电子血压计,用于成人血压、脉搏测量。本血压计不适用于幼儿。
用途：适用在两个方向和所支持线圈的层面方向扫描加速。
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