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2013中国心律失常紧急处理专家共识
12013 中国心律失常紧急处理专家共识(转载)前言 心律失常多发于各种心血管疾病，但也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄， 不同场合和临床各科室。发病可急可慢，病情可轻可重。重则骤然起病，引起严重血液动力 学障碍，甚至猝死；轻则起始隐匿，不引起症状，或仅有轻度不适。重者需紧急治疗，甚至 就地抢救。 而轻者则根据患者病情给予不同处理。 紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师， 也与各科医师有关。为普及抢救知识，推动规范治疗，我们根据相关指南、研究证据，汇集 各方专家的意见，在中华医学会心血管病分会主持下，联合中国心律学会，中国医师协会循 证医学专业委员会， 中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共 识，供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身， 还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。通过纠正或控制心律失常，达到稳定血液动力学状态、 改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则： 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍：心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原 则。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、 晕厥、意识障碍等。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。严重血液 动力学障碍者，需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律，见效快又安全。电复 律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物，或置入临时起 搏治疗。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要 时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。异位心动 过速处理流程见图 1。 2. 基础疾病和诱因的纠正与处理：基础疾病和心功能状态与心律失常，尤其是室性心律失 常的发生关系密切[1]。心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。 心律失常病因明确者， 在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗， 如由急性冠状动脉综 合征引起者需重建冠状动脉血运， 心力衰竭者尽快改善心功能， 药物过量或低血钾引起者要 尽快消除诱因。有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南进行。基础疾病和心律失常可互 为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何者为当时的主要矛盾。12心律失常病因不明者或无明显基础疾病者，也应改善患者的整体状况，消除患者紧张情绪， 如适当采用 b 受体阻滞剂。应用抗心律失常药物要注意安全性，警惕促心律失常作用的发 生。 3. 衡量获益与风险：对危及生命的心律失常应采取积极措施加以控制，追求抗心律失常治 疗的有效性，挽救生命；对非威胁生命的心律失常，需要更多考虑治疗措施的安全性，过度 治疗反而可导致新的风险。 在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾， 应首先顾及对患者危 害较大的方面，而对危, 害较小的方面处理需谨慎，甚至可观察，采取不使病情复杂化的治 疗。如室上性心动过速发作但既往有缓慢性心律失常，既要终止心动过速，又要防止心脏停 搏，可选食管心房调搏。 4. 治疗与预防兼顾：心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施，尽力减少复发。根本措 施是加强基础疾病的治疗， 控制诱发因素。 要结合患者的病情确定是否采用抗心律失常药物 治疗。 恶性室性心律失常终止后一般都要使用药物预防发作。 在紧急处理后应对心律失常远 期治疗有所考虑和建议，某些患者可能需应用口服抗心律失常药物，如有适应证，建议射频 消融或起搏治疗。 5. 对心律失常本身的处理： (1)询问简要病史，包括是否有心脏病史，心律失常是初发还是复发，家族内是否有相似病 例，过去服药史，最近用药，此次发病是否接受过治疗。由此可大致了解心律失常可能的原 因。 (2)血液动力学允许的情况下快速完成心电图记录，了解心率快慢，心律是否规整，QRS 波 时限宽窄，QRS 波群形态是单形还是多形，QT 间期是否延长，P、QRS 波是否相关。以 此可大致确定心律失常的种类。 (3)终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍，终止心律失常是首要任务。 有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也需采取终止措施，如室上性心动过速、症状明 显的心房颤动等。 （4）改善症状：有些心律失常不容易立刻自行终止，但快速心室率会使血液动力学状态恶 化或伴有明显症状，如伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动。减慢心室率可稳定病情，缓 解症状。 6. 急性期抗心律失常药物应用原则： 根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。应用一种静脉抗心律失常 药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短期内换用或合用23另外一种静脉抗心律失常药物， 宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。 序贯或联 合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促心律失常作用，仅在室性心动过速/心室 颤动风暴状态或其它顽固性心律失常处理时才考虑。 二、各种心律失常的紧急处理 1 窦性心动过速 1.1 概述 窦性心动过速可由多种生理(如运动、兴奋)因素或病理原因引起。临床所见窦性心 动过速常见于心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量不足、甲状腺机 能亢进等情况。少见情况有不适当的窦性心动过速、体位改变时引起窦性心动过速。窦房结 折返性心动过速属于广义室上性心动过速的范畴[2, 3]。 1.2 诊治要点 ①注意与室上性心动过速、房性心动过速的鉴别。窦性心动过速频率过快（如超过 150 次/ 分）时，心电图 P 波可与前一心跳的 T 波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房性 心动过速。窦性心动过速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出 P 波，有 助于鉴别[2-4]。 ②寻找引起窦性心动过速的原因， 病因治疗是根本措施。 在窦性心动过速的原因没有根本纠 正之前，单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重不良后果。 ③可使用兼顾基础疾病治疗并可减慢窦性心率的药物，如心肌缺血时使用 β 受体阻滞剂。 在无病因可查，窦性心动过速又构成一定相关症状时，也可选用 β 受体阻滞剂。 2 室上性心动过速 2.1 概述 室上性心动过速可分为狭义和广义两类。本节所述室上性心动过速特指房室结折 返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)。 2.2 诊治要点 ①阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。老年或 有严重器质性心脏病患者新出现的窄 QRS 心动过速，在诊断室上性心动过速前应注意和其 它心律失常如心房扑动、房性心动过速等鉴别。 ②室上性心动过速应与其他快速心律失常鉴别，如心房扑动伴 2:1 房室传导。在 II、V1 导 联寻找房扑波（F 波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈 2:1 房室传导的快速心房 波，对心房扑动的诊断有较大帮助。当 AVRT 表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽 QRS 波心动过速，易与室性心动过速混淆，参考平时窦性心律心电图可有帮助。 ③一般发作期的处理[2-6]：34a.首先可采用刺激迷走神经方法。深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva 法），或用 压舌板等刺激咽喉部产生恶心感，可终止发作。压迫眼球或按摩颈动脉窦现已少用。刺激迷 走神经方法仅在发作早期使用效果较好。 b.药物治疗：药物剂量及应用方法详见附表。 维拉帕米和普罗帕酮终止室上性心动过速疗效很好， 推荐首选。 室上性心动过速终止后即刻 停止注射。使用时应注意避免低血压、心动过缓。 腺苷具有起效快、作用消除迅速的特点。对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，心动过 速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常，但通常仅持续数十秒，一般不需特 殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用。国内也有应用三磷酸腺 苷（ATP）终止室上性心动过速的报道[7]，不良反应及注意事项同腺苷。 地尔硫卓、β 受体阻滞剂也有效，但应用较少。在上述方法无效，或伴有器质性心脏病，尤 其存在心力衰竭时，或存在上述药物的禁忌时可应用胺碘酮、洋地黄类药物。 c.食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者，如有 心动过缓病史。具体方法见三.1 食管调搏术。 ④特殊情况下室上性心动过速的治疗： a.伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。不接受电复律者可试用食管 调搏。也可选洋地黄类药物。 b.伴窦房结功能障碍的室上性心动过速宜首先考虑使用食管心房调搏。 调搏也可与药物共同 使用，终止前做好食管起搏的准备。 c.伴有慢性阻塞性肺部疾患者， 应避免使用影响呼吸功能的药物， 非二氢吡啶类钙拮抗剂 （维 拉帕米或地尔硫卓）列为首选。 d.孕妇合并室上性心动过速，应用药物时需考虑孕妇及胎儿的近期和长期安全。当孕妇的风 险超过胎儿时应进行治疗。 首先宜用刺激迷走神经或食管心房调搏终止室上性心动过速。 血 液动力学不稳定时可电转复。上述措施无效或不能应用时，可选腺苷，美托洛尔、维拉帕米 也可应用[8]。 3 房性心动过速 3.1 概述 房性心动过速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质 性心脏病者。 3.2 诊治要点[2-4] ①注意鉴别诊断。房性心动过速节律一般整齐，但短阵发作，持续发作的早期或同时伴有房45室不同比例下传时，心律可不规则，听诊心律不齐，易误为心房颤动。心电图发现房性 P 波可证实房性心动过速的诊断。 刺激迷走神经不能终止房性心动过速发作， 但可减慢心室率， 并可能在心电图中暴露房性 P 波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别。阵发性房性心 动过速伴房室传导阻滞者应排除洋地黄过量。 ②短阵房性心动过速如无明显血液动力学影响， 可观察。 纠正引起房性心动过速的病因和诱 因。 ③持续房性心动过速可选择药物治疗。终止房性心动过速的药物可用普罗帕酮、胺碘酮，但 效果不肯定。当无法终止或有药物禁忌时，可考虑控制心室率，使用洋地黄类药物、β 受体 阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓）。 ④慢性持续性房性心动过速是造成心动过速性心肌病的主要原因， 凡临床表现和检查酷似扩 张性心肌病， 伴慢性持续性房性心动过速者首选应考虑心动过速性心肌病。 急性处理主要以 维持血液动力学稳定，治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心 室率。胺碘酮也有终止发作的作用，但一般要口服达到一定负荷剂量时才有效。因存在心力 衰竭，急诊情况下慎用 β 受体阻滞剂，禁用 I 类抗心律失常药（如普罗帕酮）、索他洛尔或 非二氢吡啶类钙拮抗剂。心功能稳定后可考虑应用 β 受体阻滞剂。建议行射频消融根治房 性心动过速。部分患者也可通过心室率控制使心功能好转，心脏结构逆转。 4 心房颤动和心房扑动 4.1 心房颤动 4.1.1 概述 心房颤动是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病 的患者，后者称为孤立性心房颤动。按其发作特点和对治疗的反应，可将心房颤动分为四种 类型：在 7 天内能够自行终止的复发性心房颤动（≥2 次），以及持续时间≤48 小时，经药 物或电复律转为窦性心律者, 为阵发性心房颤动；持续时间超过 7 天，以及持续时间≥48 小 时，但尚不足 7 天经药物或电复律转复者为持续性心房颤动；持续时间超过 1 年，但采取 措施尚能重建窦性心律为长期持续性心房颤动； 不适合或不愿意接受包括导管、 外科消融在 内的任何转律及维持窦性心律方法者为持久性心房颤动。 首次发作者称为初发心房颤动， 可 以成为前面四种类型之一。 上述任何一种出现症状急性加重， 称为急性心房颤动或心房颤动 急性加重期。 4.1.2 诊断注意点 ①心房颤动伴快速心室率时（超过 150 次/分），听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为 室上性心动过速。较长时间心电图监测可发现明显心律不齐，有助诊断。56②心房颤动伴有差异性传导时，应与室性心动过速相鉴别。若宽 QRS 波形态一致，符合室 性心动过速的特点。若 QRS 波宽窄形态不一，其前有相对较长的 RR 间期，有利于差异性 传导的诊断。 ③心房颤动患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长 RR 间期， 以休息及夜间睡眠时常 见，也见于药物作用。若不伴血液动力学障碍及相应症状，24 小时总体心率不十分缓慢， 心率可随活动及休息而相应变化， 无连续出现的长 RR 间期， 不应诊断心房颤动伴房室传导 阻滞，可观察，不做特殊处理，也不应停止患者一直使用的药物。但如心房颤动总体心率缓 慢， 或出现规整的长 RR 间期， 或出现长达 5 秒以上停搏， 或伴有头晕、 黑朦或晕厥等症状， 在除外药物及其它因素影响后应考虑起搏治疗。 4.1.3 心房颤动急性发作期的治疗目的 ①评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗； ②维持血液动力学稳定； ③减轻心房颤动所致的症状。 4.1.4 急性期的抗凝治疗（血栓预防） 预防血栓栓塞是心房颤动急性发作期治疗的首要措施。 ①以下心房颤动急性发作期患者需要抗凝：准备进行药物或电复律；可能自行转律（如新发 心房颤动或阵发心房颤动） ； 瓣膜病伴心房颤动； 具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者 （见 表 1） ； 有其他抗凝指征的心房颤动患者， 如合并体循环栓塞、 肺栓塞、 机械瓣置换术后等。 ②对非瓣膜病心房颤动患者，应根据血栓栓塞危险因素评估（CHADS2 评分）决定抗凝治 疗。评分≥1 分者均应抗凝治疗。 表 1 非瓣膜病性心房颤动血栓栓塞危险因素评分（CHADS2 评分）危险因素 充血性心力衰竭（CHF） 高血压（Hypertension） 年龄 & 75 岁（ Age） 糖尿病（DM） 既往卒中或 TIA（Stroke ）评分 1分 1分 1分 1分 2分③心房颤动急性加重期的抗凝治疗：67a.抗凝药物选择：若患者已口服华法林，且 INR 2-3，可继续华法林治疗。若患者未使用口 服抗凝药，应在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝[9-11]。普通肝素应用方法：70U/kg 静注，之后以 15U/kg/h 开始输注，以后根据 aPTT 调整肝素用量，将活化部分凝血活酶时 间（aPTT）延长至用药前的 1.5~2.0 倍。或应用固定剂量的方法，即普通肝素 5000U 静注， 继之 1000U/h 静点。低分子量肝素应用方法及剂量可根据不同制剂和患者体重，参照深静 脉血栓的治疗剂量。 b.抗凝药物应用持续时间：心房颤动发作持续时间＜48 小时，若有急性复律指征，在应用 肝素或低分子肝素前提下，可立即行电复律或抗心律失常药物复律。复律后，有栓塞危险因 素者，需长期使用华法林。无危险因素者，复律后不需长期抗凝。 心房颤动持续时间＞48h 或持续时间不明的患者，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子 肝素前提下复律，然后衔接华法林治疗（INR2-3）至少 4 周，以后根据 CHADS2 危险分层 确定是否长期抗凝。 心房颤动发作时间＞48h 或持续时间不明的患者，若无急性复律指征，应在抗凝治疗 3 周后考虑择期复律。 也可行食管超声检查， 明确无左房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗 凝的前提下提前复律。转复窦性心律后，继续进行 4 周的抗凝治疗，以后根据危险分层确 定是否长期抗凝。详见图 2。 不拟转复的高危心房颤动患者， 可根据病情用肝素或低分子量肝素抗凝后加用华法林， 也可 直接使用口服抗凝药。 4.1.5 心房颤动心室率控制[12, 13] 心房颤动伴快速心室率易导致患者出现临床症状， 因此心室率控制是一项基本治疗措施。 对 于大多数血液动力学稳定的心房颤动患者都应控制心室率。 ①心房颤动急性发作期心室率控制的目标为 80～100 次/分。 ②不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉 β 受体阻滞剂（美托洛尔、艾 司洛尔），也可选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米）控制心室率。 ③对于合并心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。注意查血清电解质，以防 因低血钾造成洋地黄中毒。 ④合并急性冠状动脉综合征的心房颤动患者，控制心室率首选静脉胺碘酮或 β 受体阻滞剂， 不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。 ⑤在静脉用药控制心室率同时， 可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。 一旦判断口服 药物起效，可停用静脉用药。784.1.6 心房颤动的复律治疗 急性复律的指征为伴有血液动力学障碍的心房颤动；血液动力学稳定但症状不能耐受的 初发或阵发心房颤动（持续时间&48 小时），如没有转复的禁忌证，也可复律。 复律方法有电复律和药物复律。 有血液动力学障碍者应采用电复律。 血液动力学稳定的患者 也可选电复律，也可根据有无器质性心脏病选择药物。详见图 3。无论使用哪种方法，复律 前都应根据前述的原则抗凝治疗。首次心房颤动原则上不主张立即给予长期抗心律失常 药。 4.1.6.1 电复律 用于血液动力学不稳定的心房颤动[9, 10]或血液动力学稳定的心房颤动在药物复律无效 或不适用时，或患者自愿选择电复律。具体详见心律失常紧急处理常用技术。 ①复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。 ②神志清醒者应给予静脉注射镇静剂（如地西泮、咪达唑仑等），直至意识朦胧状态后进行 电复律。 ③推荐复律前给予胺碘酮（用法见附表）。但若血液动力学状态不允许，不应等待用药，应 即刻复律。在转复后应根据病情决定持续用药时间。 ④电复律应采用同步方式。起始电量 100~200J（双相波），200J（单相波）。一次复律无 效，应紧接进行再次复律（最多 3 次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波 200J， 单相波 300J。 4.1.6.2 药物复律[9-11] ①对于血液动力学稳定但症状明显的患者可使用药物复律。 ②药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病， 据此确定复律的药物选择， 选择时将用药安 全性置于首位。 ③对于新发无器质性心脏病者，推荐静脉普罗帕酮。 ④新发心房颤动无明显器质性心脏病，不伴有低血压及明显左室肥厚（室壁厚度&1.4cm）， 血电解质和 QTc 间期正常，可使用伊布利特。开始给药至给药后 4 小时必须持续严密心电 图监护，防止发生药物所致的促心律失常（如尖端扭转性室性心动过速）。 ⑤有器质性心脏病的新发心房颤动患者，推荐静脉应用胺碘酮。若短时间内未能转复，考虑 择期转复时，可加用口服胺碘酮（200mg/次，每日 3 次），直至累积剂量已达 10g。 ⑥没有明显器质性心脏病的新发心房颤动患者，可考虑单次口服普罗帕酮 450~600mg 转89复。应在严密监护下应用。 ⑦不推荐使用洋地黄类药物、维拉帕米、索他洛尔、美托洛尔用于心房颤动的转复。4.2 心房扑动 4.2.1 概述 心房扑动有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。 4.2.2 诊治要点 ①与其它心律失常鉴别。心房扑动伴 2:1 房室传导，频率一般在 150 次/分左右，心电图的 扑动波有时难以辨认，易误为室上性心动过速。此时注意在 II、V1 导联寻找房扑波的痕迹。 食管导联心电图可见呈 2:1 传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。心房扑动在 4:1 传导时，心室率一般在 70-80 次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。 ②心房扑动的总体治疗原则和措施与心房颤动相同，包括抗凝[2, 3, 11, 14, 15]。 ③心房扑动的心室率较难控制，所需要的药物剂量较大。 ④心房扑动电复律所需的能量可小于心房颤动，可从双相波 50J 开始。 ⑤某些药物（如普罗帕酮）在试图转复心房扑动时，可因心房率减慢，房室传导加速而使心 室率突然加快，如导致症状加重，应立即电复律。 4.3 预激综合征合并心房颤动与心房扑动 4.3.1 概述 预激合并心房颤动时可造成极快的心室率， 出现严重症状， 少数患者还可诱发严 重室性心律失常。心电图可见经旁路下传的快速宽 QRS 波。 4.3.2 诊治要点 ①预激合并心房颤动心电图需与室性心动过速鉴别。 相对长程心电图监测可发现少数经房室 结下传的窄 QRS 波，并在宽 QRS 波中寻找 δ 波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的 窦性心律心电图，可明确诊断为预激伴心房颤动。 ②由于预激合并心房颤动或心房扑动血液动力学常不稳定， 若短时间内不能自行终止， 应首 选同步电复律。其方法与前述心房颤动电复律相同。 ③预激合并心房颤动或心房扑动时药物治疗效果一般不理想。可以使用胺碘酮或普罗帕酮 （方法同心房颤动）。药物效果不好时应尽早电复律。 ④禁用洋地黄、β 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。这些药物可导致经旁路前传增加， 心室率进一步增快。 ⑤复律后建议患者接受射频消融治疗。 5 室性期前收缩9105.1 概述 室性期前收缩是一种常见的心律失常，可见于各种心脏病，可有诱因，但也见于 心脏结构正常者。 5.2 诊治建议[1, 4] ①首先要明确有否基础心脏病及诱发因素。应治疗基础疾病，纠正内环境紊乱等诱因，尤其 是低血钾。 ②判断室性期前收缩是否可诱发其他严重心律失常。 如室性期前收缩可诱发室性心动过速或 心室颤动，可按照室性心动过速、心室颤动处理。 ③合并器质性心脏病（包括 ACS）的室性期前收缩，如不诱发其他严重心律失常，在处理 基础疾病和诱因的前提下可考虑口服 β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，不建议 常规应用抗心律失常药物。 ④不伴有器质性心脏病的室性期前收缩， 不建议常规抗心律失常药物治疗， 更不应静脉应用 抗心律失常药。恰当的解释，打消顾虑，减轻其心理压力，有助于症状缓解。对精神紧张和 焦虑的患者可使用镇静剂或小剂量 β 受体阻滞剂口服。症状明显者，治疗仅以消除症状为 目的，可用美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。不应使用胺碘酮。 6 宽 QRS 波心动过速 6.1 概述 宽 QRS 波心动过速以室性心动过速最为常见， 也可见于快速室上性心律失常伴有 束支或室内传导阻滞、房室旁路前传。 6.2 诊治要点[2, 3, 16] ①首先判断血液动力学状态。若不稳定，直接同步电复律。 ②血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治 疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽 QRS 波心动过速，极可能为室性心动过速。 ③通过 12 导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为 室性心动过速。若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速 处理。 7.非持续性室性心动过速: 7.1 概述 非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现 3 个及以上室性期前收缩，持续时 间小于 30 秒。 7.2 诊治建议[17] ① 无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预 后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服 β1011受体阻滞剂。 ② 无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速， 应注意评价是否存在离子通道疾病 （如 尖端扭转型室性心动过速等）。详见多形室性心动过速的处理。 ③ 发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应 寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上 β 受体阻滞剂有助于改善症状和预后。上 述治疗措施效果不佳且室性心动过速发作频繁， 症状明显者可以按持续性室性心动过速应用 抗心律失常药。8.持续性单形性室性心动过速 8.1 概述 持续室性心动过速是指发作持续时间&30 秒，或虽然&30 秒但伴血液动力学不稳 定。 分为伴有器质性心脏病的单形室性心动过速和不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过 速。 8.2 诊治建议[1, 16] 8.2.1 有器质性心脏病的持续单形室性心动过速 ①治疗基础心脏病、纠正诱发因素。 ②有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。 ③血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。 ④抗心律失常药物： a.首选胺碘酮，剂量及用法详见附表[18]。静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方法，应用 的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉应用一般为 3~4 天，病情稳定后逐渐减量。但减 量过程中，若室性心动过速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可静脉或口服再负荷，并 适当增加维持剂量。 静脉胺碘酮充分发挥药效需数小时甚至数天，且因人而异。有时需加用口服数日才生效。用 药早期，即使室性心动过速的发作需反复电复律，也不说明胺碘酮无效，若无副作用应坚持 使用。 若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当天开始，起始剂量 200mg/次，每日三次。静脉使用 的早期，应尽早取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，除外胺碘酮应用的禁忌证，为口服用 药的观察留下对比资料。 胺碘酮疗效与累积剂量相关，应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静 脉加口服），以便计算累积量（至统计时每日相加总量）。胺碘酮溶液的配制应使用葡萄糖1112注射液，不应用盐水或其他溶液。 注意监测静脉胺碘酮的副作用。避免静脉推注过快，减少低血压的发生。使用静脉胺碘酮的 第二天起应每日复查肝功能。一旦出现明显肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。 胺碘酮输注最好使用中心静脉，也可选择较大外周静脉，应用套管针，减少静脉炎。 b.利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。近年来由于其疗效 及安全性的问题，应用减少。用药方法及剂量详见附表。 8.2.2 不间断室性心动过速 这是特殊类型的持续性室性心动过速。多数为持续单形性室性心动过速，室率 120-160 次/ 分，血液动力学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律也不能终止，药物治疗无效， 其间可穿插出现 1-2 个窦性心搏，但窦性心律不能持久。可见于特发性室性心动过速，也见 于结构性心脏病如心肌梗死后室性心动过速， 也可由抗心律失常药物促心律失常作用引起。 不间断室性心动过速较难终止。不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药，使病情复杂化。应 用ⅠC 类药物或维拉帕米等药物时，一旦出现负性变力性作用，更不易处理。只要血液动力 学稳定，胺碘酮和 b 受体阻滞剂联合治疗较安全，胺碘酮可静脉与口服同时应用，逐日累 加剂量，到接近负荷量时(7-10 克)，多数能终止室性心动过速发作。在胺碘酮负荷过程中可 再试用电复律。也可试用消融治疗。 8.2.3 无器质性心脏病的单形室性心动过速 亦称特发性室性心动过速，较少见。发作时有特征性心电图图形。起源于右室流出道的特发 性室性心动过速发作时 QRS 波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形，左室特发性室性心动 过速也称分支型室性心动过速，发作时 QRS 波呈右束支阻滞和电轴左偏图形。 大多数特发室性心动过速一般血液动力学稳定， 但持续发作时间过长或有血液动力学改变者 宜电转复。对起源于右室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β 阻滞 剂或利多卡因；对左室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。用法详见 附表。终止后建议患者射频消融治疗。 9.加速室性自主心律 加速性室性自主心律的心室率大多为 60~80 次/分,很少超过 100 次/分。常见于急性心肌梗 死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞 应用异丙肾上腺素后。少数患者无器质性心脏病因。 加速性室性自主心律发作短暂， 极少发展成室颤， 血液动力学稳定， 心律失常本身是良性的， 一般不需特殊治疗。如心室率超过 100 次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过1213速处理，要同时治疗基础疾病。 10 多形性室性心动过速 10.1 概述 多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。 持续性多形性室性心动过速可蜕变为 心室扑动或心室颤动。不同类型多形室性心动过速的抢救治疗措施完全不同。 10.2 诊治总原则[1, 16] ①血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按心室颤动处理。 ②血液动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否 QT 间期延长，分为 QT 间期延长的多形性 室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速，TdP）、QT 间期正常的多形性室性心动过速和 短 QT 间期多形性室性心动过速，给予相应治疗。详见图 4。 10.3 尖端扭转性室性心动过速 伴 QT 间期延长的多形性室性心动过速称为尖端扭转性室 性心动过速。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。心电图显示 Q T 间期延长（校正的 QT 间期女性&480ms，男性&470ms）。可分为获得性和先天性 QT 间 期延长综合征，获得性多见。 10.3.1 获得性 QT 间期延长的尖端扭转室性心动过速[19] 10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊 乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引 起，也可为颅内高压、酗酒等所致。心电图除明显 QT 间期延长外，可有间歇依赖现象，即 长 RR 间歇依赖的巨大 T 波或 U 波。RR 间期越长，其后的 T 波或 U 波改变越明显，直至 激发扭转室性心动过速。室性心动过速频率在 160 ~250 次/分，有反复发作和自行终止的 特点，亦可蜕变为心室颤动。 10.3.1.2 诊治要点 ①根据相关指南或共识【19】寻找 QT 间期延长的危险因素，进行危险分层。 ②对获得性 QT 间期延长的高危患者，积极纠正危险因素，防止 TdP 的发生。 ③已经发生 TdP 的患者，首要措施是寻找并停用一切可引起 QT 间期延长的药物或纠正相 关因素。 ④硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者， 静脉输注用于发作不严重者， 直至 TdP 减少和 QT 间期缩短至 500ms 以内。 ⑤积极静脉及口服补钾，将血钾维持在 4.5~5.0mmol/L。 ⑥临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需 70-90 次/分或更快频率起搏，以缩短 QT 间期， 抑制 TdP 的发作。 临时起搏可能需要数日， 待纠正其他致 QT 间期延长的因素后，1314可逐渐减慢起搏频率，直至停用。 ⑦与心动过缓相关的 TdP，未行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不 宜用于先天性 QT 间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。 ⑧部分获得性 QT 间期延长合并 TdP 的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述疗措施无效 时，临时起搏基础上可考虑 β 受体阻滞剂和利多卡因治疗。 ⑨不推荐使用其他抗心律失常药物。 10.3.2 先天性 QT 间期延长伴尖端扭转性室性心动过速 10.3.2.1 概述 少见遗传性心脏疾病。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、 疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心 电图可见发作前 QTU 间期进行性延长，T、U 波振幅极易发生周期性变化，但间歇依赖现 象少见。 10.3.2.2 诊治要点 ①通过询问家族史和既往发作史，除外获得性 QT 间期延长的因素，应考虑先天性 QT 间期 延长综合征。 ②减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动、声响刺激、精神刺激或情绪激动等。 避免应用延长 QT 间期的药物，纠正电解质紊乱。 ③先天性 QT 间期延长所致的 TdP 有自限性，一般可自行终止。不能自行终止者，应给予 电复律治疗。 ④β 受体阻滞剂可作为首选药物，急性期即可开始应用。可使用非选择性的 β 受体阻滞剂普 萘洛尔，也可选其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维 持 50-60 次/分)。 ⑤利多卡因及口服美西律对先天性 QT 间期延长综合征第 3 型可能有效。 ⑥急性期处理后，应评价是否有埋藏式体内除颤器（ICD）指征。 10.4 QT 间期正常的多形室性心动过速 QT 间期正常的多形性室性心动过速较 QT 间期延长的多形性室性心动过速多见，常见于器 质性心脏病。合并缺血、心力衰竭、低氧血及其他诱发因素的患者出现短阵多形室性心动过 速，常是出现严重心律失常的征兆。 ①应积极纠正病因和诱因， 如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血， 有利于室性心律失常控 制。 ②偶尔出现的短阵多形室性心动过速，没有严重血液动力学障碍，可观察或口服 β 阻滞剂1415治疗，一般不需静脉抗心律失常药物。 ③纠正病因和诱因同时，若室性心动过速发作频繁，可应用 β 受体受体阻滞剂、静脉使用 胺碘酮或利多卡因。 10.5 某些特殊类型的多形室性心动过速 10.5.1. 伴短联律间期的多形室性心动过速 伴短联律间期的多形室性心动过速少见， 通常无器质性心脏病， 有反复发作晕厥和猝死家族 史， 可自行缓解。 无论单一或诱发多形性室性心动过速的室性期前收缩均有极短联律间期 （2 80~300ms）。发作室性心动过速时心率可达 250 次/分，可蜕变为心室颤动。 血液动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米终止发作。口服维拉帕米或普罗帕酮、β 受体阻滞 剂预防复发。维拉帕米无效者，可选用静脉胺碘酮。血液动力学不稳定或蜕变为心室颤动者 即刻电复律。建议植入 ICD。 10.5.2 Brugada 综合征 Brugada 综合征患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和 V1~V3 导联 ST 段马 鞍形抬高，QT 间期正常，有多形性室性心动过速或心室颤动发作，室性心动过速呈短联律 间期。心脏超声等其他检查无异常。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。 Brugada 综合征患者发生多形性室性心动过速伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。 异丙肾上腺素可选用。植入 ICD 是预防心源性猝死的唯一有效方法。抗心律失常药治疗效 果不好。 10.5.3 儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速 儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速是指无器质性心脏病患者在应激情况下发生的多形性室 性心动过速，典型者呈双向性室性心动过速，导致发作性晕厥，可进展为心室颤动。多见于 青少年，静息心电图正常。 发作伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。血液动力学稳定者，首选 β 受体阻滞剂。 植入 ICD 是预防心源性猝死的有效方法。 11 心室颤动/无脉性室性心动过速 11.1 概述 心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。 11.2 治疗建议[20-22] ①尽早进行规范的心肺复苏（CPR）。高质量的 CPR 是抢救成功的重要保障。 ②尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量（双相波 200J，单相波 360J）非同步 直流电复律。电复律后立即重新恢复 CPR，直至 5 个周期的按压与通气（30:2）后再判断1516循环是否恢复，确定是否需再次电复律。 ③心脏骤停治疗中，CPR 和电复律是首要任务，第二位才是用药。在 CPR 和电复律后，可 开始建立静脉通道，考虑药物治疗。 a.实行至少 1 次电复律和 2 分钟 CPR 后心室颤动/无脉室性心动过速仍持续时， 可静脉应用 肾上腺素，之后再次电复律。 b 对 CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。 c. 在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。 d.心脏骤停为 TdP 所致时，可静注硫酸镁。对其他心律失常不推荐使用。 e.心室颤动或室性心动过速终止后，应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。 12 室性心动过速/心室颤动风暴 12.1 概述 室性心动过速/心室颤动风暴是指 24 小时内自发的室性心动过速/心室颤动≥2 次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。 12.2 诊治建议[1] ①纠正诱因、加强病因治疗。 ②室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。 ③抗心律失常药物： a. 首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥 抗心律失常作用需要数小时甚至数天。 b. 抗心律失常药的基础上联合使用 β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）。 c. 胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。 d.抗心律失常药物联合治疗， 如胺碘酮联合利多卡因。 在心律失常控制后， 首先减利多卡因， 胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。 ④对持续单形室性心动过速，频率&180 次/分且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起 搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。 ⑤应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。 ⑥若患者已安装 ICD，应调整 ICD 的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要 时评价射频消融的可能性。 13 缓慢性心律失常 13.1 概述 缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、 窦性静止、 传导阻滞 （主要是窦房传导阻滞、 房室传导阻滞） 等以心率减慢为特征的疾病。 轻者可无症状， 严重的心动过缓可造成低血压，1617心绞痛，心力衰竭加重，晕厥前兆或晕厥等血液动力学障碍。有些心动过缓（如 III 度房室 阻滞）可继发 QT 间期延长而发生 TdP，产生心源性脑缺血症状。 13.2 诊治建议[1, 16] ①积极寻找并治疗可逆性诱因， 包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、 低血容量、 低氧、 心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。 ②轻度的心动过缓（如心率 50-60 次.分）若无症状，或仅有轻微症状，可观察，不需紧急 处理。过度治疗使心率加快反而可能起不利作用。 ③症状性心动过缓的药物治疗： a. 阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。不宜用于Ⅱ度Ⅱ型房 室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜应用。 b. 多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者， 也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。这些药物可导 致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常，因此合并急性冠状动脉综合征 时应慎用。 ④对症状性心动过缓，应尽早实行起搏治疗。起搏方法详见心律失常紧急处理常用技术。 ⑤心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，往往是疾病终末期的表现，应实施心肺复苏。无 有效心肺复苏的保证，药物和临时起搏不能发挥作用。 三、心律失常紧急处理常用技术 1 食管调搏术 1.1 适应证 ①鉴别诊断：在窄 QRS 波心动过速中，可通过分析食管心电图 P 波与 QRS 波的关系鉴别 室上性心动过速和心房扑动、室上性心动过速与室性心动过速。 ②终止阵发性室上性心动过速。 ③临时起搏： 仅适用于窦房结功能障碍者。 作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性 治疗。 1.2 操作方法 ① 向患者解释检查过程与感觉，检查设备是否良好，工作是否正常。 ②插入电极：患者平卧或坐位。液态石蜡浸润电极导管，将顶端约 1.5cm 段部分预扭成约 1 20 度的弯曲段，从鼻孔或口腔缓慢将电极插入。当导管尖端抵达会厌（约在进入到预定深 度一半）时，令患者作吞咽动作（可预先令患者含水），同时顺势推送导管通过会厌。1718③电极导管定位：心动过速发作时，难以根据食管心电图定位，仅可根据插入深度定位。成 人一般插入 30~40cm，可根据身高调整。食管心电图看到明确的心房波（最大振幅正负双 向心房波）时，应是正确位置。 ④食管心电图记录： 将食管电极的末端与心电图的一个胸前导联相联记录食管心电图， 最好 同步记录 V1、食管和 V3 心电图，便于与体表心电图比较。也可与除颤器或其他心电图示 波仪器相联。如果是多导电极，可选择心房波最清楚的导联进行记录。 ⑤刺激电压：从 15~20V 开始。若不能夺获心房，逐渐增加电压，一般不超过 35V。 ⑥刺激方法：终止室上性心动过速可从高于心动过速频率 30 次/分的频率开始刺激，每刺激 8~10 次后停止，观察效果。如无效，可以 10 次/分的步距增加刺激频率。最高不超过 250 次/分。 ⑦疗效观察： 用食管调搏法终止心律失常全程需心电图监测。 室上性心动过速一般随着有效 刺激停止而立即终止，出现窦性心律。 ⑧起搏：将起搏频率置于所需频率，从 20~25V 电压开始刺激，观察心电图，确认刺激是否 夺获心房。如效果不好，可在刺激的同时增加电压至稳定夺获心房。食管起搏常引起患者的 明显不适感，因此时间不宜过长，仅可作为经静脉起搏前的过渡。 ⑨促心律失常反应： 使用过快的超速起搏终止室上性心动过速偶可诱发心房颤动， 但多数可 自行终止。少数需用药或电复律。电极插入过深偶可起搏心室。 2 临时起搏术 2.1 适应证 ①血液动力学障碍的缓慢性心律失常。 ②长间歇依赖的尖端扭转性室性心动过速。 ③终止某些持续单形性室性心动过速。 2.2 起搏方法 ①经皮起搏：将两个特制电极片粘贴于心尖部和右胸上部，也可粘贴于前后胸部。连接具有 起搏功能的除颤器。进行起搏电压和频率调节。一般需数十伏电压才可起搏成功。此法操作 简单，但患者有疼痛不适，难以耐受。起搏不能完全获心室。只可作为紧急情况下或等待经 静脉起搏的过渡措施。 ②经静脉起搏： 有症状性的心动过缓， 药物治疗无效或不适用， 病因或诱因短时难以去除时， 应尽快经静脉起搏。这种方法起搏可靠，患者痛苦小，可在床边或 X 线指导下操作。采用 经皮穿刺法经颈静脉、锁骨下静脉或股静脉置入临时起搏电极[23]，将电极尖端置于右室心1819尖部，尾端与临时起搏器相联。选择适当起搏频率和电压（电流）起搏。颈静脉或锁骨下静 脉途径比较利于固定，但穿刺技术要求较高。股静脉途径操作简单，但不利于长期保留，可 出现一些下肢并发症。经静脉临时起搏电极可保留数日，甚至更长时间。但时间过长将出现 感染、血栓等并发症。应酌情抗感染及抗凝治疗。 ③经食管电极起搏：见前述。 3 电复律术 3.1 非同步电复律 3.1.1 适应证 适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。 3.1.2 操作步骤 1.患者仰卧。 2. 将除颤电极板涂以专用导电糊，导电糊应均匀分布于两块电极板上。 3. 选择非同步方式（一般为开机后的定式）。 4.选择最大电量，即单相波除颤用 360J，双相波用 200J。 5.电极板位置安放： “STERNUM”电极板上缘放于胸骨右侧第二肋间，“APEX”电极板上缘 置于左腋中线第四肋间。电极板与皮肤紧密接触。 6.充电，关闭氧气。 7 环顾患者四周，确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。 8. 对电极板施加一定压力（3~5 公斤）。 9. 再次观察心电示波，确认有电复律指征。双手拇指同时按压放电按钮。 10. 放电后，移开电极板。继续心肺复苏。以后根据循环恢复情况决定是否需再次电复律。 11.非同步电复律需持续心电监护。 3.2 同步直流电转复 3.2.1 适应证 适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速，尤其适用于伴心绞痛、心 力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。 3.2.2 操作步骤 1.患者仰卧。 2.吸氧。 3.持续心电监护。 4.建立静脉通道。19205.做好气管插管等复苏抢救准备。 6.将复律方式调为同步。观察心电图示波，检查除颤器同步性能。 7.经静脉缓慢注入镇静剂（如安定、咪唑安定等），直至神志朦胧状态，停止用药。 8 将电极板涂以导电糊，并分别放置于患者右锁骨中线第二肋下方及左腋中线第四肋间，电 极板与皮肤紧密接触。 9.根据不同心律失常选择复律电量并充电。关闭氧气。 10.充电完毕，周围人员离开床边。持续按住放电按钮，直至放电。 11.观察并记录心电图。如无效，可重复电转复（最多 3 次）。再次复律应增加电量，最大 可用到双相波 200J，单相波 360J。 12.转复过程中与转复成功后，均须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志等变化。 四、 附表：心律失常紧急处理静脉药物一览表药 物 分 类 药物 作用特点 适应症 用药方法及剂量血液动力学稳定的室性心 负荷量 1～1.5mg/kg （一般用 50～100mg） ， 2～ Ⅰb 类 利多卡因 钠通道阻滞 动过速（不做首选） 作用10min 可重复。但最大不超过 300mg。负荷量后心室颤动/无脉室性心动 1～1.5mg/kg 静脉推注。如果室颤/无脉室性心 过速（不做首选） 钠通道阻滞 Ⅰc 类 普罗帕酮 剂，轻中度 抑制心肌收 缩力 转律 Ⅱ 美托洛尔 β -受体阻 1.窄 QRS 心动过速 大量 280mg后可再用 0.5～0.75 mg/kg 静脉推注，直到最1～2mg/kg （一般可用 70mg） ， 10min 内缓慢静注 1.室上性心动过速无效者 10～15min 后可重复一次，总量不宜超 止后即停止注射。2.心房颤动/心房扑动的 转复心房颤动：2mg/kg 稀释后静脉推注&10min美托洛尔：首剂 5mg，5min 缓慢静注。如需要类 艾司洛尔 滞剂。降低 2.控制心房颤动/心房扑 直到取得满意的效果，总剂量不超过 10～15m2021循环儿茶酚 动心室率 胺作用，降低心率、房 3.多形性室性心动过速、 艾司洛尔：负荷量 0.5mg/kg，1min 静注，继以室结传导和 反复发作单形性室性心动 不满意，间隔 4min,可再给 0.5mg/kg，静注， 血压，有负 过速 性肌力作用 1.室性心律失常（血液动 力学稳定的单形室性心动 过速， 不伴 QT 间期延长的 多离子通道 多形性室性心动过速） 阻滞剂（钠 2. 心房颤动/心房扑 负荷量 150mg，稀释后 10min 静注，继之以 1100ug/kg/min 的步距逐渐递增，最大静脉维持要，间隔 10～15min 可重复负荷量 150mg，稀根据心律失常情况，酌情调整，24 小时最大静通道、钙通 动、房性心动过速的转复 胺碘酮 道、钾通道 及控制心室率 阻滞、非竞 争性 a 和 β Ⅲ 类 阻滞作用） 3.心肺复苏亦可按照如下用法：负荷量 5mg/kg，0.5～1 小 脉输注。300mg 或 5mg/kg 稀释后快速静注。静注胺碘酮 循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150mg 或果循环未恢复，不需要静脉输注胺碘酮。如果发，可以按照上述治疗室性心律失常的方法给1.成人体重 360kg 者， 1mg 稀释后静脉推注&1 激活缓慢内 向钠电流， 伊布利特 阻滞快成分 延迟整流性 钾流 剂量，最大累积剂量 2mg近期发作的心房颤动/心 2.成人体重&60kg 者，0.01mg/kg，按上法应用 房扑动Ⅳ 类维拉帕 米；非二氢吡啶 1.控制心房颤动/心房扑 类钙拮抗 动心室率维拉帕米： 2.5～5mg 稀释后&2min 缓慢静注。 注射 5～10mg。累积剂量可用至 20～30mg地尔硫卓 剂，减慢房 2.室上性心动过速、2122室结传导， 延长房室结 不应期，扩 张血管，负 性肌力作用 3.特发性室性心动过速 （仅限于维拉帕米）地尔硫卓：15～20mg(0.25mg/kg)稀释后&2min再给 20～25mg(0.35mg/kg)缓慢静注。 继之根据 注1 室上性心动过速 短暂抑制窦 房结频率、 腺苷 房室结传 导、血管扩 张 2.稳定的单形性宽 QRS 心 腺苷 3～6mg 稀释后快速静注，如无效，间隔 动过速的鉴别诊断及治疗 注正性肌力作 毛花洋地 用，通过提 黄甙（西 高迷走神经 地兰） 张力减慢房 室传导 细胞钠钾转 硫酸镁 运的辅助因 子1.控制心房颤动的心室率未口服用洋地黄者： 首剂 0.4～0.6 mg， 稀释后缓 后再给 0.2～0.4mg，最大 1.2mg2.用于终止室上性心动过 速若已经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg，以1～2 克，稀释后 15～20min 静注。 伴有 QT 间期延长的多形 性室性心动过速 静脉持续输注：0.5～1 克/h 持续输注窦性心动过缓、 窦性停搏、 阿托品 M 胆碱受体 房室结水平的传导阻滞 阻滞剂 （Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻 滞） 多巴胺 具有 α 、β 用于阿托品无效或不适用 受体兴奋作 的症状性心动过缓患者； 2～10μ g/kg/min 静脉输注起始剂量为 0.5mg 静脉注射，必要时重复，总2223用也可用于起搏前的过渡1.心肺复苏 具有 α 、β 2.用于阿托品无效或不适 肾上腺素 受体兴奋作 用的症状性心动过缓患 用 者；也可用于起搏治疗前 的过渡用于心肺复苏：1mg 快速静注，需要时 3-5 分钟过缓可 2 ～10μ g/ min 静脉输注，根据反应调23242013 抗血小板治疗中国专家共识(转载)一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗物相 关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏病 学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指 南， 中华医学会心血管病学分会、 中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国 心脑血管疾病防治的现状， 组织相关专家撰写了本共识， 以推进我国抗血小板治疗的规范化。 共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合 评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论 现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、 脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。 血小板在动脉粥样 硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素 A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，4 0 年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿司匹林通过对环氧酶 (COX)-l 的作用直接抑制 TXA2 合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司匹林其他作用包括介 导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。 阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后 th 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上 段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快。 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12 受体拮抗剂：ADP 存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及 血栓形成有关。血小板 ADP 受体调控 ADP 浓度，人类血小板有 3 种不同 ADP 受体：P2Y l、P2Y12 和 P2Xl 受体。其中 P2Y12 受体在血小板活化中最重要。P2Y12 受体拮抗剂通过 抑制 P2Y12 受体，干扰 ADP 介导的血小板活化[3]。P2Y12 受体拮抗剂有噻吩吡啶类和非 噻吩吡啶类药物。 噻吩吡啶类药物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物，需肝脏细胞色素 P450 酶代谢形成活 性代谢物，与 P2Y12 受体不可逆结合。噻氯匹定虽有较强抗血小板作用，但起效慢且有皮 疹、白细胞减低等不良反应[4]。其后研发出的氯毗格雷具有抗血栓强和快速起效的特性，2425氯吡格雷在 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI)及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中广泛应用， 但由于受肝脏代谢酶基因多态 性影响， 部分患者氯吡格雷标准剂量无法获得满意疗效[5-7]。 普拉格雷也是噻吩吡啶类前体 药物， 需在肝脏代谢转变为活性产物发挥抗血小板效应， 普拉格雷抗血小板效应强于也快于 氯吡格雷，但其出血风险高于氯吡格雷[8]。 非噻吩吡啶类药物：为新研发的 P2Y12 受体拈抗剂。替格瑞洛是环戊基五氮杂茚，它对 P 2Y12 受体的抑制作用是可逆的，由于它独特的药效和药代动力学特性，与氯吡格雷相比， 它可提供更快和更完全的抗血小板作用[9]，抗血小板疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有 升高，还有其他不良反应，如呼吸困难、室性心律失常等[10]。 3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受体拈抗剂：血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂可提供最强的抗 血小板作用。阿昔单抗是与廊小板 GPⅡb/Ⅲa 受体非特异性结合的嵌合单克隆抗体，最先 用于临床。但鉴于阿昔单抗对血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等 不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴 肽，以及非肽类拮抗剂药物替罗非班和拉米非班[11]。 4．其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体(prolease-activated receptors，PAR)一 1 拮抗剂： 尚处于研究中的 Vorapaxar 是 PAR-1 受体拮抗剂，目前的研究结果未显示 Vorapaxar 改善 临床预后，且出血事件明显增加[12]。西洛他唑的药理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血 小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌细胞内的 cAMP 浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量[13]。 三、冠心病的抗血小板治疗 （一）慢性稳定性心绞痛 抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一。 临床推荐：(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林，最佳剂量范围 7 5―150mg/d。(2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。 临床证据： 抗栓试验协作组(ATT)荟萃分析显示[14]， 抗血小板治疗使严重心血管事件减少 2 5%，其中非致死性心肌梗死减少 33%，心血管死亡减少 17%。一项荟萃分析[15]发现小剂 量阿司匹林(75-325mg/d)降低 21%的心血管事件，包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中 和心血管死亡。2526阿司匹林 100mg 抑制血小板聚集作用最明显， ATT 结果表明， 75-150mg 的小剂量更有效， 而 500-1500m/d 大剂量和 160-325mg/d 中等剂量有效性降低，胃肠道不良反应更大，&75 mg 时基本无效，建议阿司匹林 75-150mg/d 用于冠心病患者的长期预防[16]。 CHARISMA 研究在总体受试人群中未观察到氯吡格雷联合阿司匹林获益，但对于心血管疾 病二级预防，双联治疗组全因死亡率略低于单用阿司匹林组(P=0.046)，中度出血（需输血 治疗）发生率显著增高(P&0.001)，提示双联抗血小板治疗在病情稳定的心血管病患者获益 有限[17]。 （二）急性冠状动脉综合征(ACS) 1．UA/NSTEMI：尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于 UA/NSTEMI 患者的疾病进展及预 后具有重要意义。 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林 300mg，75~100mg/d 长期维持。在禁忌应用阿 司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量 3 00mg（保守治疗患者）或 600 mg（PCI 患者），然后 75mg/d，至少 12 个月。(3)需用血 小板 GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和 新的血栓并发症；②拟行 PCI 的高危而出血风险较低的患者。(4)计划行冠状动脉旁路移植 术(CABG)的患者，至少停用氯吡格雷 Sd，除非需紧急手术。 临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷治疗 9-12 个月可使心血管死亡、 非致死性心肌梗死和卒中主要复合终点事件相对危险降低 20%，严重出血虽明显增加，但 威胁生命或致死性出血事件并未增加，大出血发生率的增加呈阿司匹林剂量依赖性[18]。氯 吡格雷与阿司匹林双联抗血小板治疗 9-12 个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死或术后 30d 内靶血管再次血运重建主要复合终点事件相对风险降低 28%，总体心血管死亡率、非 致死性心肌梗死发生率降低 31%，未增加严重出血发生率[19]。对已使用阿司匹林的患者， 无论是否行 PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件[18-19]。 CURRENT-OASIS 7 研究[20]结果显示，无论患者是否接受 PCI，高剂量与低剂量阿司匹 林组在心血管死亡、心肌梗死、卒中复合终点或者支架内血栓的发生率无显著性差异，但高 剂量阿司匹林组胃肠道出血风险较高。 总体研究人群中双倍剂量和标准剂量氯吡格雷组在主 要复合终点事件率未见明显差异，但 PCI 组的氯吡格雷双倍剂量亚组较标准剂量亚组复合 终点事件风险降低 15%，这种风险下降主要体现在非致死性心肌梗死事件减少。双倍剂量 组发生 CURRENT 定义的主要或严重出血的风险显著增高，但两组间 TIMI 定义的大出血、 颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。 对于接受早期介入治疗的高危患者， 双倍剂量2627氯吡格雷维持 1 周后减为常规维持剂量的方案显著减少 30d 内心肌梗死和支架内血栓发生 率，虽然出血风险可能性高，但不增加颅内或致命性出血。一项国内研究也表明高剂量氯吡 格雷的显著临床获益[21]。 2．STEMI：无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。 临床推荐：(1)立即嚼服阿司匹林 300mg，长期维持剂量 75-100mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。(2)使用阿司匹林的基础上： ①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量 150mg（年龄≤75 岁）或 75mg（年龄& 75 岁），维持量 75mg/d；接受直接 PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量 300-600mg，维持量 75mg/d，至少 12 个月；②发病 12h 后接受 PCI 的患者，参照直接 PCI 用药；③接受溶栓 的 PCI 患者，溶栓后 24h 内口服 300mg 负荷量，24h 后口服 300-600mg 负荷量，维持量 75mg/d，至少 12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷 75mg/d，至少 12 个 月。(3)需用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血 流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运 PCI 患者。(4)对计划行 CABG 的患者， 建议至少停用氯吡格雷 5d，除非需紧急手术。 临床证据： 单用阿司匹林(160mg/d)l 个月降低急性心肌梗死患者 35d 血管性死亡绝对危险 2. 4%，与链激酶合用降低血管性死亡绝对危险 5.2%，同时不增加颅内出血风斛[22]。使用阿 司匹林患者的血管性死亡和全因死亡显著获益至少有 15 个月。阿司匹林显著减少链激酶或 阿替普酶溶栓后冠状动脉再闭塞率和复发缺血事件[14]。 长期口服阿司匹林剂量超过 150mg/d，尤其与氯吡格雷联合应用时，不仅未能更好预防心 血管事件，反而增加消化道出血风险[6，23-25]。 与单用阿司匹林比较， 双联抗血小板组死亡、 再梗死和卒中的主要复合终点和全因死亡率均 明显降低。COMMIT/CCS2 研究表明接受保守治疗的患者，阿司匹林与氯吡格雷双联抗血 小板治疗使心血管不良事件率降低 9%，死亡风险降低 7%，颅内出血和其他严重出血发生 率两组间无显著性差异[26]。CLARITY 研究表明氯吡格雷组主要疗效复合终点（梗死相关 动脉闭塞、死亡和再梗死）发生率显著降低，主要因梗死相关动脉闭塞率下降[27]。并且， 氯吡格雷使 30d 心血管死亡、再梗死和因复发缺血需紧急血运重建的联合终点降低 20%。 两组 30d 的 TIMI 定义的严重出血和颅内出血发生率相似。 使用阿司匹林基础上，提前给予氯吡格雷负荷量可使 PCI 术后至 30d 的主要终点（心血管 死亡、 再梗死和卒中） 发生率下降 41%， 而 TIMI 严重出血和轻微出血没有增加 （2.0%比 1.27289%），也减少 PCI 术后再梗死和卒中的联合终点事件[28]。卫生经济学分析[29]显示，术前 给予氯吡格雷负荷量及 1 年维持量的策略具有良好的成本/效益比。 与 300mg 氯吡格雷负荷量相比，600mg 负荷量使主要不良心脏事件发生率下降 34%，而 不增加严重出血风险。900mg 负荷量显示更强的血小板聚集抑制作用，未增加出血事件， 但也未增加临床获益[30]。 在高危患者，增加氯吡格雷维持量可能获得更高程度血小板抑制。两项研究[31-32]显示， 口服双倍氯吡格雷维持量(150mg)l 个月显著增加血小板抑制率，高剂量（负荷量 600mg， 维持量 150mg/d，使用 6d）与传统剂量（负荷量 300mg，维持量 75mg/d）两组间 30d 主 要终点事件率相似，显著减少 PCI 患者支架内血栓形成。国内一项研究未发现高剂量组大 出血或小出血风险升高[32]。 直接 PCI 患者接受阿昔单抗治疗较安慰剂组显著降低 30d 及长期死亡风险，但溶栓治疗的 患者未获益[33]。与在导管室给药相比，直接 PCI 前常规给予阿昔单抗无临床获益，反增加 出血风险，院前应用可能不带来临床获益[34]。事后亚组分析表明症状起始 4h 内从首诊非 Pa 中心转院治疗的患者，阿昔单抗治疗降低死亡风险[34]。直接 PC1 前应用血小板 GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂获益尚待进一步确定。 HRIZON-AMI 试验显示，与单用比伐卢定组相比，30d 普通肝素+血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂组的严重出血和总不良事件发生率增加，比伐卢定降低 STEMI 患者 30d 全因死亡和 心血管死亡风险，并且获益持续 3 年[35-36]。 （三）冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 1．PCI 后抗血小板治疗：双联抗血小板治疗（阿司匹林与氯吡格雷）是预防支架围手术期 及术后血栓事件的常规方法。 临床推荐：(1)如无禁忌证，PCI 后阿司匹林 75-150mg/d 长期维持。(2)接受 BMS 置入的非 ACS 患者术后合用氯吡格雷 75mg/d 双联抗血小板治疗，至少 1 个月，最好持续 12 个月； 接受 DES 置入的患者术后双联抗血小板治疗 12 个月，ACS 患者应用氯吡格雷持续 12 个 月。 (3)无出血高危险的 ACS 接受 PCI 患者氯吡格雷 600mg 负荷量后， 150mg/d， 维持 6d， 之后 75mg/d 维持。 临床证据：PCI 后抗血小板药物的联合应用：与单独使用阿司匹林相比，联合应用氯吡格雷 与阿司匹林进一步降低冠心病及支架置入后患者的血栓事件风险[37]。CURF 试验及其亚组 分析 PCI-CURE 研究奠定了 PCI 后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗的证据基础[18-1 9]。PCI 后抗血小板药物的应用时间：BASKET-LATE 研究显示 6 个月时无事件发生患者停2829用氯毗格雷后， DES 组患者在第 7～18 个月的严重心脏事件发生率较 BMS 组增加 2-3 倍[3 8]。 Eisenstein 等[39]报道持续 12 个月以上使用氯毗格雷患者的死亡和心肌梗死风险明显低于 使用少于 12 个月的患者。如患者无出血高危风险，DES 置入后患者双联抗血小板治疗至少 12 个月，更长时间使用的临床证据尚不充分。两项回顾性研究结果均表明，ACS 置入 DE S 的患者，氯吡格雷与阿司匹林双联抗血小板治疗 12 个月以上，心血管死亡和心肌梗死再 发风险显著低于双联抗血小板疗程不足 12 个月者[40-41]。 前瞻性设计的 DAPT 研究比较 P CI 后双联抗血小板 12 和 30 个月疗程患者的临床预后，预计 2014 年结束[42]。现有证据多 基于早期 DES 类型，新型 DES 可能缩短双联抗血小板应用时间，但尚需更多临床证据。 支架血栓发生者应用双联抗血小板治疗基础上加西洛他唑，可能有效[43]。 2．CABG 后抗血小板治疗：抗血小板治疗与 CABG 围手术期二级预防的效果密切相关，合 理应用抗血小板治疗可提高术后移植血管通畅率和患者生存率， 但出血增加以及动脉桥血管 和静脉桥血管的解剖和移植过程不同等因素也决定抗血小板治疗的不同。 临床推荐：(1)CABG 前抗血小板治疗：①术前阿司匹林 100-300mg/d，正在服用阿司匹林 的患者，术前不需停药；②使用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加出血，应短时间静脉内 注射，并术前 2-4h 停用。(2) CABG 后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林，术后 6h 内 开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林有禁忌证者，用氯吡格雷 75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规用于 CABG 后缺乏证据；④PCI 后的 CABG 患者，按照 PCI 患者的建议行双 联抗血小板治疗。 临床证据：几乎所有不稳定性心绞痛或新近心肌梗死患者接受 CABG 时使用阿司匹林，术 前使用阿司匹林可有效降低手术病死率[44]，仅轻度增加手术出血风险。停用氯吡格雷少于 24h 行 CABG 出血风险明显增加[45-46]，停用&5d 后出血风险显著下降[47-48]。1-4d 致命 性出血风险无显著增加，但输血风险增加[49]。 CABG 围术期使用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂安全有效。其中，依替巴肽和替罗非班半 衰期较短。阿昔单抗半衰期较长，术前需停用更长时间。 CABG 后桥血管闭塞与是否服用抗血小板药物有关。荟萃分析显示低剂量阿司匹林（约 10 0mg/d）和中等剂量的阿司匹林（约 325mg/d）与高剂量的阿司匹林(约 975mg/d)比较，更 有效预防大隐静脉血管桥(SVG)闭塞，且胃肠道反应更少[50]。前瞻性对照试验已证明移植 术后 1、 7 或 24h 内阿司匹林对 SVG 闭塞有预防作用[51]， 术后 48h 后使用无预防作用[52]。2930CABG 后 48h 内，阿司匹林可减少后续死亡率、心肌梗死、卒中、肾功能不全和肠梗死发 生率[53]。 CASCADE 研究[54]结果提示， CABG 后双联抗血小板治疗不能抑制桥血管内膜增生和增加 血管通畅率。国内一项单中心随机对照试验显示阿司匹林联合氯吡格雷治疗增加 SVG 通畅 率[55]，双联抗血小板在 CABG 后可能有益。 （四）ACS 的新型 P2Y12 受体抑制剂抗血小板治疗新型 P2Y12 受体抑制剂普拉格雷和替 格瑞洛在 ACS 有良好应用前景，需进一步积累中国患者的证据。临床建议如下。 在使用阿司匹林的基础上，除氯吡格雷外，可根据出血风险选择联合应用下述一种 P2Y12 受体抑制剂。 UA/NSTEMI：(1)对所有缺血事件中、高危（例如肌钙蛋白水平升高）而无出血高风险的患 者，替格瑞洛 180mg 负荷剂量后，90mg、2 次/d 维持；(2)在年龄≤75 岁且无卒中或短暂 性脑缺血发作(Tn)病史等高出血风险的患者，普拉格雷 60mg 负荷剂量后，10mg/d 维持。 STEMI：(1)对拟行直接 PCI 而无出血高风险的患者，替格瑞洛 180mg 负荷剂量后，90mg、 2 次/d 维持；(2)在年龄≤75 岁、无卒中或 T 队病史等高出血风险且拟行直接 PCI 的患者， 用普拉格雷 60mg 负荷剂量后，10mg/d 维持。 无论置入 BMS 或是 DES． 普拉格雷、 替格瑞洛与阿司匹林联合抗血小板治疗时间最好持续 12 个月。 CABG：急诊 CABG，术前至少停替格瑞洛 24h；计划行 CABG 的患者，术前至少停替格 瑞洛 5d，或停普拉格雷 7d。 临床证据：TRITON-TIMI 38 研究显示，普拉格雷组复合终点事件发生率显著低于氯吡格 雷组； 普拉格雷组心肌梗死发生率、 紧急靶血管重建率以及支架内血栓发生率均显著低于氯 吡格雷组， 但普拉格雷组与 CABG 不相关的 TIMI 定义的主要出血发生率显著高于氯吡格雷 组，危及生命的出血发生率亦显著升高。普拉格雷在显著降低支架内血栓同时，出血风险升 高，但临床净获益优于氯吡格雷。TRIRON-TIMI38 亚组分析显示：普拉格雷对年龄&75 岁 和体质量&60kg 的患者临床获益不明显，而出血风险升高，除非为高危患者（如合并糖尿病 或心肌梗死），净获益可能大于出血风险[8]。PLATO 研究[56]结果表明，接受 PCI 的 UA/ NSTEMI 患者，替格瑞洛组主要终点发生率和总死亡率显著降低，总出血发生率相似。亚组 分析显示在最初采取保守治疗策略的患者， 无论最终采取何种治疗策略， 替格瑞洛与氯吡格 雷相比均获益。 TRITON-TIMI 38 和 PLATO 试验的 STEMI 患者亚组临床获益与总体受试人群结果一致。3031PLATO 研究提示，替格瑞洛与阿司匹林联合治疗，后者剂量应为 75-100mg/d，高剂量阿 司匹林(&100mg/d)无临床获益。 TRITON-TIMI 38 研究中， 普拉格雷组与 CABG 相关的大出血发生率高于氯吡格雷组(P&0. 001)。建议普拉格雷停用&7d 后再行择期 CABG[8]。PLATO 研究中，尽管研究方案规定停 用氯吡格雷≥5d，替格瑞洛停用 24-72h 后行 CABG，但基于安全性考虑仍建议 CABG 术前 停替格瑞洛 5d。 （五）冠心病特殊人群的抗血小板治疗 1．高龄患者：年龄≥75 岁的 ACS 患者临床表现常不典型，死亡率显著增加。 临床推荐：(1)阿司匹林和氯吡格雷长期治疗剂量无需改变；双联抗血小板治疗时，阿司匹 林剂量不超过 100mg/d。 (2)急性期使用氯吡格雷 75mg/d， 酌情降低或不使用负荷剂量。 (3) 使用血小板 GPⅡb/Ⅲa 抑制剂需严格评估出血风险。 (4)使用双联抗血小板治疗合并消化道 出血危险因素时，联合质子泵抑制剂( PPI)。 临床证据：抗血小板研究显示，与 65 岁以下人群比较，65 岁以上患者从阿司匹林和氯吡格 雷的绝对和相对获益更显著。CURE 研究亚组分析中，年龄&60 岁的 NSTE-ACS 患者使用 阿司匹林联合氯吡格雷（300mg 负荷后，75mg/d 维持 9-12 个月），与单用阿司匹林比较， 降低心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中的联合终点事件率(P=0.001)，且心血管死亡和 卒中发生率有降低趋势[18]。COMMIT 研究中年龄&75 岁患者小于 1000 例，随机分人氯吡 格雷 75mg 组或安慰剂组，氯吡格雷显著降低复合终点死亡率、心肌梗死或卒中风险[26]。 对&75 岁的患者，因颅内出血风险明显增加，不建议使用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂。 研究不建议在出血风险增加或非高危患者， 如基线肌钙蛋白水平正常、 不合并糖尿病和非高 龄患者（&75 岁）使用阿司匹林、氯吡格雷和血小板 CPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的三联抗血小 板治疗[57]。 2．非心脏外科手术围术期抗血小板药物治疗：临床决策包括 ACS 患者，缺血可采用 GRA CE 或 TIMI 风险评分系统，出血可采用 CRUSADE 出血风险评分系统。 临床推荐：(1)择期手术尽可能推迟至置入 BMS 6 周或 DES 12 个月后。(2)围手术期需中 断抗血小板药物者，术前 7-10d 停药，在缺血风险高的人群用低分子肝素替代。(3)根据手 术出血风险分级调整抗血小板药物， 酌情减量或停药。 单用阿司匹林者， 风险低可继续使用， 风险高应停用；双联抗血小板治疗患者，风险低仅停氯吡格雷，风险高均停用。(4)根据手 术出血严重程度，必要时输注血小板和采用特殊止血方法。3132临床证据：根据手术出血风险不同，将各种有创操作和外科手术分为很高危、高危、中危、 低危和很低危等 5 类。围手术期更改抗血小板药物方案时需参考手术出血风险级别，评估 外科手术出血风险，酌情减用或停用抗血小板药物（表 1）。各种有创操作或小手术（如消化道内镜、支气管镜、小型牙科手术、小型皮肤科操作和白内 障摘除术）时，酌情使用阿司匹林[59-61]。 荟萃分析发现， 非心脏外科手术患者术前继用阿司匹林增加出血风险， 但需药物或其他干预 的出血风险并不增加[62]。术前停用阿司匹林增加心血管不良事件率，围手术期继续使用阿 司匹林可获益，但术中存在潜在出血风险[63]。风险一获益评估认为阿司匹林获益限于患心 血管疾病的患者。 接受双联抗血小板治疗的患者方案调整取决于外科手术的紧急程度和患者 发生血栓和出血的风险[64-65]，需要多学科（心脏专科医师、麻醉师、血液科和外科医师） 会诊选择优化治疗策略。 3．慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小球 滤过率(GFR)下降，可表现为肾脏损伤指标异常或病理检查异常。肾功能不全会影响患者血 小板聚集能力和凝血功能，同时肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物代谢，因此，肾功 能不全是出血高危因素，在应用抗血小板药物前必须进行肾功能评估和出血风险评估。 临床推荐：(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预防。(2)予双联抗血小板药物时充分 考虑出血风险。(3)对严重肾功能不全（GFR&30ml? min-1? 1.73m-2）患者，血小板 GPⅡb/ Ⅲa 受体拮抗剂需减量。3233临床证据：小剂量阿司匹林可改善合并 CKD 的冠心病患者预后。McCullough 等[66]研究显 示， 肾功能不同损害级别患者中， 阿司匹林联合 B 受体阻滞剂显著降低院内死亡风险 64.3% ~80.0%。 入院时未服用阿司匹林的患者更可能发生心力衰竭或心原性休克。 两项队列研究[6 7-68]显示，对 CFR&60～80ml? min 1? 1.73m-2 或 30? 59ml? min 1? 1.73m-2 的轻中度 CKD 患者，阿司匹林不显著减少病死率，而显著降低 GFR&30ml? min 1? 1.73m-2 的 ACS 或心肌 梗死患者的病死率。 CURFJ 研究亚组分析表明， 阿司匹林联合氯吡格雷双联治疗合并 CKD 的 NSTE-ACS 患者， 较安慰剂显著降低主要终点事件，轻度增加出血风险[69]。另一研究表明 CKD 患者接受 Pa 后，联合应用阿司匹林、氯毗格雷和 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，随肾功能不全分级增高，出 血增加[70]。一项替罗非班治疗 ACS 合并 CKD 患者的研究显示，替罗非班减少住院期间病 死率，但显著增加大出血风险[71]。而 PRISM-PLUS 研究亚组分析显示，TIMI 大出血并未 由于肾功能不全或应用替罗非班显著增加。但随肾功能恶化，出血事件增加[72]。 4．心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件危险可能较高。 临床推荐：(1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂量阿司匹林 75-150mg/d 或氯吡格 雷 75mg/d。(2)不合并 ACS 的患者，不建议抗血小板和抗凝联合治疗。(3)扩张型心肌病患 者，如无其他适应证，不建议抗血小板治疗。 临床证据：一些大规模临床试验[73-74]表明，慢性心力衰竭患者即使左心室射血分数严重 下降或超声心动图证明心腔内有血栓， 其血栓栓塞事件发生率也很低(每年 l%~3%) [75-76]。 荟萃分析[77]显示，有严重血管事件风险的患者中，阿司匹林显著减少全因死亡率、非致死 性心肌梗死和非致死性卒中，预防的血管事件和总死亡数远超过阿司匹林造成的出血事件， ACCP-9 建议心力衰竭伴明确动脉粥样硬化疾病如冠心病、 糖尿病和卒中的患者长期用低剂 量阿司匹林(75~150mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)。 四、缺血性卒中和 TIA 的抗血小板治疗 缺血性脑血管病包括缺血性卒中和 TIA，病理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。 （一）非心原性卒中 临床推荐：(1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯吡格雷(75mg/d)或阿司匹林(75~15 0mg/d)。对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。(2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司 匹林联合氯吡格雷；但对于 ACS 或 1 年内冠状动脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~300mg/d)。3334临床证据： 建议阿司匹林剂量 75~325mg/d， 增加剂量并不增加疗效反而增加出血风险[78]。 CAPRIE 试验发现，在近期有心肌梗死、卒中和确诊外周动脉疾病的患者，服用氯吡格雷 7 5mg/d 比阿司匹林 325mg/d 有稍高的临床获益，氯吡格雷比阿司匹林的缺血性事件相对风 险降低 8.7%(P=0.043)，总体安全性至少与中等剂量阿司匹林相当[79]。CAPRIE 研究亚组 分析 4496 例有严重缺血事件的患者后发现，与阿司匹林比较，氯吡格雷在随访 3 年内使缺 血复合终点事件率降低 14.9u/o(P=0.045)， 显示在有更高危心脑血管病复发风险患者氯毗格 雷有明显优势[80]。此外，合并糖尿病的患者，氯吡格雷较阿司匹林显著降低缺血事件率(P =0.042)[81]。对比氯吡格雷和阿司匹林双联与阿司匹林单药的二级预防研究（CHARISMA 和 MATCH），均证实双联抗血小板治疗并未更多获益，但出血风险明显增加，提示氯吡格 雷与阿司匹林双联抗血小板治疗不常规用于卒中和 TIA 的二级预防[82-83]。 （二）心原性卒中 1．心脏瓣膜病 临床推荐：(1)合并风湿性二尖瓣病变的患者，无论是否合并心房颤动，不建议在抗凝基础 上加抗血小板药物。(2)对已规范口服抗凝的风湿性二尖瓣病变的缺血性卒中或 TIA 患者， 仍出现复发性栓塞事件时，可加用抗血小板治疗。(3)对有缺血性卒中或 TIA 病史的二尖瓣 脱垂或二尖瓣钙化患者，可单用抗血小板治疗。 临床证据：SzekelyE[84]研究发现华法林较安慰剂显著降低风湿性瓣膜病患者的缺血风险。 二尖瓣脱垂在瓣膜病变中较常见，Framingham Heart 研究证实二尖瓣脱垂增加卒中风险； 一项美国印第安人队列研究证实二尖瓣环钙化为卒中高危因素[85]，对这两类患者，尚缺乏 抗凝证据，考虑抗凝的出血风险，建议用抗血小板药物[86]。 2．人工瓣膜置换后 临床推荐： 应用抗凝药物仍发生卒中而无出血高风险的患者， 在华法林基础上可加阿司匹林 100mg/d，保持国际标准化比值(INR)2.0~3.0。 临床证据：一项随机对照研究将患者分别服用 6 个月不同剂量华法林与包括阿司匹林在内 的 2 种不同的血小板抑制剂。与抗血小板治疗组比较，抗凝组血栓栓塞事件明显减少，但 出血发生率更高[87]。另一个临床试验表明，阿司匹林(100mg/d)联合华法林(INR2.0~3.0) 的抗栓治疗效力明显优于单独用华法林。 低剂量阿司匹林加华法林显著降低全因死亡率、 心 血管死亡率和卒中，但增加次要出血事件风险[88]。 3．卵圆孔未闭(PFO)3435临床推荐：(1)既往有缺血性卒中或 TIA 的 PFO 患者，可用抗血小板治疗。(2)在隐源性卒 中和 PFO 或房间隔膜部瘤的患者，给予阿司匹林 50~100mg/d。 临床证据：PFO 患者卒中风险是非 PFO 患者的 2 倍，CODICIA 研究发现 PFO 患者卒中再 发风险较低(5.8010)[89]。荟萃分析显示 PFO 伴房间隔膜部瘤显著增加年龄&55&55 岁的 P FO 患者的风险尚不明确[90]。PICSS 研究表明，无论是 PFO 还是房间隔膜部瘤均增高患 者再卒中风险。 2002 年欧洲 PFO-ASA 研究发现 PFO 合并房间隔膜部瘤患者再发卒中风险 高[91]。Mas 等[92]报道给予阿司匹林 300mg/d 可降低卒中复发率。PFO 最佳抗血小板治 疗方案及合并房间隔膜部瘤对卒中的影响尚不清楚。 （三）卒中急性期 临床推荐： (1)未溶栓治疗且无阿司匹林禁忌证的患者发病后尽早服用司匹林 150~300mg/d， 急性期后阿司匹林 75~150 mg/d。(2)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓后 2 4h 开始使用。(3)对不能耐受阿司匹林者，用氯吡格雷等其他抗血小板药物。(4)对缺血性卒 中再发的高危患者如无高出血风险，缺血性卒中或 TIA 后的第 1 个月内，阿司匹林 75mg/ d 联合氯吡格雷 75mg/d 优于单用阿司匹林。 临床证据： 急性期开始二级预防的主要临床研究来源于国际卒中试验(IST)[93]和中国急性卒 中试验(CAST)[94]，两项试验汇总分析表明，治疗 1000 例患者，非致死性缺血性卒中减少 7 例，死亡减少 4 例，但同时出血增加 2 例，净获益约 1%。FASTER 试验发现，90d 内氯 吡格雷 75mg/d 和阿司匹林组 81mg/d 卒中率无明显差异，但阿司匹林联合氯吡格雷增加相 关出血风险[95]。 五、心房颤动 血栓栓塞并发症（如缺血性卒中）是心房颤动患者致残和致死的主要原因，仍建议根据心房 颤动患者血栓风险(CHADS2)评分（表 2）进行卒中危险分层，选用华法林或新抗凝药物， 抗血小板治疗作用有限。3536临床推荐：(1)卒中高危患者（CⅡAIDS2 积分≥2），不推荐双联抗血小板或单用阿司匹林 替代口服抗凝药；中低危患者（Cl[-IADS2 积分=1）建议服用口服抗凝药或阿司匹林；低危 患者（CI-IAJDS2 积分=0）可不服用抗血栓药物。(2)发生卒中的中、高危心房颤动合并 A CS 患者，可口服抗凝药联合一种抗血小板药物（如氯吡格雷）。对于卒中低危心房颤动合 并 ACS 患者，可仅用双联抗血小板药物。(3)卒中高危的心房颤动患者 PCI 后，短期联合应 用阿司匹林、氯吡格雷及口服抗凝药。置入 BMS 者三药联用 1 个月，DES 者至少联用 36 个月。此后口服抗凝药联合一种抗血小板药物治疗至 1 年。1 年以后若无冠状动脉事件可 长期单用口服抗凝药。(4)出血高危患者，可选择华法林联合氯吡格雷，置入 BMS 者二药联 用 1 个月，DES 者 1 年。 临床证据：ACTIVE-W 研究[97]显示，与华法林比较，双联抗血小板治疗严重出血发生率相 似，但后者总出血并发症发生率高于华法林。ACTIVE-A 试验[98]表明，氯吡格雷联合阿司 匹林治疗较阿司匹林单药治疗降低卒中相对风险 28%。但前者严重出血事件发生率显著增 加，净获益有限。新近一项非瓣膜性心房颤动患者大型队列研究提示，应用阿司匹林不带来 临床净获益，且增加出血风险[99]，故阿司匹林在预防心房颤动患者血栓事件中的作用还存 在争议。 需长期抗凝的心房颤动患者，发生 ACS 时或接受 PCI 后，三联抗栓治疗，即华法林联合氯 吡格雷及阿司匹林并没有临床研究的证据。 与仅应用双联抗血小板药物治疗者相比， 短期 （如 4 周）加用华法林并不显著增加出血事件风险，获益/风险比可接受，但长期应用三联抗栓 药物的安全性尚有待论证。因此，对所有的患者首先进行出血危险的评估，对于 HAS-BLE D 评分≥3 分且需要进行口服华法林的患者（CHADS2≥2 分）应该更多选择 BMS，以减少 对三联抗栓治疗的需求。DES 仅限于在某些临床和（或）解剖学情况下，预期比 BMS 具有 显著优势时（如长病变、小血管、糖尿病）选用。3637PCI 后是否应继续抗凝应权衡以下风险：①心房颤动卒中、体循环栓塞和死亡风险；②支 架内血栓导致心肌梗死和死亡风险；③抗栓的出血风险。荟萃分析发现，三联抗栓为卒中高 危患者带来显著获益[100]。由于 BMS 置入 30d 后，DES 置入后 3~6 个月后支架内血栓形 成风险明显降低，加之应用三联抗栓出血风险较高，强化抗栓方案仅需短期（BMS:30d，D ES:3-6 个月） 用于卒中高危人群。 2012 年 WOEST 研究结果表明需长期口服抗凝治疗的患 者接受 PCI 治疗后，二联抗栓（华法林+氯吡格雷 75mg/d）较三联抗栓（华法林+氯吡格雷 75mg/d+阿司匹林 80mg/d）显著降低 12 个月的 TIMI 大出血风险，且血栓事件发生率不升 高，全因死亡风险在二联抗栓组显著下降[101-102]。长期联合应用抗凝和抗血小板治疗的 患者必要时可联用 PPI 或 H2 受体拮抗剂以减少消化道不良反应。 六、周围动脉疾病( peripheral arlerial disease，PAD) PAD 最常受累的周围动脉依次为胭动脉、胫动脉、腹主动脉、髂动脉、颈动脉、椎动脉、 肠系膜动脉、肾动脉及头臂动脉，以下肢动脉粥样硬化性疾病( lower extremilyatheroscler otic disease，LFJAD)最常见。在有症状的 PAD 患者，抗血小板药物治疗降低 MACE，某 些抗血小板药物还可改善 LEAD 患者的间歇性跛行症状。 临床推荐：(1)对有症状的 PAD 已行血管重建术的患者，抗血小板治疗降低心肌梗死、卒中 以及心血管死亡的风险。推荐长期用阿司匹林 75~100mg/d 或氯吡格雷 75mg/d。(2)踝肱指 数(ABI)减低(≤0.90)或有颈动脉粥样斑块狭窄的无症状 PAD 患者，可用上述抗血小板药物。 (3)除心血管事件发生风险高且出血风险低的有症状的 PAD 患者外， 一般不推荐联合应用阿 司匹林和氯吡格雷。(4)在合并间歇性跛行症状而无心力衰竭的 PAD 患者，西洛他唑（100 mg、2 次/d）可改善临床症状并增加步行距离。 临床证据：早期 ATC 荟萃分析提示[14]，阿司匹林(75? 100mg/d)与安慰剂相比可使有症状 的 PAD 患者(ABI≤0.90)心血管事件发生风险降低 32%。 CLIPS 研究[103]表明，与安慰剂比 较，阿司匹林使有症状的 PAD 患者血管事件降低 640/0(P=0.022)，心肌梗死下降 82%， 而出血无明显差异(P=0.99)。2009 年 ATC 荟萃分析[104]再次表明，小剂量阿司匹林可使 上述患者的 MACE 降低 23%。最近两项针对无症状 PAD 患者的临床研究[105-106]，其中 AAA 研究纳入 ABI≤0.95 的无症状受试者， 而 POPADAD 研究纳入 ABI≤0.99 的糖尿病患者， 结果均表明小剂量阿司匹林与安慰剂相比并未显著降低患者的心血管事件风险。 CAPRIE 研究[79]的 PAD 亚组分析提示氯吡格雷较阿司匹林更有效预防症状性 PAD 患者心 血管不良事件。CHARISMA 研究[82,107]针对 PAD 患者的分析显示，联合应用氯吡格雷和 小剂量阿司匹林较单用阿司匹林虽可进一步降低 PAD 患者心肌梗死风险(P=0.029)和因缺3738血事件人院的风险(P=0.011)， 但 MACE 下降不显著(P=0.18)， 出血风险明显增加(P&0.001)， 对于 pad 患者不常规推荐双联抗血小板治疗。 早期研究[108]表明西洛他唑 50mg、2 次/d 和 100mg、2 次/d 两组最大步行距离均明显改 善，常见不良反应与安慰剂组无明显差异。回顾性荟萃分析[1O]表明服用西洛他唑 50mg、 2 次/d 或 100m~d，与安慰剂组比较，增加最大步行距离和速度提高率(P&0.0001)，对于 P AD 间歇性跛行患者，西洛他唑疗效明显。 七、心脑血管疾病的一级预防 一级预防的总体原则应根据患者的危险分层， 选择中高危患者给予阿司匹林。 而下列患者不 应使用阿司匹林一级预防：无任何危险因素年龄≤65 岁的女性，高血压患者既没有心血管病 也没有肾功能不全或心血管高危因素，糖尿病患者不伴动脉粥样硬化性疾病。 临床推荐：(1)合并下述 3 项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林 75-100mg/d：男性≥50 岁或女性绝经期后、高血压[血压控制到&150/90mm Hg(1mmHg=0.133kPa)]、糖尿病、高 胆固醇血症、肥胖(体质指数≥28kg/m2)、早发心脑血管疾病家族史（男&55 岁、女&65 岁发 病史）、吸烟。(2)合并 CIKD 的高血压患者建议使用阿司匹林。(3)不符合上述标准的心血 管低危人群或出血高风险人群不建议使用阿司匹林； 30 岁以下或 80 岁以上人群缺乏阿司匹 林一级预防获益的证据，须个体化评估。(4)所有患者使用阿司匹林前应权衡获益/出血风险 比。(5)对阿司匹林禁忌或不能耐受者，可以氯吡格雷 75mg/d 口服替代。 临床证据：早期对前 6 项研究的荟萃分析表明[109]，阿司匹林用于一级预防使 MACE 减少 15%，心肌梗死相对风险降低 30%，出血并发症相对危险增加 69%，主要来自于胃肠道出 血和颅外出血危险增加，出血性卒中风险有所增加。未来 10 年心血管事件风险&8%的个体 服用阿司匹林获益大于风险。 2009 年 ATT 结果显示，对于未来 1}