乙肝，B超弥漫性肝损伤/病变，回声增粗增强，肝脏纤维化/肝硬化，吃什么药比较好？_乙肝用药-晨希_新浪博客
乙肝，B超弥漫性肝损伤/病变，回声增粗增强，肝脏纤维化/肝硬化，吃什么药比较好？
乙肝，B超弥漫性肝损伤/病变，回声增粗增强，肝脏纤维化/肝硬化，吃什么药比好？
hbv战友群：，乙友，我们一路前行！​
​纤维化/肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。&
&B超是乙肝的常规检查指标，乙肝如果出现B超回声粗，回声强，回声不均匀，慢性病变，弥漫性损伤，慢性病变乙肝，回声光点粗，门静脉扩张，脾大，dna数量高，肝功能不正常怎么办？B超的回声粗，回声强，回声不均匀，一般同时会伴随肝功能alt，艾生特，谷丙转氨酶，谷草转氨酶AST,谷氨酰转肽酶GGT,不正常，这些都是表面免疫被激活，人体免疫不停的清除病毒
肝纤维化，肝硬化，是有人体免疫清楚乙肝病毒在肝脏表现留下的小伤疤，时间一长就形成了纤维化/肝硬化，肝硬化/纤维化，都是肝功能长期不正常，病情发展的一个价格，一般持续3到五年！
&纤维化/肝硬化的根源是​乙肝病毒，乙肝抗病毒才是根本！目前抗病毒药物，拉米夫定/替比夫定/阿德福韦酯/恩替卡韦/替诺福韦/替诺福韦艾拉酚胺，五种药，其中替诺福韦TDF/替诺福韦艾拉酚胺TAF,​抗病毒效果最为有效，五年改善80%程度的肝硬化/纤维化！
抗病毒才是治好乙肝肝纤维化，肝硬化的唯一办法！​
​诺福韦真能治好肝硬化纤维化吗？
替诺福韦以非常强的药效，清除活跃复制的乙肝病毒，肝内的炎症环境迅速缓解，肝细胞的自然死亡率非常低，自然新生率却非常高，肝细胞多了，肝纤维化相应少了。轻度肝硬化肝穿刺纤维化相当于5分，替诺福韦治疗5年，过半数减少3分，其余减少2分，存留的只有1、2分，已是轻中度纤维化。
中度肝硬化的脾功能亢进可做脾栓塞、静脉曲张可做门肝静脉支架，大多数有效，但肝纤维化的程度更重，替诺福韦须更长的时间治疗。为写本文我查阅近3年的英文文献，尚无相关报告。
肝脏作为主要的代谢器官，有较多的输送物质出入的管道，精密而规整，众多的肝细胞排列有序，构建成为健康肝脏的肝小叶。经替诺福韦治疗肝硬化逆转后，纤维化大幅度减少，但要恢复非常精细的肝小叶架构可能不容易，上述《柳叶刀》原文中避开了这一非常关键的内容。
可能，替诺福韦有效治疗后的肝脏，绝大(或极大)多数小结节松解了，新生的肝细胞堆积而形不成肝小叶，与输送物质出入的管道不能均匀紧密接触，代谢的效率可能会较低
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弥漫性肝病的超与病理对比分析
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山西医科大学硕士学位论文
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山西医科大学硕士学位论文
中文摘要………………………………………………………………………………1
英文摘要………………………………………………………………………………5
前言…………………………………………………………………………………．1。0一日U舌…………………………………………………………………………………．
正文…………………………………………………………………………………10
资料与方法……………………………………………………………………12
结果……………………………………………………………………………15
讨论……………………………………………………………………………21
结论……………………………………………………………………………34
参考文献………………………………………………………………………35
附录……………………………………………………………………………．39
综j苤…………………………………………………………………………………41
参考文献……………………………………………………………………………48
攻读学位期间发表文章情况………………………………………………………52
致谢…………………………………………………………………………………53
个人简历……………………………………………………………………………54
山西医科大学硕士学位论文
山西医科大学硕士学位论文
弥漫性肝病的超声与病理对比分析
目的：探讨多普勒超声判断弥漫性肝病病变程度的应用价值。
方法：回顾性分析2010年～2013年于山西医科大学第一附属医
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肝脏疾病的诊断
第一节肝脏弥漫性病变的诊断肝脏实质内的弥漫性病理改变，常见的病因有：病毒性肝炎、药源性肝炎、 中毒性肝炎、血吸虫病、肝硬化、肝充血以及各种代谢性疾病和遗传性疾病如脂 肪肝、各种病因导致的肝内脂肪浸润、肝豆状核变性、糖原累积病等。超声检查 时，除外，大多在某一阶段具有类似的声像图改变。 由于各种原因所导致的肝脏实质内弥漫病变的病理改变与声像图变化一般 可有如下的关系。 1、肝脏实质充血、水肿 常见于急性肝炎、药源性肝炎或中毒性肝炎的早 期，由于肝脏实质充血、水肿明显，肝脏常有肿大，在声像图上可计测到肝脏各 切面和径线均有相应的增大、增厚，但轮廓仍大致正常。由于充血、水肿引起超 声透声良好，因而在声像图上肝内回声常呈减低、变弱、密度变稀，后壁及远侧 回声出现相应增强。 2、肝细胞变性、坏死，肝内网状内皮系增生及炎细胞浸润 常见的肝实质 内出血、坏死、变性等明显的局灶性病理改变，以及肝内网状内皮系统增生和炎 性细胞浸润均可引起肝内精心施工和声阻抗的较大变化， 破坏了正常肝脏的显示 规律，在声像图上常出现局限性或散在性不规则的 回声增强、变粗、减弱、变 细，密度增加、变稀；回声分布不均匀或欠均匀等一系列变化。 3、肝内纤维结缔组织增生 往往导致肝脏外形及轮廓线收缩、变形，肝实 质内出现条索状、网格状及结节状纤维化病变。声像图上可见肝脏形态失常，表 面高低不平，肝实质回声较正常肝明显增高。可观察到呈直线状、鳞片样，大小 不一、形状不同的网格状，以及粗大条索状等增高回声，在声像图上甚易识别。 4、肝内脂肪浸润、堆积，糖破折号、类脂质或铁质沉积 常见于脂肪肝、 肝豆状核变性、肝糖破折号累积病等，均可造成肝内回声增加和分布不均现象。 肝细胞内脂肪浸润所产生的弥漫性散射，常在肝实质内形成微细而致密的回声， 形如一片云雾状改变，并呈现局限性回声减低区；纤维组织较多时，常呈回声增 高区。 此种局灶性区域往往形状不一， 境界较整齐， 可位于肝实质内及肝边缘处。 5、肝内胆汁郁积 肝内阻塞性胆汁郁积时，声像图上一般呈现回声增强、 增密，但分布尚较均匀或欠均匀，大多无明显肝管扩张现象。肝外胆管阻塞引起 胆汁郁积时，超声检查可显示梗阻部以上的肝内、外胆管（包括胆囊）均可有增 宽（增大）现象。 6、肝脏阻性充血 其原因常由于充血性心力衰竭、大量心包积液、缩窄性 心包炎等引起血液回流受阻，导致肝静脉系统扩张。超声检查时，可观察到下腔 静脉、肝静脉及其属支内径均有明显增宽。肝静脉内有时可探测到血栓，呈形态 不规则、轮廓尚清晰的低回声区。有时血栓可紧贴于血管内壁上，但与管壁有明 显分界，其细狭部分因血流关系，有时可观察到其在血管内摆动征象。一、肝炎肝脏弥漫炎症性病变，包括各型病毒性肝炎、间质性肝炎、药源性及中毒性 肝炎、慢性肝炎等，除了临床及生化检查可供鉴别外，目前在声像图上还很难鉴 别。 急性病毒性肝炎是以肝脏为主要受侵袭脏器的全身性感染。肝细胞受损，胞 浆水分工过多而形成疏松化、 肿胀及有不同程度的变化： 如气体样变、 嗜酸性变、 点状坏死等；汇管区呈渗出性病变，有炎性细胞浸润及水肿；肝内胆小管扩张、1增生、有胆栓形成、胆汁排泄受阻，出现黄疸。 急性期分①无黄疸型肝炎：多见。临床表现不显著，主要症状有食欲不振、 腹胀、肝区隐痛、乏力等。肝功能有轻度损害。②黄疸型肝炎：起病较急，畏寒、 发热、恶心呕吐、腹胀乏力等，约 2～8 天后出现黄疸，并逐渐加深。肝脏肿大， 质地充实，有压痛，表面光，约 10％的病人可有脾肿大。 （一）急性病毒性肝炎 1、无论属何型肝炎，其声像图表现基本上无区别。早期时，特别是黄疸前 期，由于肝细胞变性、胞浆水分过多，汇管区炎症细胞浸润、水肿。声像图的表 现：①肝脏肿大，各径线测值都有增宽，肋缘下和剑突下的肝脏厚度、长度均有 相应增大；②肝脏实质回声明显低于正常，密度亦较稀疏，而后方回声因肝的透 声较好则有增强现象，有人在报道中因而称之为“黑色肝脏” 。患者作超声检查 时，往往多已超越这一时期，故较少见到。 2、肝炎随着病程进展，可出现如下的病理改变①肝细胞出现点状坏死或灶 性坏死， 间质有反应性增生， 即间叶细胞和纤维母细胞增生， 以及炎症细胞浸润； ②毛细胆管受累，管腔内胆栓形成；③肝细胞再生等。声像图上见肝脏实质内回 声逐渐增密、 增高、 增粗， 分布不均匀。 据此只能提示肝内呈实质不均质性改变， 难以提示确切诊断意见，只能结合检查及其他检查进行综合分析。 3、重症肝炎时，肝细胞坏死严重且广泛，肝脏可明显缩小。声像图表现为： 除肝脏形态缩小，各径线相应缩短外，肝实质内回声增粗，分布不均匀。 （二）慢性肝炎 国内将慢性肝炎的组织学变化分为：慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、慢 性重症肝炎及肝硬化四型。 而临床上仍采用慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两 型。 1、慢性迁延性肝炎 急性肝炎病人迁不愈，病程超过半年以上，症状未见 明显好转，仍有乏力、食欲减退、肝肿大、肝区疼痛等，肝功能正常或轻度损害。 此阶段可见汇管区有炎症细胞浸润，小叶结构仍保存，无纤维化或仅有轻度纤维 化，肝细胞坏死不显著。声像图表现为：①肝脏增大、增厚；②肝实质内回声粗 大，分布欠均匀；③脾脏增大，肋下可探及。 2、慢性活动性肝炎 病程持续 1 年以上，仍有乏力、食欲减退、腹胀、腹 泻、肝痛、低热。可有蜘蛛痣、肝掌等征象。肝肿大，有时可呈颗粒状或结节感； 脾亦常肿大， 有时可呈进行性肿大。汇知之甚少区或肝小叶内有明显的炎细胞浸 润及少量结缔组织增生。声像图表现为：①肝脾增大；②肝实质内回声较粗大， 有时可呈较高回声，分布较不均匀。 （三）药物中毒性肝炎 引起中毒性肝脏损害的药物和毒物很多，有金属及类金属、碳氢化合物、全 身麻醉剂、化疗药物、抗生素及其他药物和食物性毒素等。由于毒物影响肝血流 量和肝细胞代谢，引致肝细胞变性和坏死。慢性中毒性肝炎较为常见，有食欲不 振、消化不良、恶心呕吐、肝区疼痛等。GPT 检查往往不高。声像图表现：早期 时肝脏实质回声犹如病毒性肝炎早期，呈稀疏低回声。随着病程进展，可见肝脏 增大、增厚，肝实质内回声较粗大，且有短小线状回声的相应增多。严重者出现 淤胆－肝细胞淤胆及毛细胆管胆栓形成，肝细胞脂肪变性、坏死，肝血窦扩张。 声像图表现：①肝脏增大、增厚；②肝实质回声较粗、较高，分布欠均，深部回 声减弱，并有弥漫分布的短、分布在知之甚少状结构及增宽的细小肝管。 （四）肝炎期胆系的改变2肝炎时， 特别是急性肝炎期间部分患者在声像图上可呈现胆系的改变：①胆 囊外形、轮廓无改变；②胆囊壁增厚，黏膜水肿增厚，且呈弱回声；③胆囊内容 呈现微弱点状回声，容量减少；④胆总管壁黏膜增厚，内径变窄，常影响胆汁排 泄，导致血清胆红质与 GPT 下降不同步。 （五）酒精性肝损害 酒精性肝损害有肝脂肪变（脂肪肝） 、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。 1、单纯脂肪变 肝细胞内存在脂滴空泡，是机体对酒精损害的最早期、最 常见的反应。反应临床为无症状性肝肿大。声像图表现类似脂肪肝，肝区回声前 段较粗、较高、较密，深部回声逐渐减弱，膈肌回声强度降低。管道结构较模糊。 彩色多普勒显示血流亦不够满意。 2、酒精性肝炎 肝细胞水样变性或气球样变和坏死，肝小叶中央区病变最 为明显。声像图表现：肝肿大，肝实质回声较粗大，分布欠均匀。管道结构的彩 色血流无明显改变。 3、酒精性肝硬化 早期时肝呈金黄色，多呈细小结节状（直径约 1～3mm） ， 亦称 Laennec 肝硬化， 纤维组织间隔联系着小叶中央静脉和汇管区，肝小叶被分 隔。肝脏大小取决于炎症、脂肪变和纤维化程度，变化较大。后期时，结节可增 大至 3～5mm 以上，形成大结节性肝硬化，肝细胞增生而形成的增生结节，周围 为结缔组织所包围。临床上可出现黄疸、肝功能减退或门静脉高压等。 （六）新生儿肝炎 本病常在新生儿出生后第 1、2 周发病。肝肿大，表面光滑或带细颗粒状， 胆囊小，内含少许黏液。临床主要表现为进行性黄疸，腹部膨胀。多数学者认为 本病可能与乙型肝炎病毒有关，自母体经胎盘传染。声像图表现：①肝脾增大、 增厚；②胆囊小而细长，内容少，常显示不清，需注意与先天性胆道闭锁或先天 性无胆囊鉴别；③肝脏轮廓光滑，肝实质回声较粗，分布欠均匀。 （七）肝损害后的肝脏改变 导致肝脏损害的原因很多，常见的有病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精等因 素。引起肝脏受损的病因往往较持久，损害范围也较广泛，虽然有时对肝脏的损 害较轻，时间也较短，经及时适当治疗后基本上得到控制和恢复，肝功能亦在正 常范围。但对肝组织的某些损害，如肝细胞发生变性、坏死、出血、淤胆等，在 修复过程中产生的肝细胞再生和增生、纤维组织的轻度增生和纤维间隔和形成， 以及小的瘢痕组织的出现等， 均可导致肝脏的不均匀性和反射界面的增多。由于 对肝脏的损害较轻，声像图表现为：①肝脏形态、轮廓无异常改变；②肝有时可 稍增大，在肋缘下能探及肝脏；③肝实质回声较正常肝脏稍高、略粗，分布略欠 均匀；④肝内管道结构和血流分布走向正常范围；⑤胆道系统多无异常变化；⑥ 脾脏一般不增大。 （八）临床意义 目前，应用超声显像法检查肝炎，一般是从声像图上获知肝脾的增大情况， 但各型肝炎声像图的演变，是随着病程而进展，当肝内产生出血、坏死及结缔组 织增生等情况时， 呈现相应的回声增多和增强，惜其在声像图上的表现特异性不 强，只有结合病史及其他检查，进行鉴别诊断。 惟在急性炎症早期时，肝脏充血、水肿明显而呈现弱回声图像时，才有一定 的参考价值。 此外， 少见的毛细胆管炎性病毒性肝炎， 即胆汁郁积型病毒性肝炎， 其声像图表现为回声显著增多、增高，呈短小线装亮点，宛如满天星样，这种现 象与化脓性毛细胆管炎后的肝脏声像图表现相似，需注意鉴别。3二、肝硬化肝硬化是一种常见的慢性进行性疾病， 是肝脏受一种或多种因素引起的损害 作用而使肝细胞变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生及纤维组织增生，最终 导致正常肝结构和备耕认循环的破坏和重建。 肝硬化的种类很多， 临床上最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后性肝硬 化以及胆汁性、淤血性肝硬化，在血吸虫病流行区，寄生虫性肝硬化亦较多见。 由于肝脏具有很强的代偿功能，因此，在肝硬化早期无明显症状，后期可出 现不同程度的肝功能损害和门静脉高压，并出现相应的症状和体征。有些学者将 临床表现分为：①肝功能代偿期 症状较轻，可有乏力、食欲减退、消化不良、 右上腹隐痛、腹泻等症状。肝脏常肿大，肝功能检查多在正常有轻度异常；脾脏 在部分患者亦可肿大。②肝功能失代偿期 症状较明显，可有恶心呕吐、食欲减 退、疲倦乏力、腹痛、腹泻、出血，并常有黄疸、发热、腹水等。肝脏较小，质 坚硬，表面呈锯齿状或结节状，一般无压痛。 （一）门脉性肝硬化 又称结节性肝硬化。 为各种慢性弥漫性肝炎或广泛的肝实质损害继续发展的 结果，其主要病因有长期饮酒、营养缺乏、传染性肝炎、慢性肠道感染等；也见 于中毒性肝炎、慢性充血性心力衰竭等。 肝硬化时，肝内有弥漫均匀的病变包围肝小叶的结缔组织束较狭窄和整齐。 随着病程进展， 正常肝细胞破坏后肝细胞再生和肝内结缔组织大量增生，使肝小 叶变形，结构破坏、消失而形成假小叶。肝脏有不同程度缩小尤以左叶明显。肝 的硬度增加，表面不平、呈弥漫的颗粒状或结节状。肝的切面可见无数圆形或类 圆形结节，弥漫分布全肝，大小相近。小结节型者，直径&0.3cm，小结节周围为 增生的纤维结缔组织所包绕。 由于肝实质的大量减少和纤维组织增生使肝脏体积 常有不同程度缩小， 包膜常明显增厚。增生的纤维结缔组织分割肝实质并使肝内 血管发生扭曲和闭塞。大结节型者，肝切面见结节大小不一，直径一般&0.3cm， 很少超过 1cm，也可达数百米者，结节间纤维间隔粗细不等，一般较宽。细小而 规则的结节多见于酒精性或营养不良性肝硬化， 而粗大不规则结节则为肝炎后肝 硬化。 正常时流入肝脏的血液 75％来自门静脉，25％来自肝动脉。门脉性肝硬化 时，再生肝细胞小结节常压迫其周围的门静脉或肝小支，引起血管狭窄和闭塞， 纤维组织的收缩也可使血管扭曲、闭塞，造成肝内循环障碍，肝的血供依靠肝动 脉来代偿，并可出现肝动脉和门静脉小支间的吻合，肝动脉血流进入门静脉后， 使门静脉压更为升高而导致门静脉高压。 脾脏也因门静脉血流受阻而致梗阻性充血，以及纤维组织增生，血管、脾髓 增殖而常有中等度肿大。脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样变；脾静脉曲张， 失去弹性，侧支循环开放、扩大。食管下段静脉和胃底静脉曲张，脐静脉重新开 放并扩大，脐周围皮下静脉曲张、扩大。 声像图表现： 1、肝脏失去正常形态，体积常有缩小而导致截面积和径线测值的缩小。 2、肝脏表面常高低不平，有的呈锯齿状或凹凸状。 3、肝实质回声常因肝内病变（肝实质被纤维间隔分割而导致的回声）的程 度而有以下变化：①回声增高增密，分布不均匀；②分布密度不一的短小粗线状 增高回声；③肝内密布短弧线状增高回声，类似鳞片状或苔藓样改变；④肝内呈4网状增高回声，网格回声较细而整齐，围绕不规则形状的低回声区；⑤当肝内再 生结节较大时，常可观察到有近似圆形或稍不规则形的回声减低区，境界清楚， 中间呈类似肝组织回声，并有的结构可见，以此可与血管瘤和小肝癌鉴别。不典 型或呈小片状增强回声时，则不易鉴别诊断。 4、肝静脉分布可失常，肝内结缔组织增生、分割以及肝小叶结构的改变， 可破坏肝静脉的分支；结缔组织收缩和再生、肝细胞结节等的压挤，可使肝静脉 内径变细或粗细不匀、走向僵直、行径迂曲，甚至因闭塞而消失。 5、门静脉系统因肝内正常结构被破坏、假小叶的压迫、肝内血管网的减少 和异常吻合的产生，门静脉压力可高，使声像图上门静脉分支出现扭曲、变细和 管壁回声增高等征象。门静脉主干常可有扩张，正常人的内径 1～1.2cm，随着 门静脉高压的严重程度不同，其扩张程度亦有一定差异，宽者可达到 2cm 以上。 脾肠系膜上静脉亦可扩张，前者内径可从正常的 0.4～0.7cm，扩张到 2cm 以上， 后者可从 0.4～0.6cm 扩张到 1.5cm 以上。 6、门静脉内血栓 据报告约 10％结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成，这 与门血流缓慢，门静脉壁硬化及内膜炎等因素有关。但在超声检查时却较少见。 声像图示门静脉内径呈不规则增宽，内见条片状或团块状病变，常附着于血管内 膜面上，呈低回声或中等回声，游离缘较整齐，有时边缘处尤其是两侧端可有絮 样结构漂浮于血流中， 病变内部常有较规则短线状中等回声，管腔常因此而呈不 规则狭窄，甚至几近阻塞。 7、侧支循环开放 胃左静脉因扩张可显示，在胃底及食管附近有时亦可见 到扩张的静脉。脐静脉可重开，位于肝圆韧带内，门压时，为代偿性减少门静脉 的压力， 使圆韧带内的已闭塞脐静脉分开而出现管状无回声区，自门静脉囊部延 向腹壁。严重者内径可&0.5cm，并可自腹壁一直延向脐部以下区。 8、肝门区和脾门区静脉海绵样变 门静脉及其分支或脾静脉及其分支部分 或全部受阻后， 在其周围形成大量侧支循环， 分别在肝门或脾门区出现网状扭曲、 交叉血管，类似海绵状结构。 9、脾脏肿大 因门静脉高压，脾脏长期慢性淤血而增大，脾包膜回声增粗 增高，脾门区脾静脉内径增大，脾实质内因脾索增宽、纤维化、脾窦扩张淤血而 使回声增强增密。 10、腹水 多见于肝硬化晚期，较少量腹水时，可于肝右外侧缘与膈肌之间 处、肝肾间隙间出现带状无回声区，或取侧卧位，于腹侧探及无回声区。腹水量 甚少时，亦可采取胸膝位，将探头倒转放Z于剑突下方腹部最低处探测到。腹不 量较多时， 可在肝包膜与膈肌与腹壁之间出现狭长带状无回声区，随体位改变而 有相应变化。中至大量腹水时，需与巨大卵巢囊肿相鉴别。 大量腹水及低蛋白血症， 一般不导致胆囊壁水肿增厚成双层，只有同时合并 严重肝硬化致胆囊静脉及淋巴引流受阻时，才会呈现胆囊壁水肿成双层现象。 11、胸水 有些中晚期肝硬化患者，常可测得右胸腔出现无回声区，与腹腔 无回声区同时存在。 彩色多普勒超声血流成像 1、门静脉血流增，色彩可变淡。门脉主干内可呈双向血流，色彩也随血流 方向改变而变化。流速减慢，常低于 15～20cm/s。当门脉内有血栓形成，彩色 血流出现充盈缺损，而血流亦呈狭窄而不规则，严重者，血流细如珠帘状直线， 中间有间断；有进可稍有偏斜或扭曲；有时亦可分呈数条。 2、肝静脉呈粗细不一，或弯曲不规则彩色血流，血流走向常较为僵直。血5流可呈双向流动。肝静脉内血栓少见。一旦有血栓形成亦可出现充盈缺损。 3、肝动脉代偿增宽，血流增加。肝动脉较正常人易于显示，尤其在肝门部 常可显示搏动性条状彩色血流，流速增高（正常时峰值流速约 60cm/s 左右） ，肝 实质内也可见到点状搏动血流。 4、侧支循环 可见脐静脉重开，胃左静脉也较易显示。门静脉及脾静脉海 绵样变时，在肝门区、胰头周围及脾门区呈现大量扩张、扭曲的红蓝色血流。 （二）坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化可由严重化学中毒或病毒感染后，肝细胞发生广泛坏死、结 缔组织增生和肝细胞再生演变而成。 大小不一的假小叶被宽阔的纤维组织所包围 而形成大小不等的结节，大者直径约 1～3cm，最大可超过 5cm。肝脏缩小，质地 变硬，表面不平。由于肝脏各叶坏死程度不一致、粗大的结节和由宽窄不等的结 缔组织束收缩形成塌陷区，使肝脏轮廓变形较为显著，有时肝左叶可呈现萎缩。 临床表现同门脉性肝硬化。上腹阵发性疼痛和黄疸较为多见，约占 60～ 80％。 声像图表现： 1、肝脏失去正常形态 肝左叶有时可完全萎缩，在声像图上不能显示。右 半肝常较肥大， 表面高低不平， 呈不规则或管腔狭小， 借此有可能与肝癌相鉴别。 2、有的肝脏虽无萎缩，但在肝实质内可找到直径 5cm 左右或更大的高回声 区，其境界较清楚，周围常有较粗的高回声带包绕，有的尚可夹杂有形态不规则 的低回声区，这类图像更难与肝癌相鉴别。 （三）胆汁性肝硬化 较少见。 由于肝内或肝外胆管的梗阻， 胆汁长期淤滞于肝脏胆小管内所引起。 原发性胆汁性肝硬化多由肝内细小胆管疾病引起胆汁淤积所致，少见。继发性胆 汁性肝硬化较常见，多由炎症、结石、肿瘤等病变阻塞肝外胆管所引起。肝脏增 大、质硬、暗绿色，表面呈细颗粒状或结节状，结节间有深宽的结缔组织瘢痕。 临床表现主要为慢性梗阻性黄疸，肝脾肿大，皮肤瘙痒等。 声像图所见： 1、肝脏正常大小或略增大。 2、肝轮廓因表面有细颗粒状改变而呈现水纹状不平整征象。 3、肝脏实质内回声较强，分布不均匀。 4、肝内毛细胆管因胆汁潴留而增宽。 5、肝内胆汁郁积引起者（常见的有某些药物性肝炎、原发性胆汁性肝硬化 等） ，则肝内胆管完全显示不清；肝外胆管及胆囊较难显示，常不能找到。肝外 胆管阻塞、受压而引起胆汁郁积者，常见的有先天性胆管闭锁、胆总管结石、肝 总管或胆总管的良性狭窄、 胰头癌、 壶腹癌、 胆总管癌等， 常可胆道系统的扩张。 6、细菌感染引起的胆管炎及胆管周围炎所致者，声像图上尚可见胆管壁增 强回声所形成的弥漫分布短线状图像。 （四）淤血性肝硬化 淤血性肝硬化或称心源性肝硬化，主要是由于慢性充血性心功能不全引起， 如充血性心力衰竭、大量心包积液和缩窄性心包炎等。偶有因肝静脉狭窄、闭塞 而引起的。肝脏因长期淤血，使肝细胞萎缩、坏死以及纤维化而发生肝硬化。 声像图所见： 1、肝脏一般缩小，各径线测值相应缩短，肝脏边缘较锐薄；有时肝左叶可 肿大，边缘圆钝。探测时，超声探头接触处常有较明显压痛。62、肝脏轮廓一般尚光滑，有时变可见稍有水纹状不平者。 3、肝内回声增多、增高、分布尚较均匀。 4、下腔静脉及肝静脉内径增宽，有时下腔静脉内径可达 3cm 左右，肝静脉 内径常在 0.5～1.0cm，并可观察到增宽之下腔静脉走入到扩大的右心房。 5、下腔静脉与肝静脉在深呼吸时的变化不明显甚至消失。 6、晚期时可出现门静脉高压声像图的变化，如脾肿大、门静脉系统内径增 宽等征象。 7、彩色多普勒显示肝静脉内径明显增宽，肝内血流丰富。下腔静脉内径明 显增宽。三、血吸虫病肝脏血吸虫病是我国水网地区常见的寄生虫病，常累及肝脏。血吸虫病侵入肝脏 的主要途径是：尾蚴侵入人体、到达肺脏后，可穿出肺血管壁或穿透肺组织和横 膈而入肝，从而侵入门静脉系统；另一条途径可通过肺血管经肺大循环，经肠系 膜到达门静脉系统。寄生的血吸虫卵可随血流沉着于肝脏，引起肝组织损害，甚 至肝硬化。 （一）急性血吸虫病肝脏改变 病变以炎性渗出和虫卵沉着所引起的急性虫卵结节 （或称嗜酸性结节） 为主。 在肝脏表面和切面上均可见有粟粒大至黄豆大（1～3mm）的虫卵结节，肝窦扩张 充血，肝组织水肿，汇管区有以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润，并常伴有肝细 胞的小灶性坏死。 声像图所见： 1、肝脏常有轻度肿大，各径线侧值轻度增大。 2、肝脏轮廓线明显，一般尚较整齐。 3、肝脏内部回声稍增高、增密，分布不均匀；有时可有散在公布、边界模 糊的低回声小区。 4、脾脏径线增大，或可在左肋缘下探及肿大的脾脏下缘。 （二）慢性血吸虫病肝脏改变 常由于血吸虫病在急性期未积极治疗或反复多次感染， 肝内虫卵不断沉着而 演变为慢性增殖性病变。中、重度感染患者，肝脏因慢性虫卵结节、虫卵钙化、 小叶间大量纤维组织增生，伴以小肝管增生和炎性细胞浸润，可使肝脏变硬、变 小，导致血吸虫病性肝硬化。表面高低不平，由浅沟划成无数直径 3～5cm 不规 则分区，形成突起结节，与门脉性肝硬化时的细小颗粒不同。 1、肝脏肿大、缩小或不规则。常可见右叶（尤其右后叶）萎缩，右叶增大， 右外叶失去锐角而呈钝圆角。 2、肝表面稍不平整，常由突起的结节所引起锯齿状或凹凸状高低不平。 3、肝脏内部常因沿门静脉主干及分支分布的结缔组织增生程度不同而同形 状的声像图变化：①鳞片状回声增强：在肝实质内呈弥漫性分布，常同时存在分 布不均匀的粗大点状及斑片状增强回声；②网格状回声增强；肝内有大小不一网 格状增强回声带分布， 回声带一般较细而整齐，将肝实质分割成 2～5 观看小区， 小区形态不规则，内部为分布稍不均匀的低至中等回声；③粗网状高回声：网格 回声带粗厚，回声明显增强，为其所包围的肝实质分区较小，多在 3 下，近似圆 形，内部回声较低，常易误诊为结节性肝癌。 4、门静脉周围因纤维组织大量增生，管壁明显增厚，在声像图上形成粗大7条索状强回声， 有时在条索状强回声后方可产生一个低回声区， 也易误诊为肝癌。 5、腹水，晚期时腹水量大，在腹部可探及大片形态不一的无回声区，肝脏 常被腹水的大片无回声区所包围，肝脏表面高低不平明显。 6、肝内门静脉周围及小叶间纤维组织大量增生，门静脉内径可明显变细变 狭，起身不正常而有扭曲，有时还可同时出现增粗现象。合并门脉高压时，门静 脉及其属支脾静脉、 肠系膜上静脉均可有不同程度的扩张。有时还可探及门静脉 内实质性伴有漂浮征的血栓低回声区。 7、脾脏肿大，脾门区静脉增宽，脾内呈中等强度回声，分布常较均匀。 8、彩色多普勒超声 除显示门静脉、肝静脉血流起身失常、变细变窄外， 无特征性诊断和鉴别诊断征象。四、华枝睾吸虫病又称肝吸虫病，在我国主要流行于华南地区。成虫体扁平，长 10～25mm， 宽 3～5mm，寄生在人体肝内胆管，引起肝胆系统病变：肝内胆管有不同程度扩 张，管壁增厚，周围有炎症现象，邻近的肝细胞有脂肪变性和局灶性坏死。 声像图所见： 1、肝脏呈轻度肿大，以左叶为明显，这可能是左肝管较平直，幼虫更易入 侵所致。 2、肝脏内部回声较粗，分布不均匀。 3、肝内稍大胆管内径呈不同程度增宽和局限性扩张，肝内胆管壁增厚。在 横切面上可见散在的 0.3～0.5mm 的圆形或戒指形的无回声区，周围边缘回声较 强。纵切面上呈现几毫米至 10～20mm 的细管样结构。在实时声像图上，有时可 观察到这些小回声带在肝内外胆管内活动景象。五、脂肪肝正常肝脏含 5％， 当肝内脂肪含量大量增加、 肝细胞内出现大量脂肪颗粒时， 称为脂肪肝。经当治疗后，可逆转恢复正常，长期脂肪肝可发展为肝硬化。 长期营养不良、慢性感染或中毒、蛋白质、抗脂肝因素和 B 族维生素缺乏均 可引起脂肪肝。脂肪肝无独特的临床症状或体征，一般病人均较肥胖，可伴有或 不伴有血脂过高。 （一）声像图所见： 1、肝脏轻度或中度增大，轮廓尚较整齐平滑，边缘处有时可较圆钝。 2、肝内回声增多增强，前半细而密，呈一片云雾状改变。肝内脂肪弥漫浸 润，致声衰减和散射明显增加，使回声强度从浅至深部逐渐减弱，且致深部回声 微弱而稀少，有时甚至在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区。后主轮廓 回声亦显著减弱，甚至极难观察到。 3、肝内管道分布走向常不太明显，各级分支多不易显示。 4、肥胖病员肝（细胞）内脂肪沉积也常可发现肝脏声像图呈各径线测值增 加，肝脏前半部回声密而较强，后半常有轻度衰弱而呈现较低回声，肝内管道回 声仍然可见，但较模糊。 5、脂肪肝发展呈局限性时，常在左半肝深部或尾叶内呈现较低回声，易误 诊为肝癌，需注意观察鉴别。有的也可在胆囊附近呈现类似较低回声区，形态呈 类三角形或不规则形，境界较清晰。 6、个别脂肪肝病员，在脂肪肝声像表现背景呈现类圆形高回声团块，内部8回声分布尚较均匀。境界清楚，无包膜回声。彩色多普勒在病变区周边及内部均 未测到明显血流声像， 超声引导下吸取细胞学检查未有恶性依据， 经一般治疗后， 团块回声消失，脂肪肝声像依然。 （二）临床意义 典型脂肪肝声像图诊断容易。对肥胖病人出现类似声像图，而肝内管道回声 仍隐约可见者，报告宜慎重。 对肝内局限性低回声区（如左叶深部或尾状等处） ，有不同的解释，有认为 系脂肪堆积（脂肪浸润）或系局限性脂肪组织的存在所致； 也有认为系脂肪肝 内的局限性正常或接近正常的肝组织回声。对疑为肝癌者，一般可通过近期随访 复查得以鉴别。六、糖尿病为一种有遗传倾向的常见代谢内分泌疾病。肝细胞有轻度脂肪变性、胞核中 糖原空泡形成并有水肿变性。临床表现有多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦。肝脏 可肿大。尿糖阳性、血糖超过正常值。 声像图表现：肝脏轻度增大、增厚，内部回声增高、增粗，深部可稍有减弱。 类似肝内脂肪浸润或沉着趋势的声像改变。七、肝糖原累积病本病为先天性糖中间代谢失常的病变，致糖原累积在肝脏、肌肉、心肌和肾 等组织内， 引起肝脾肿大、 血糖过低、 血脂过高等症状。 多发生于幼儿和儿童期。 肝脏肿大，表面平滑，质较硬而无压痛。声像图表现为：肝脏肿大明显，其超声 测值示厚度明显增宽，轮廓线整齐清晰，肝实质的回声稍见增强、增密。由于声 像图表现无特征性，诊断应结合临床考虑。八、肝淀粉样变性本病少见。 为淀粉样物质沉积在小叶中央及汇管区血管周围，肝细胞可受压 而萎缩。肝质地坚韧有弹性。切面呈半透明蜡样光泽。临床上常有肝肿大，无压 痛。肝功能不受影响。声像图表现：肝脏可增大、增厚，表面平滑，形态、轮廓 多无改变。肝区回声粗大，分布不均。脾脏亦可有增大。由于声像图无明显特征 性改变，应结合临床进行诊断，或在超声引导下作肝穿刺活检以明确诊断。九、肝豆状核变性又称 Wilson 病或假性硬化症。多发生在青少年，一般认为本病是与铜代谢 失常有关的隐性遗传病。 肝内有大量铜的沉积，肝脏改变与肝炎症性或坏死后性 肝硬化相似，常有肝功能损害。声像图表现为：肝脏肿大，肝实质内回声在强度 和密度上分布均不均匀，肝内管道分布和起身正常。脾脏可有肿大。但无特征性 超声图像改变，因此本病在超声检查时难以与其他肝病鉴别，应结合临床考虑。十、高雪病高雪病（Gaucher 病）有明显家族性。学龄前儿童多见。本病系葡萄糖糖苷 酶先天性缺乏，导致网状内皮细胞增生，胞浆内大量葡萄糖苷沉积引起。枯否细 胞因吞噬大量葡萄糖甙而形成 Gaucher 细胞。临床主要表现为豺脾及淋巴结肿 大。声像图表现：肝脏增大、增厚，形态、轮廓变化不明显，病变区呈高回声团9块，境界尚清楚，形态欠规则，未见包膜回声。内部回声分布略欠均匀。不易与 血管瘤或肝腺瘤鉴别，须经手术及病理证实。十一、真性红细胞增多症国内少见。 为原因不明的慢性进行性造血系统疾病。约半数有轻度或中度肝 肿大。声像图表现：肝脏增大、增厚，肝区回声较粗大，分布欠均匀。脾脏亦可 增大，回声稍见增粗。十二、白血病为一种原因不明的恶性疾病，并不少见。白血病细胞浸润肝脏时可引起肝脏 肿大。声像图表现：肝脏增大、增厚，形态，轮廓无明显改变，肝区回声低弱， 分布较稀疏而不均匀，间有点状粗大中－高回声。脾脏常显著增大。十三、放射病急性放射病因病史症状明确， 一般也不需作超声检查。 但在肿瘤放射治疗时， 亦可发生放射反应。这种慢性放射病病理过程复杂，常与照射剂量及病程有关。 声像图表现：①肝脏可有轻度增大；②肝区回声增粗，公布略欠均匀，类似肝炎 后的肝脏回声改变。十四、Caroli 病本病为先天性肝脏囊性纤维性病变，呈节段性肝内胆管扩张，与胆道系统相 连，易发生感染。在正常肝小叶周围有多量宽阔致密的结缔组织环绕，纤维素中 有大量肝管，有些含胆汁，有些扩张呈囊状。本病较少见，常发生在幼儿和儿童 期，也有在成人中发现的。声像图表现：肝实质回声增强，分布不均匀。在沿肝 内胆管走向区出现多个由扩张的胆管形成的细小囊状无回声区。十五、其他其他肝脏疾病有肝脏组织细胞增生症、恶性淋巴瘤肝浸润等，均极少见。声 像图均可表现为：肝脏明显增大，肝内回声增高，分布不均，有局限性强回声及 声影。 有时脾脏亦明显增大， 内有分界明显的回声增高区， 类似实质性占位病变。第二节肝脏含液性病变的诊断肝脏含液性病变常见的有单纯性非寄生虫性囊肿、先天性多囊肝、外伤后肝 血肿、肝脓肿、淋巴管囊肿、皮样囊肿、潴留性囊肿、假性囊肿、黏液瘤，囊腺 瘤等，超声显像对其诊断和鉴别诊断具有明显的临床意义。一、肝囊肿肝脏非寄生虫性囊肿是一种生长极慢、病程长的良性病变，可为单个性，也 可为多发性的，前者较少见，后者多见。 声像图所见 1、肝脏形态 较小的囊肿，肝脏形态可无改变，轮廓正常；当囊肿增大至 中等大小时，肝脏亦相应增大。囊肿靠近浅表部位者，肝表面可有局限性隆起。 巨大肝囊肿，肝脏实质部分可被挤压入胸腔，位Z甚高，有时则被挤向一隅，超10声探测时，常很难寻找到。 2、囊肿 ①形态：呈圆形或椭圆形，大小判别很大，可从 0.3～0.5cm 至 20cm 以上，囊壁薄，轮廓光滑整齐，囊壁甚薄时，与周围肝组织无法区分；② 内部回声：一般均呈无回声区，位于表浅部位的囊肿，由于混响效应，在前部常 呈一片低回声， 较小的囊肿可因部分容积效应而出现低弱回声；③囊肿二侧壁可 出现“回声失落”现象，并因回声反射方向和折射而出现侧壁声影；④囊肿后方 回声因囊液透声良好而产生增强效应；⑤较大囊肿邻近处的肝内管腔常有受压 挤、扭曲、移位等改变；⑥囊肿内径在 5mm 左右均可被超声显示，也有认为直径 mm 的小囊肿已可侧出； ⑦巨大的肝囊肿可占据整个腹腔， 上缘可达第 3～4 肋间， 下缘达脐孔平面以下或耻骨联合上缘，肝实质常被推挤到一隅，或甚高位Z，需 注意与肝硬化合并大量腹水鉴别；⑧囊肿合并感染时，聊临床有炎性症状和体征 外，囊腔内常可呈微弱回声，并可观察到漂浮征；除非见到明显的囊壁回声，否 则不易与肝脓肿鉴别。 3、彩色多普勒 于囊壁处有时可见短线状静脉血流。较大囊肿有时可见肝 内正常动静脉血流靠近囊壁，或被囊肿所挤压而移位。二、多囊肝本病是一种先天性肝脏多囊性疾病，一部分病例可同时伴有肾、胰、脾等多 囊性病变。女性发病较多，生长很慢，大多长期无明显症状。肿大的肝脏呈中等 硬度、结节状、有囊性感，但无压痛。随着年龄增长，肝脏日益增大，症状体征 也逐渐出现，肝显著肿大，表面及切面见大小不一囊肿，直径一般自数毫米至数 厘米，囊肿之间只有极少的肝组织，囊壁光滑，内容为无色清液。 声像图所见： 1、肝脏呈不规则明显增大，形态失常，轮廓不光滑，高低不平。 2、肝内布满无数紧密相连、大小不一的无回声区，内径从数毫米至数厘米 不等。囊肿间隔一般较薄，呈线状回声。各个囊肿后缘增强不显著。 3、右肾位Z常可被推挤而移位。三、肝脓肿肝脓肿可分为细菌性及阿米巴性两类。 细菌性肝脓肿常以恶寒或寒战、 高热、 右上腹疼痛、 肝肿大与压痛为主要症状和体征， 白细胞与中性粒细胞常明显增高。 细菌性肝脓肿可为单发性或多发性，临床上难准确判断。阿米巴肝脓肿一般多在 阿米巴痢疾后 1～3 月发生，但也有数年后才发生的。脓肿以单个多见，主要位 于肝右叶。 脓腔内充满褐色半流动的坏死物质及未完全液化坏死的肝组织、血管 和胆管等，脓液较稠厚。 声像图所见 在声像图上，两类脓肿常不易鉴别。 1、肝脏形态 常增大增厚，各径线测值可有相应增大，而以局限性肿大较 明显，尤其是位于边缘处的脓肿常引起肝脏图文呈局限性向外隆起。 2、肝脏脓肿的形态 切面呈圆形、椭圆形或近似圆形。从多方向切面观察 常呈圆球形或类球形病灶。 3、肝脓肿图像的演变 常与病程及脓肿的液化程度有关。①在病程初期， 病变区呈分布不均匀的低至中等回声，与周围肝组织间有一不规则而较边界，此 时声像图表现极似肝脏恶性肿瘤，结合病史，有助鉴别诊断。②随着病程进展，11脓肿区开始出现坏死、液化，超声探测时可见到呈蜂窝状结构，回声较低，液化 处出现无回声区。 ③当液化范围较广时， 可看到较厚脓肿壁的回声增强带， 3～ 厚 5mm。内壁常不光滑，外侧壁则因脓肿周围肝组织的炎症性及反应性变化，可出 现回声减低或回声稍增强、增精心策划现象，致分界常不明显。④脓液稀薄者， 常呈大片无回声区，或间有稀疏的低回声。⑤脓液稠厚并含有脱落坏死组织时， 常呈不规则分布或随机分布的低回声， 周围为纤维组织包裹而呈一圈较清晰的回 声增强带， 常易误诊为肝内实质性占位病变。如让病人作快速深呼吸或迅速侧动 体位后，仔细观察，常可见到其间的回声有漂浮现象，这有助于鉴别诊断。⑥有 时可探及脓肿区有分层现象， 并出现液平面。液平面的浅层呈无回声或稀疏微弱 回声，深层呈不规则增强回声区。翻动躯体后，液平面可消失而出现一片弥漫有 漂浮移动的回声。静卧后，可见漂浮的回声逐渐沉降，并再度恢复分层现象。⑦ 肝脓肿穿破横膈进入胸腔或位于近膈处，常可导致胸腔积脓或反应性积液，超声 极易显示。⑧慢性肝脓肿的脓肿壁，往往回声较强，犹如囊肿壁包膜样表现，有 时可有钙化或钙化趋势，致使后方回声减弱或产生声影。 细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿鉴别要点： 细菌性肝脓肿：起病―单个性者起病较缓和，多个性者起病较急；肝脏形态 肿大， 侵及包膜时可有局限性隆起； 脓肿数呈单个或多个， 单个性者容积可很大； 肝脏病区切面―大体病理： 有时因多个脓肿的间隔组织未完全破坏， 可呈蜂窝状； 已液化者呈单个或多个脓腔， 内有黄白色脓液； 声像图： 单个者呈较大无回声区， 多个者呈大小不一无回声区，边缘不整齐。与周围组织关系―因有肝周围炎，可 与膈肌粘连，膈肌活动受限，有时可见右胸腔反应性积液。 阿米巴性肝脓肿：起病多较缓和、隐袭；肝脏形态肿大，常为弥漫性肿大， 下缘钝圆；脓肿数往往为单个性（50％）,大多位于肝右叶（&85％） ；肝脏病变 区切面―大体病理：由大块坏死组织组成，四周为参差的坏死组织，中心常为肝 细胞受阿米巴溶组织酶作用后液化而成的稠厚巧克力色脓液; 声像图： 呈大片无 回声区，初期时无明显腔壁，四周高低不平，时间长者脓腔内亦可形成网状结构 回声。与周围组织关系―时间较久者病变周围有结缔组织出现，呈较强回声。四、膈下脓肿膈下脓肿通常继发于腹腔化脓性感染或各种腹部外科手术之后， 尤其是急性 阑尾炎、胆囊炎、胃十二指肠溃疡及各种肠穿孔等之后，或肝脓肿直接向右膈下 蔓延而成。膈下脓肿的分布以右侧为多。 声像图所见 1、当从肋缘下斜切时，膈肌高回声与肝脏表面回声明显分离。 2、膈肌与肝表面之间呈一宽带状无回声区或低回声区，其宽度与脓液的多 少成正相关。回声的有无、强弱与脓液的稠度、坏死组织的多寡相对应。 3、肋缘下探测膈肌与肝表面之间的距离增宽。 4、在肋间纵、斜切面上，见膈－肝之间呈一大片无回声区；从肋下斜切面 上膈－肝之间呈一长条状或宽带状无回声区，而在腋侧冠状切面上，见膈－肝之 间仅有一狭小呈短条状无回声区。 5、膈下脓肿可穿破膈肌进入胸腔或刺激胸膜而出现反应性胸水。两者均可 在声像图上显示，有助于诊断。五、外伤性肝血肿12肝外伤后可引起肝实质内血肿或肝包膜下血肿。 声像图所见 1、肝实质内出现边缘不清的血凝块低回声区，或边界较清晰的血肿无回声 区，中间可有条索状分隔，后方有增强较应。 2、肝包膜下亦可出现无回声区。 3、当血肿内有血块和血液同时存在时，可伴有高回声，并有漂浮现象。 4、血肿有纤维化时，回声增强增多。 5、如有肝破裂时，可在破裂处探及线条状高回声，而在血肿处出现低回声 区。 6、如肝包膜破裂，血液进入肝周围腹膜间隙或腹膜腔内，该处常可探及出 血的无回声区，如不结合病史，难以与腹水声像图鉴别。 7、当血肿内血液经再吸收并代之以浆液时，声像图表现犹如囊肿，是为外 伤后囊肿。 8、彩色多普勒检查血肿无回声区内呈现花色血流。可见动脉血流和流混叠 在一起。六、肝脏皮样囊肿声像图所见 肝脏肿大，轮廓失去正常形态，呈局限性向外隆起。肿瘤境界明显，有完整 的包膜回声。部呈低回声，分布较均匀，有时可出现局限性强回声；在患者快速 呼吸、加压推挤肝脏或肿块后，仔细观察，可发现块物内回声的漂移现象。七、肝囊性乳头状腺瘤本病为来自胆管细胞的良性肿瘤，很少见。 声像图所见：肝脏增大，肿块境界明显，内部呈无回声区，内壁不整齐，有 乳头状回声增强区突向无回声区内，肿块远侧有增强效应。八、肝内胆管局限性扩张本病常为肝管退行性变所致，老年人多见。临床无症状，多在体检或肝脏常 规超声检查中发现。声像图表现：肝内病变处呈无回声区，可单发或多发，形态 大多呈粗短管状，或呈类圆形或椭圆形，中间可有不完整间隔，管腔内径 0.5～ 1.0cm，长 1～2cm，前后壁清晰平滑，几呈平行，两端常可见细小管状交通支与 肝内胆管相通。彩色多普勒不显示彩色血流，可资鉴别。九、肝静脉窦扩张本病多为先天性。 系肝静脉发育过程中局部管壁薄弱所引起，也可为多支小 静脉汇合处所形成。 临床无症状， 在体检或临床作超声检查时发现。 声像图表现： 肝内见单个小无回声区，偶见多个，形态不规整， 。囊壁纤薄。有时可见其与肝 静脉相连通。彩色多普勒检查呈静脉血流，频谱类似幼芽小肝静脉。十、肝动脉瘤临床诊断不易，常有右季肋部及上腹部疼痛。肿块较大时，在右上腹可扪及 搏动性肿物。声像图表现：肝门区可见一搏动性无回声区，其一端或一侧与肝动 脉相连。彩色多普勒显示搏动性动脉血流。13十一、肝蛔虫病由肠道蛔虫钻入胆道而再脏，常可使胆道扩张感染，也可引起肝脓肿。第三节一、肝包虫囊肿的诊断肝包虫病的诊断（一）临床资料 细粒棘球绦虫成虫小（约 3～6mm） ，其卵被人吞食后在小肠孵化，钻入肠壁 血管，门脉血流到达肝、肺等器官，形成包虫囊肿，包虫囊肿壁较厚达 8～15mm， 内囊一般厚 1～3mm，呈乳白色粉皮状，不透明有光泽的球形包囊是寄生虫的本 体。内囊分两层，外层为角质层，内层为生发层，为胚胎蚴增殖的基地，具有旺 盛的繁殖能力，长出很多细小颗粒状的育囊（原头蚴）故得名细料棘球蚴，一般 育囊内可包裹 20～40 个原头蚴，原头蚴有两种发育能力，即在中间宿主体内播 散可生长成为继发性包虫，若被终末宿主吞食则发育成棘球绦虫，因此，原头蚴 是包虫繁衍的“种子” 。育囊逐渐增长形成中空的雏囊，脱离而游离于囊液中称 为“子囊”病程较久的包虫，子囊内可再生出孙囊，形状如子囊。少数子囊由生 发层向内囊外衍生，而居于母囊之外，称为外生性子囊，生发层还可向囊腔内长 出较小的生发囊泡，渐发育成育囊而由母囊上脱落，漂浮于囊液中，肉眼可见极 小的白色颗粒，育囊静止下沉，谓之“囊沙” 。内囊无血管结构、柔软脆弱，甚 易破裂，破裂后囊壁瘪陷卷曲收缩，外观察挖凉粉皮样。角质层有保护与滋养子 囊及原头蚴的功能。 囊液含有毒白蛋白， 具的抗原性， 囊液破裂可导致过敏反应。 外囊一般 2～6cm，病程久者包虫囊常沉积钙盐，使外囊内面发生颗粒状或絮状 钙化结节，甚至完全钙化如蛋壳。外事是宿主生成的屏壁，不属虫体。现已发现 约有 1/3～2/3 的包虫无子囊，无原头蚴或两者皆无，是不育的包虫。包虫一般 每年增长 1～5cm。肺、脑、腹腔包虫增长较快，肝、脾、肾包虫增长速度较慢。 （二）临床诊断 细粒棘球绦虫其生活分为成虫与幼虫两个寄生阶段，成虫的终末宿主有狗， 其次有狼、狐、豺等，猫、狮等虽可感染，但不能产卵。幼虫的中间宿主有绵羊， 其次为牛、马、猪、骆驼、兔等家畜以及鹿、黄羊、羚羊和野生啮齿类。人感染 虫卵发生棘球蚴可成为偶然的中间宿主。 超声诊断肝包虫囊肿的首要依据是在肝 实质内探及圆形囊壁较厚的无回声区，结合病史，流行病学、症状、体征及各种 生物学试验作出诊断。 1、接触史 患者多娄来自牧区，或曾在牧区生活与犬、羊接触，但是由于 虫卵是不易感染疫源， 所以并非接触犬后者会感染，近年来一些城镇居民无饲养 犬、羊等家畜，也无接触史而患本病，多系间接接触而受到感染。 2、症状 罹病早期无明显症状，囊肿长大时，可出现压迫症状，有肝区胀 痛，上腹不适，食欲不振等。儿童患病可影响发育，营养不良，贫血等。囊肿合 并感染或破裂则出现相应的症状和体征。 3、局部体征 肝脏体积增大，肝脏增大的方向和形态决定于包虫在肝内的 位Z。包虫囊肿主要向肝脏表面扩张，肝下缘的事肿，常可在肋缘下触及包块。 因此，肝区包块，往往是首发体征，包虫囊肿的征是：包块边缘整齐，界限清楚， 表面光滑，随呼吸上下移动，由于外囊壁较厚，包虫囊液所致囊肿张力较高，触 之硬韧，压之有弹性感，扣之有震颤感，即“包虫囊震颤征”。144、皮内过敏试验，Casoni 试验，阳性率可达 75％～95％，也可出现假阳性 及假阴性。 5、血清学诊断，常用的有血清补体结合试验，特异性高，但对蠕虫类及肿 瘤有交叉反应。间接血凝试验，假阳性极少，常与皮内试验结合应用诊断符合率 更可靠。 （三）肝包虫囊肿声像图所见 1、肝脏的包膜及形态 囊性占位病变的肝叶包膜隆起，形成驼峰征，左右 叶的体表解剖位Z失常，附近器官如右肾、胆囊等受挤压位Z不正常。 2、肝脏大小，左右叶比例失常。 3、肝内病灶附近的管道受挤压，肝内分支关系显示不表呀走行失常，胆诞 受压则可显示梗阻图像。 4、病灶肝叶的实质呈中等或低回声，光点细小而均匀。呼吸时肝活动减弱 甚至消失。 5、肝实质内的包囊，典型的包虫囊肿为无回声区，间有小光点，多呈圆形 或类圆形，轮廓清晰；囊壁较厚，回声较强且边缘整齐，与肝实质之间有明显的 分界，外壁光滑，内壁脱落时欠整齐，大的囊腔内有时可见大小不等的圆形无回 声区，囊与囊之间分界清楚。 （四）肝包虫囊肿的声像图分型 关于肝包虫囊肿的声像图分型问题，尚无统一标准。多数学者主张根据包囊 的声像特征分型， 也有依据包囊的声像表现结合包囊所处的不同的自然发展阶段 进行分型。肝包虫囊肿的超声分型看样才算合理，以下原则可供参考。 1、能区别是原发、复发、播散。声像图分类、分型应以原发病灶为依据。 2、能区别是单发、多发和病灶部位。 3、声像图各型之间应具有不同声像特征。 4、能反映出包虫囊肿自然发展过程和不同阶段的病理变化，对选择手术方 案有指导意义。 根据以上原则，分为以下 6 型。 （1）单发事肿型：此型多见，占 70％左右，为圆形或类圆形均匀一致的单 个液性暗区，直径大多越过 3.0cm，轮廓清晰，包膜完整与肝组织界限分明，囊 壁增厚回声增强，后壁增强效应明显，若出现下列声像图更具特征。 1）囊壁光滑完整呈双层，两层囊壁之间为极窄（小于 1mm）的宽窄均匀的 无回声间隙。 2）囊内有细小光点（包虫砂）堆集于囊底，活动后在囊内漂浮形成“落雪 征” 。 3）动态观察囊肿逐渐增大，成人年增长约 3.0cm，儿童约 5.0cm。 （2）多发囊肿型：肝内探及两个以上孤立的圆形囊肿，各个囊肿大小、囊 壁结构、囊内回声不尽一致，可有明显差别，肝右叶多发点 85.6％，肝左叶多 发占 7.5％，两叶多发点 6.9％。 （3）子囊孙囊型：母囊内有大小不一、数目不等的小囊肿，虫特有的“囊 中囊”征象，小囊内壁光滑，其内为无回声。 子囊孙囊过多时呈众多圆形光圈或由多条光带分隔成为形状各异数目不等 的“蜂窝状”改变，声像图显示为： 1）花瓣样多房囊肿，由多条光带分隔而成。 2）车轮状多房囊肿，子囊较规律地排列于母囊周边。153）蜂窝状多房囊肿，由多条光带分隔成形态各异蜂窝状结构。 （4）内囊分离型：囊肿由于受外来原因的损害或囊内感染，使内囊壁破裂 所致。 1） 显示内囊壁部分分离， 内外两层的间隙增宽形成明显的暗带且宽狭不一， 或内囊壁塌陷于囊液中，囊壁增厚毛糙。 2）内囊壁完全分离破裂，囊液内有卷曲的强光带或不规则光带漂动。 （5）囊壁钙化型：囊壁增厚粗糙呈球状光圈强回声或碗边样改变，如“蛋 壳”或“瓦缸边”。囊内呈不均质中低回声及无回声，京可为点状、斑片状、点 片状交错在一起的不规则强回声，提示囊内容物有钙化，包虫多已死亡。 （6）囊内实变型：病程久的包虫退化，衰亡坏死机化，囊肿仍呈球形，囊 壁增厚，边界粗糙厚薄不均，囊液吸收减少成糊状或干酪样，囊内显示杂乱不均 匀密集强光斑、光团。 感染坏死为主的声像图为， 包囊感染的脓性物质和坏死退化变性的子囊等混 杂而成， 声像图可有以下特点： 囊壁不均匀增厚， 内囊壁不整齐， 囊液透声性差， 囊内充满强弱不等，回声均匀的光点、光斑、小光团。感染的中早期内囊分离破 裂。炎性作用，子囊张力减弱呈非球形或干瘪状的不规则光条回声，囊内呈现出 光点回声、囊液内无存活的原头蚴，动态观察包囊停止发育，手术所见母囊均已 破坏，子事大部分或全部破裂，囊液呈脓性。具有上述声像特征，诊断感染的符 合率可达 95.2％，根据声像图表现可判断感染的程度的不同阶段的病理变化， 对转归有所预测，可帮助选择治疗方案和手术方式。 （五）肝包虫囊肿的鉴别诊断 典型的肝包虫囊肿的诊断，依据患者多数来自感染区，有明确牛、羊、犬接 触史，根据症状、局部体征、生物学试验以及声像图表现，一般不难确定诊断， 但须与以下肝脏病就相鉴别。 1、单囊型与肝囊肿 单囊型大多走过 3.0cm，有明显张力感，囊壁回声增 强增厚。 典型者具有包虫囊肿的特征性声像表现，与囊壁薄而光滑的囊肿不难鉴 别。 2、多发囊肿型与多囊性肝病 多发型囊肿表现囊壁结构和囊内回声不尽一 致差异明显。 多囊性肝病于肝内显示多个大小不等的无回声区，彼此间可有正常 肝实质，常伴有肾或其他脏器如脾、肺等多囊症，其中约半数多囊性肝病同时伴 有多囊肾，而原发性肝肾包虫囊肿同时受累并不多见。 3、巨大先天性胆总管囊肿，临床上约有 70％～90％的病例有间歇性发作性 黄疸。扫查时认真辨认胆囊、胆总管、门脉三者的解剖关系。如在胆囊后方，门 脉前方观察到与胆道相连续的无回声区，具有重要鉴别意义。 4、右肾上腺、右肾上极巨大囊肿、右肾巨大肾盂积水与右肝后叶包虫囊肿， 应多体位、多切面仔细观察囊肿与肝、肾、肾上腺的关系以及囊壁结构的回声， 囊内声像特征不难鉴别。 5、囊肿实变型与肝癌，囊肿实变者内部回声杂乱，见不均匀密集强光斑、 光团，囊壁增厚，而多普勒检查病灶内及周边观察不到彩色血流信号，结合流行 病学，临床表现，Casoni 试验，AFP 等检查不难鉴别。二、肝泡球蚴病的诊断泡状棘球绦虫，终末宿主主要是狐，其次有狗、猫。中间宿主主要为田鼠和 野鼠，人吞食污染虫卵的食物而感染，在肝或其他脏器发育成泡球蚴病。人为中16间宿主。由于本病蚴囊呈外殖性芽生，无被膜形成，似癌样浸润扩散，有“恶性 包虫病”或“肿瘤性包虫病”之称。肝泡球蚴似肝癌，由坚硬的高低不平的淡黄 色或灰黄色结节组成。手触摸则有些区域有囊性感，压之犹如乒乓球或软骨感。 大事腔者肝外形极不规则，布满凹凸不平、大小不一的结节，肝缘区尤为明显。 囊腔凹凸不平， 无内事内充满胶糊新诗物质混有碎屑似豆腐渣。有的呈葱皮样改 变，可成块地刮下亦可层层剥下。有的突起或悬挂于腔内似“石笋”或“钟乳石” 系活的泡球蚴组成。 （一）临床诊断 1、接触史 有流行地区生活史，有犬狐接触史。 2、症状 青壮年发病多，自觉症状较轻微，病史长，上腹胀痛，食欲减低， 乏力，消瘦为常见的临床症状。 3、体征 缓慢生长的上腹部包块表面凹凸不平，边缘不整，境界不清，质 地坚硬似软骨状，亦可见脾大、胸腹壁静脉曲张等体征。 4、Casoni 皮内试验 用泡球蚴头切提纯抗原，可获得强阳性反应。 5、血清免疫学试验 方法较多，常用的有： （1）酶联免疫吸附试验：方法简单灵敏，快速，阳性率高。 （2）补体结合试验：特异性高无假阳性。 （3）间接血凝法：阳性率高常与皮内试验联合应用，用于流行病学普查时 的筛选方法之一。 6、肝区平片发现特有的弥散性点状，大小不等，不整形小圈状钙化灶，借 此可与肝癌相区别。 （二）肝泡球蚴声像图 有关肝泡球蚴的超声声像图报道较少，声像图主要有如下表现。 1、病灶无包膜，无一定界限，形态不规则。 2、病变区内有数目不等、大小不一、弥散分布的点状、斑片状、丛状或小 圈状钙化影，伴线状或瀑布状声影。 3、小病灶的内部为大小 不一的粗砂粒样强回声，较低回声相间的小光点。 密集的细小结节或相互融合成粗大结节的强回声，亦有小泡装较低回声，其间无 正常肝实质回声。 4、巨块型病灶内回声杂乱，多为形态不一的斑片状、环状低强混合回声， 常呈地图样结构，呈砂样钙化。 5、坏死液化的病灶，由于中心部缺血退行性变，有较大范围坏死液化的暗 区形成不规则的空腔，声像显示形似“虫蚀样或熔岩状”液化区，周边无包膜回 声，凹凸不平形如矗立或悬挂的“溶岩”伴瀑布样声影。 6、钙化的病灶内呈片状或不规整的强回声。 7、正常肝实质增大。 （三）肝泡球蚴病的声像图分型 分类分型不尽相同，有的以对临床估计病变程度、范围，指导临床选择治疗 和拟定治疗方案为基础； 有的以泡球蚴病独有的声像特征和手术所见和病理特征 为依据。虽然声像图表现错综复杂，实性肿块是本病的基本特征，液化、坏死、 钙化等改变系病变处于不同病期的不同病理声像图表现而已， 下列声像图具特异 性，可作为分型依据。 1、实性结节型 病灶小而局限，呈中等强度回声，内部呈粗砂粒样回声、 伴线状声影。172、实性肿块型 为单发巨大实性肿块、外形极不规则，呈多形状、分叶状， 表面凹凸不平，呈结节样隆起，边缘不规则，与肝组织界限不清，周边无包膜， 内部回声极不均匀，呈地图样改变散在性小暗区，大小不等的砂粒状、点状、斑 状强回声并存。 3、肿块液化型 肿块除有巨块型特征外，于肿块中心有较大范围的坏死液 化区，呈虫蚀样，或溶岩洞样改变。完全液化可形成囊肿样回声，但肿块边缘仍 可见实质性病灶组织回声。 4、肿块钙化型 此型肿块均有明显的钙化，呈片状或无形状的强回声，随 访观察病灶的钙化愈加明显，肿块明显缩小。有的整个肿块钙化。 （四）肝泡球蚴病的鉴别诊断 1、小线节型与肝血管瘤 肝血管瘤病灶界限清楚，多为圆形，内部呈网络 状，其内无粗砂粒或线状声影，血清免疫学有助鉴别。 2、巨块型与肝癌 肝癌瘤体周边多有暗晕，可有“结中结” ，彩色多普勒可 栓测到彩色血流信号，绝无泡球蚴特有的呈多形状、点状、分叶状的质地回声杂 乱， 小结节状及小圈状砂粒样钙化， 结合流行病学， AFP 试验不难做出鉴别诊断。 3、坏死液化型与肝脓肿 肝脓肿声像图显示肝脏弥漫增大，病灶区见不均 匀低回声， 有的中心可见液性暗区，但与肝泡球蚴液化型特有的液化腔无包膜回 声，呈虫蚀样或熔岩洞样改变的声像特征截然不同。三、小儿包虫病包虫肿绝大部分是在儿童期感染的，大部分病例到成年人后才出现症状，因 此研究包虫病的传染及流行情况，应重点以儿童为对象。 （一）小儿肝包虫囊肿 儿童的包虫囊肿由于寄生虫生长省略较强，多具有典型的单囊型和多囊型。 由于外力作用或腹腔的猛烈震动，使包虫突然变形，而致内囊与外囊分离，影响 供给营养和排出代谢物质，或由于子囊繁衍过多，占满内囊而使囊液减少，不足 以保护和营养子囊的需要，导致内囊与外囊营养缺乏，包囊衰退、变性，极易破 裂， 或引起继发感染，在声像图上可见到与成人相似的内囊分离型和钙化型包虫 囊肿声像图。 （二）小儿肺包虫囊肿 儿童肺包虫在病程早期，六钩蚴走入机体后，由于儿童抵抗力差，幼囊生活 力强，被杀死的囊幼相对较少，有利于包虫囊肿的生长和囊液较快的增加，可造 成胸廓隆起畸形、囊肿感染、破裂为多狗崽子 ，破裂常致引入性肺炎或因子囊、 内囊碎片堵塞支气管，可引起窒息。四、肝外包虫病（一）肺包虫囊肿 肺包虫囊肿的发病率仅次于肝脏，居第二位。儿童肺部受累率较高。其感染 途径有二： 1、六钩蚴通过肝脏血窦进入肝静脉DD下腔静脉DD右心DD肺。 2、六钩蚴不以肝，由肠系淋巴DD胸导管DD静脉系统DD肺。 右支气管比左侧宽且短与总支气管呈一致方向，吸入虫卵较易进入右肺，更 易沉落于下叶，故右肺多于左肺，下叶多于上叶。单发多于多发，周边型较多狗 崽子。肺与肝并发约占 20％，因肺阻力小，胸腔负压，有利于包虫扩展，因此18生长速度较快，每年可增长原体积 1～2 倍。外囊壁薄，出现症状较肝包虫囊肿 为早，合并破裂，感染较肝包虫囊肿多。较大囊肿可压迫肺组织乐园小支气管易 产生胸痛，刺激性咳嗽等症状，巨大囊肿可造成肺不张，出现胸闷、气喘、呼吸 困难。肺包虫囊肿走过 6cm 后容易破裂，90％破入支气管，产生肺包虫－支气管 瘘时，可以咯出大量水样囊液，子囊及凉粉皮样碎片。破入胸腔者少见。肺包虫 囊肿合并感染者，有胸痛、发热、咳嗽与脓性痰，类似肺脓肿。肺包虫囊肿的诊 断主要依靠病史，流行病学，血清免疫试验，如有明确的咯出内囊病史，痰涂片 查到头节，小钩等可以确认。X 线征象为境界清晰，边缘整齐，密度均匀的圆形 或类圆形阴影，呼吸运动时阴影发生纵向伸缩变形，称“包虫囊中呼吸征” 。囊 肿破入支气管产生所谓“镰刀征”“水上浮莲征”等特有的征象。 、 超声所见， 位于肺中心部的囊肿不易探及，肺表面及靠近胸壁的体积较大的 囊肿时，可探测到液性暗区，与肝包虫囊肿的特征基本相同，夸奖可见包虫事上 肿呼吸征。非典型病例须与结核瘤，肺空洞、肺囊肿，肺癌等相鉴别。据统计肺 与肝多发病例约为 20％，以右肺下叶为多见，有包虫囊肿以右肝多见，因此当 发现右肺下叶包虫囊肿时，应对肝脏进行常规检查。当发现右肝包虫囊肿时，应 对右肺进行常规扫查，以期早期发现二者并存病例，采用胸腹联合切口，一次手 术摘除治疗。 （二）腹腔包虫囊肿 腹腔包虫囊肿的发病率仅次于肺包虫囊肿，多与肝、肺等包虫囊肿并存及多 发。其病程较长，临床发现时囊肿已较大。主要表现为压迫症状及腹部触及柔韧 性，弹性包块。常见并发症有机械性肠梗阻，囊肿破裂引起之全腹膜炎。包虫囊 肿向肠管破溃时，形成包虫囊－肠瘘，可从大便中排出囊液，子囊及内囊碎片。 诊断依据主要靠病史，症状，局部体征，超声特有的声像图征象，X 线，内窥镜， 结合流行病学及皮内试验等。 超声所见，为圆形、类圆形液性暗区，邻近器官受压移位变形。病程甚久常 见囊壁钙化呈高回声环，或囊壁明显增厚，回声增强。 （三）脾包虫囊肿 此病几乎皆由血液循环感染所致，多为原发性。约占人体包虫病的 2％～ 3％，常伴有肝肺等时受累。绝大多数为单发，不论发生在脾脏什么部位，几乎 皆向脾脏表面突出， 触诊具有包虫病之一般特点。 合并感染后， 出现疼痛、 压痛， 常伴有局限性腹膜炎。罕见合并破裂者。超声检查与肝包虫囊肿所见略同。 （四）肾包虫囊肿 本病发病率甚低，约占包虫病的 0.4％～4％，但在泌尿系统包虫病中以肾 包虫囊肿最为多见，绝大多数为单侧单发，肾上极比下极多见，依据病理特征将 肾包虫囊肿分为两型： 1、闭合型 包虫囊肿与肾盂不相交通，早期可无自觉症状，随着囊肿增大， 上腹部可出现肿块，压迫周围组织有腰背痛、腹痛、腹坠感，压迫肾组织可出现 少量蛋白尿。 2、交通型 包虫囊肿破入肾盂，囊液，包虫碎屑、子囊等流入集合系统， 可致泌尿系统堵塞， 产生肾绞痛， 多数有血尿及膀胱刺激症状。 常继发尿路感染。 若破入腹腔则引起全腹膜炎及过敏性休克。 超声所见： ①肾脏外形增大， 形态失常； ②肾实质见囊性， 呈圆形或椭圆形， 境界清晰，边缘规整之液性暗区，囊壁较肝包虫为薄；③集合系统受压移位，肾 盏呈弧形分离，有时可见肾盂积水；④巨大囊肿，可使周围组织挤压移位。肾包19虫囊肿须与肾盂积水，孤立性肾囊肿，肾癌伴中心坏死出血、液化者相鉴别。 （五）盆腔包虫囊肿 仅次于肝肺包虫女性居多。 临床表现为腹痛，髂窝部或耻骨上囊性压痛性包 块，因多数与腹膜网膜、子宫或附件紧密粘连，故包块活动性较差。巨大囊肿可 占据整个盆腔，致下腹高度膨隆。超声可出现盆腔囊性包块，与腹腔包虫囊肿所 见一致。本病应与卵巢囊肿相鉴别。后者多呈多房性，多有蒂，多切面探查，囊 肿与卵巢关系密切。Casoni 及血清试验阳性有助鉴别，盆腔包虫囊肿可向阴道 穿破，形成包虫－阴道瘘。 （六）脑包虫囊肿 系六多级蚴侵入大循环经颈内动脉迁移至颅内所引起。发病率为 1％～2％， 顶叶额叶为最常见的寄生部位， 儿童发病率较成人为高。包虫囊肿在脑组织内呈 占位性扩张性增长，在儿童颅缝可代偿性增宽，故早期症状不明显；在成人则症 状出现较早，表现为颅内高压，如头痛、恶心、呕吐、头昏、视力丧失或癫痫样 发作。脑包虫囊肿症状出现之早晚及定位性症状之有无，取决于寄生之部位。如 寄生在脑组织功能区， 则定位症状出现早而严重； 反之则症状出现较晚， 且较轻。 脑包虫囊肿临床表现与颅内肿瘤病变相似发展迅速者，应警惕本病之可能，并应 用有关检查，如脑血管造影、气脑造影、CT 及核磁检查等。 超声所见：①中线波向健侧偏移；②颅内出现囊性占位病变；③压迫脑室时 可有脑室移位形态失常。 颅骨声束难以穿透，超声探查脑包虫囊肿对儿童更有价 值。 （七）心脏包虫囊肿 此病甚为罕见，多为单发，左心比右心多见，特别是左心室更为多见，系六 多级蚴从肠黏膜潜入毛细血管，进体循环停留在心脏，因冠状动脉口双较小，极 少进入冠状动脉。早期可无症状。X 线透视下可发现心缘呈局限性膨出。较大之 包虫囊肿，使患者表现出胸闷、心悸、心律失常等。因心肌组织致密，阻力较大， 包虫囊肿呈扩张性向心腔内或心外膜下增长， 在心脏不停地舒缩振荡下极易造成 破裂，如破入心腔可致严重的过敏反应，产生广泛的肺栓塞，形成其他继发性囊 肿。10％破入心包腔则产生急性心包填塞。 超声所见：①心脏轮廓形态失常；②心脏某部位局限性膨隆，向心腔或心外 膜突出，呈圆形、类圆形、边缘整齐、境界清晰之囊性病变；③囊性占位病变之 直径一般 4cm 以下，很少走过 5cm；④囊肿不随心脏舒缩而活动，但随心脏搏动 被推移，借以与心脏其他肿瘤（如左房黏液瘤）相区别；⑤多切面探查，囊肿与 心脏组织密切相关，不随呼吸运动而活动，借以与肺包虫囊肿相区别。 （八）胰腺包虫囊肿 甚为少见。 因解剖部位关系， 胰腺包虫囊肿可突出于小网膜内而居肝胃之间， 或居胃－横结肠之间，亦可居横结肠之下。巨大囊肿可使周围器官受压移位，例 如居胃小弯部之囊肿， 可使胃小弯呈弧形压迹； 居胃大弯侧者， 可使胃向右、 上、 前推移。钡餐透视下其钙化率较其他囊肿为高，X 线常可见到蛋壳样钙化影。 超声所见： ①胰头或胰尾部囊性占位病变具有包虫囊肿的一般特点；②胰腺 体积增大；③胰管可受压扭曲或扩张；④邻近脏器受压征。本病须与胰腺事肿、 肠系膜囊肿相鉴别。后者变换体位或用手推移时活动度较大。先天性胰腺囊肿， 多合并多囊肝、多囊肾。贮留性囊肿多为胰管梗阻，引起局部扩张所致，常有慢 性胰腺炎病史。 （九）乳腺包虫囊肿20本病比较少见。多见于 23～25 岁之育龄，囊肿可为单了、多发。也可为单 囊、多囊，其生长一般较为缓慢。但妊娠后与哺乳期则生长加速，触诊时肿块呈 囊性感，表面光滑，活动度大，与周围组织不粘连，乳头不内陷，腋淋巴结不肿 大，借以与乳癌相区别。多囊型者触诊有实体感，质较硬。 超声所见：圆形，边界清晰，具有完整、光滑囊壁之囊性占位病变。结合流 行病学及皮内试验， 不难确定诊断。 但须与纤维腺瘤， 乳腺囊肿与乳腺癌相区别。 （十）甲状腺体包虫囊肿 此病极罕见， 常为单发， 生长缓慢， 状如单纯性甲状腺囊肿， 部分包囊长大， 可压迫气管及周围神经、血管产生症状。 超声所见：为圆形、类圆形液性暗区，具有包虫囊肿的特有声像图表现，不 难诊断。 （十一）眼眶包虫囊肿 约占人体包虫囊肿的 0.5％～1％。主要表现为眼球进行性外突，一般不影 响视力，眼底多正常，巨大囊肿可迫使眼球突了眶外，球内营养障碍，可致眼球 萎缩、 角膜溃疡。 在本病流行地区凡遇到眼球进行性突出者， 应想到本病的可能， 及早作有关检查，如嗜酸性粒细胞计数，Casoni 试验及超声检查。超声检查可 发现眶内囊性占位病变及眼球受压征。 （十二）骨包虫囊肿 本病发病率较低。包虫在骨组织的生长方式与软组织者截然不同，骨组织致 密、坚硬，限制包虫向周围扩张或生长。故其生长方式为外生性增殖（由母囊向 外生出子囊） ，向阻力小的骨髓腔及骨小梁间隙增长。久之压迫骨质，破坏骨小 梁，形成串连的蜂窝状空洞，其直径一般在 0.2～3cm 大小。因骨质能渗出纤维 素形成包虫的外囊， 故骨包虫的内囊直径与骨质相邻。生长较久的包虫囊肿长期 压迫骨皮质，使其变薄萎缩，骨外形向外膨大变形，表面呈泡状凹凸不平，包虫 沿骨髓腔在骨质内繁衍，逐渐蔓延至全骨，晚期造成骨片分离，发生病理骨折， 侵犯至关节面，可发生病理性脱臼。无痛性慢性骨瘤是本病的早期表现，晚期由 于压迫神经或合并病理性骨折或骨髓炎而出现疼痛、功能障碍。局部体征有：骨 皮质局限性膨隆、增粗、变厚，表面凹凸不平。本病诊断依据主为：①病史、流 行病学、骨性包块。②X 线早期见骨质疏松，骨质破坏，密度减低，显示为圆形， 局限性空腔，无侵蚀性破坏，无骨膜反应，无新生骨。中晚期见囊状空腔扩大， 骨皮质变薄，表面凹凸不平或泡状隆起。③声像图特点：类圆形囊性骨性空腔， 骨质畸形，长管状骨有增粗，扁骨有增厚表现，骨表面隆突不平，晚期骨质减少 为大小不等之囊腔所代替。 骨包虫囊肿须与骨结核、骨巨细胞瘤、骨囊肿鉴别。骨包虫的血清学及皮内 试验，阳性率与肝包虫相当。五、肝包虫病的转归包虫病的病程一般较为缓慢， 虫卵发育成六钩蚴约需 3 周， 六钩蚴直径 28～ 42μm。 个月后则长成 0.5～1.0cm 囊泡状包虫囊肿， 3 巨大囊肿之形成最少需 2～ 5 年或数十年。 包虫囊肿生长速度因寄生部位与其本身的活力不同而有差异， 其直径一般每 年增长 1～5cm，在儿童体内生长较成人为快。 肝脏组织因较致密，囊肿生长缓慢。寄生已久的包虫活力减退，增长减慢。 衰老变性的包虫则不再生长， 甚至因囊液的吸收反而缩小。临床常见的肝包虫囊21肿归小者如黄豆，大者如葡萄，数目可为 1 个到多个，最多者数以千万计充满肝 脏切面，临床上称之为包虫肝。 一般超声所见发现的囊肿多在 0.5cm 以上。 手术摘除的肝包虫囊肿的容积多 在 200～3000ml 之间，肺包虫常为 50～1000ml。 肝泡坏蚴类似恶性肿瘤样呈浸润生长， 不断向外发出小囊泡直接扩散到附近 脏器外， 尚可发生淋巴转移、 种植转移， 后期因营养障碍在中心部变性退化坏死， 常发生液化而呈胶冻状液体囊腔。生长缓慢，病程长可持续数十年。即使出现黄 疸、腹水等，仍能生存数年。如果积极治疗，可使相当一部分患者病情好转，可 者控制，延缓其发展。 肝包虫病的自然转归 1、囊壁钙化 寄生已久的包虫囊肿，因逐渐衰老而失去活力，生长速度减 慢或停止生长， 囊壁变厚而坚韧并常有从少量钙盐沉着至包囊完全钙化，钙化不 等于寄生物死亡，有些钙化的囊肿仍然可以存活许多外。超声所见，囊壁明显的 增厚或呈增强的光环。 2、退行性变和衰亡 衰老死亡的包虫囊肿，其内囊及子囊可发生变性以至 坏死，囊液减少呈半透明黏液，其中杂以破碎之内囊漂浮其中；囊液减少时，则 见囊肿直径与原先时比较显著缩小。六、肝包虫病的合并症类型较多，往往破裂与感染，破裂与播散、变性与坏死。肠道梗阻与门静脉 高压相继并存。 1、 合并感染 感染为本病最常见的合并症， 约占 15％～20％， 其发生原因： ①包虫囊肿自然衰老，停止生长而死亡，内囊变性坏死或破裂；②在某种外力作 用下，如胸腹腔剧烈震动，呼吸运动的牵拉，致外囊与内囊分离，内囊失去营养 供应， 或手术穿刺； ③邻近炎症蔓延； ④胆瘘致胆道中胆汁进入囊肿内继发感染。 肝顶部包虫囊肿可累及膈肌，产生粘连，甚至胸腔积液。患者可有胸痛，呼吸运 动受限。 超声所见： ①囊壁增厚并收缩， 外形不规则， 边缘粗糙； ②暗区形态欠规则； ③内部回声强弱不均，开大增益可见光团或光点多沉集在暗区下方（脓液坏死 组织碎屑） 。 2、破裂 肝包虫囊合并破裂者约占 8％，破裂原因有外力挤压、局部震动、 咳嗽、感染、穿孔和自发性破裂。不论破入何脏器、何组织内，均可产生强烈 的过敏反应，部分病人出现过敏性休克。 包虫囊肿破入胸腔， 毗邻膈肌的囊壁与肝包膜膈肌粘连增厚呈一宽的弧形光 带，膈肌活动明显减弱，仔细扫查可发现囊肿经膈肌有破口与胸腔相通，胸腔 底部见液性暗区。 破入腹腔，肝下缘附近的包虫囊肿或悬垂于肝脏面的包虫囊肿向腹腔破溃， 因异体蛋白作用致过敏反应，呈急腹症表现。破入肺内，引起肺脓肿若破入支 气管，则形成液气胸。破入心包，形成急性心包填塞。肝包虫囊肿破入胆道， 形成胆道感染及肝内胆管极度扩张与梗阻性黄疸（子囊头节阻塞胆管所致） 。仔 细观察包虫囊肿与相邻扩张的胆管间有时相交通，见包虫内容物进入胆管。 肝包虫囊肿合并破裂后除产生相应的症状和体征外， 破裂的囊肿在超声图像 上有以下特点： （1）原来呈圆形、类圆形的囊肿呈切迹样塌瘪，囊液减少或仅剩残腔。22（2） 当外囊大部破裂与内囊完全或不全分离时， 可见两层壁不均匀分离 （囊 液溢流于内外囊分离间隙所致） 。 （3）内囊完整地由破裂的外囊脱出者，偶尔可见内囊内游离于破入的组织 或器官内（多内陆于腹腔） 。 （4）囊肿破入腹腔时，超声可查到腹水（炎性渗出液和囊液） 。 （5）破入胆囊或胆管则见二者呈极度扩张状态。临床出现胆道炎症或胆囊 积脓。 （6）破入心包，二维超声心动扫查可见心包腔积液，出现急性填塞。 总之，超声对肝包虫囊肿合并破裂无特异性诊断价值，典型声像很难获得， 主要根据病史及临床症状及体征加以判断。 3、胆道梗阻 临床表现为梗阻性黄疸，系巨大包虫囊肿压迫胆管或慢性炎 症千万管腔闭塞所引起。 超声特点： ①梗阻远端之胆管呈现不同程度之扩张；②管腔突然变细如鼠尾 状或突然消失，或扭曲变形；③胆囊增大，胆汁淤积。 4、门静脉高压 肝包虫囊中合并门脉高压，80％系由肝实质被破坏而引起 的肝硬化所致。少数系因门静脉受压或炎症引起。 5、肝包虫囊肿的再植和血行转移 多见于盲目穿刺或术中处理不当（如囊 液污染肝脏切口， 或囊液溢于腹腔） ，以致未能杀死的原头蚴在肝内再植或侵入 血循环造成远隔脏器的转移。 6、手术后残腔 做内囊摘除后。遗留外囊残腔积液，常需数月至 2 年始可 吸收。超声所见：①液性暗区；②外囊纤维组织增生致高度增厚；③肝脏实质 内可见索条状瘢痕；④动态观察：见残腔积液逐渐减少。 7、肝包虫囊肿的术后原位复发 较少见。系手术时子囊原头蚴未彻底消除 所致。特点是肝包虫囊肿手术后数月或十数月，在肝脏手术部位又发现包虫囊 肿。但据加内徐明谦等报道，再次手术所见包虫囊肿非原位复发，乃由于较小 的多发性囊肿未被首次手术发现，或重复感染所致。第四节肝脏非肿瘤性局灶性实质病变的诊断肝脏非肿瘤性局灶性实质病变较常见的有：肝脏局限性炎症及坏死灶、局限 性肝内脂肪组织工作、尾状叶代偿性增大、肝骨局灶性钙化等。瘤样增生则有： 炎性假瘤、结核瘤、梅毒树胶样肿等。实质性肝包虫病已在上节详述。一、肝脏局限性炎症及坏死常为细菌、原虫等多各病原体侵入人体，在肝脏引发的局限性炎症改变。病 变区有充血、炎症细胞浸润、结缔组织增生等改变。临床有肝区隐痛不适，偶 可有低热。实验室检查常无异常。 声像图所见 1、急性或亚急性期 ①肝脏形态轮廓无明显改变。②病变呈弱回声，境界 较清楚，边缘较模糊，无包膜回声。后方回声可略有增强，有时病变内部可见 稍粗大点状及条状中回声。③病变多为圆形或不规则形。④彩色多普勒：偶见 点状静脉血流。⑤经治疗后复查，病变明显缩小或消失。 2、慢性期 病程长者，由于病变内及病变周围有顷缔组织增生，声像图所 见与争性期不同：①病变呈圆形或类圆形。②病变区呈低―中回声，分布不均23匀，内有线状、索状或小片状高回声，境界清晰，常可见厚壁包膜样回声。 3、局限性坏死、肉芽组织形成或病变内有脓液时，声像图表现：①病变呈 圆形、类圆形或不规则形。②病变内呈弱回声，境界清楚，无包膜回声，后方 回声略增强。二、非均匀性脂肪肝亦有称局灶性脂肪肝、局限性肝脂肪浸润者。 （一）局限性脂肪肝 指仅局限于肝段、肝-叶的肝细胞内含有大量脂肪颗粒，而其余部分的肝细 胞基本正常或所含脂肪颗粒甚少。 声像图所见：①肝脏形态、轮廓无明显改变。②肝段或一叶肝内回声较高、 较粗、较密。其余肝段、肝叶回声则似正常肝组织或稍见增粗。在两类不同回 声的肝组织间有一条平直的界限，使境界十分清晰，此界限线有的与肝静脉走 向相一致。③高回声区内见肝脏正常走向的管道结构，与在脂肪肝时一样，较 为模糊。④彩色多普勒在病变区可见肝静脉及门静脉分支血流，在分界线上见 肝静脉血流。 （二）肝叶间隙脂肪浸润 在肝叶间隙、肝门附近、胆囊窝周围等处，常可有脂肪组织侵入、堆积。与 上述局限性脂肪肝不同处，由于成片堆积的脂肪组织是由脂肪细胞所组成，脂 肪细胞间密度、声阻抗相似，反射回声微弱而不明显，故呈均匀声像结构。当 脂肪组织内出现纤维组织时，由于纤维组织声阻抗高于脂肪组织，因而可出现 较高的反射回声。声像图所见：①肝脏形态轮廓无明显改变。②肝区回声较高、 较粗、较密，呈脂肪肝声像图表现。③病变多位于肝叶间隙、肝门区、胆囊窝 周围。④病变形态多变，可呈类三角形、多角形、长菱形、长条状或不规则形。 ⑤病变区呈弱回声，分布尚较均匀，无管道结构声像。后方回声可稍的增强。 ⑥境界尚较清楚，但边缘较模糊，无包膜回声。⑦当有线状或粗噗状中等回声 时， 表示有相应的纤维组织存在。⑧彩色多普勒显示内部及周边处无明显血流。 ⑨随访复查，图像多无明显改变。香山可见稍有增大。 （三）非均匀脂肪肝 脂肪肝患者除弥漫性脂肪酸肝外， 有的患者在局部的肝组织内肝细胞较正常 或仅有轻度脂肪变性；也有的患者在肝细胞内的脂肪浸润呈不均匀分布，部分 浸润程度较轻，部分较重。两者的声像表现不同。 声像图所见：①肝脏形态轮廓无显示改变。②肝脏呈脂肪肝声像，其中可见 一片形态不规则低―弱回声区，形态多呈楔形、类圆形、不规则形，境界尚清 楚，无包膜回声。病变区内可见较模糊的管道结构。③彩色多普勒显示正常肝 内血流进入病变区。④当肝实质内有局限性重度脂肪浸润，而其余肝组织较接 近正常时，声像图表现为病变区呈较密、较粗、较高回声，分布较均匀，深部 回声逐渐减弱。形态常不规则，境界清楚，无包膜回声。管道结构不明显。彩 色多普勒显示较模糊的肝内正常血流。三、再生肝肝手术或创伤后，肝细胞修复增生，少数可有局部肝段或肝叶增生增大。声 像图表现：肝外形改变，轮廓凹凸不平，或向表面隆起，或向底部突起。肝区 回声轻度增高，无包膜、无声晕。24四、肝尾状叶代偿性增大肝尾状叶增大常由于肝硬化时代偿性增生所致。有些虽非肝硬化患者，尾状 叶也显著增大。超声检查易于明确诊断。 （一）声像图所见 1、肝脏形态轮廓无明显异常，尾状叶明显增大、增厚，常明显大于肝右外 叶。 2、肝脏回声可稍见增粗；或呈肝硬化声像改变。 3、肝尾状叶轮廓整齐、平滑，包膜回声清晰，叶间裂清楚。单纯性肿大时， 尾状叶呈低回声，分布略欠均匀，但声像结构同其余部分肝组织，内部也可见 正常分布的管道回声。彩色多普勒可显示正常分布的血流。 4、当尾状叶汇管区胆管高度增生，并伴有纤维组织增生时，病变区出现线 状及粗点状增强回声，分布不均匀，彩色多普勒可见点状分布血流回声。 （二）临床意义 肝尾状叶明显增大时， 临床常易误诊为肝癌，超声检查有助于两者的鉴别诊 断； 尾状叶增大时，尾状叶轮廓整齐平滑，回声低而分布较均匀，可见正常管 道结构和血流；尾状叶癌时，尾状叶轮廓、形态不规则，常可见病变处向外隆 起，内部有局限性癌肿回声，可伴有声晕，血流分布走向失常，有被推移或中 断征象，病变内外可测到高速动脉血流，癌肿周围有正常尾状叶声像。五、肝内局灶性钙化病变肝管结石患者可有右上腹闷胀或消化不良症状。 肝内钙化灶则无明显临床症 状。大多系在作常规超声检查时发现。 声像图所见 1、肝管结石 见有单个或多个圆形、椭圆形或结节状较小的强回声，伴有 明显声影，并位于等号（ “=”号）的小肝管间，近端且管因结石阻塞，可有一 定程度扩张。 2、肝内管壁局限性钙化 在稍侧动探头观察时，可见平行而回声明显增强 的小“=”号，并常伴有明显声影。 3、肝内钙化灶 所处地位各异，呈圆形或不规则形强回声，境界清晰，有 时可伴有明显声影。六、肝脏局灶性结节性增生本病为由正常肝细胞、 胆管和枯否细胞组成的一种局灶性增生，有薄的纤维 包膜。 中心常有星形胶原瘢痕和放射状结缔组织隔膜，内有较多血管和小肝管。 结节多为单个，右叶多见；边界清楚，直径 1～３cm。多见于 20～50 岁女性。 80％无临床症状。本病变的发生可能与口服避孕药有关，但并非癌前病变。声 像图表现：①病变呈低回声或等回声，分布欠均匀；中心部分常有高回声斑点。 ②病变常可略呈分叶状。③境界清楚，边缘常不规则。④也有报告病变呈高回 声的。⑤病变大小一般为２～３cm。七、肝结节病又称结节性肝细胞增生。 为结缔组织增生性疾病，系一种非干酪样上皮细胞 肉芽肿。结节与周围肝组织分界明显，内部有大小不等的纤维化中心，呈结节25性变化的肝组织，并有小的肝管形成的增生，以及大量血管和白细胞、淋巴细 胞浸润，极少见坏死或出血。 声像图所见 ①肝脏形态和轮廓一般正常，或有轻度增大。②肝内常出现单个或大小不等 的多个病变，形态多不规则，无明显包膜回声。③单个结节内部回声可稍低， 也可稍高于周围肝组织，分布不均匀； 有的与周围肝组织回声相近 ，边界模 糊。较大结节可由数个小结节相互融合而成，间以细小无回声区。八、炎性假瘤由多种因素引起的肝脏局限性病变。一般认为与非特异性炎症、药物、免疫 等因素有关。发生于肝内者较少，大多位于汇管区，且为单发。因炎症性增生 而形成的肿瘤样团块含有大量炎症细胞、淋巴细胞、增生纤维组织和小血管， 病变中央常有坏死。陈旧性病变周}