男孩子打HPV疫苗 可降患直肠癌风险
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为降低罹患宫颈癌的风险，英国已让12岁至13岁的女生常规接受HPV疫苗的接种。上述联盟发起了一项关于HPV疫苗的性别中立网上请愿，希望也能让男生常规接种HPV疫苗。该项行动正加紧对内阁施压，欲使英国效仿美国、澳大利亚和加拿大一些省份，让男生也常规接种HPV疫苗。其行动总监说：“单单给女生常规接种HPV疫苗不足以达到防癌效果。男性仍可从英国或其他未接种疫苗的国家的女性或其他男性身上感染HPV病毒。”接种疫苗可防止导致多种男性癌症的病毒，包括直肠癌、阴茎癌等。
原标题：男孩子打HPV疫苗 可降患直肠癌风险
英国《卫报》网站报道，由25个病人团体和卫生组织组成的联盟称，男生因未能常规接种疫苗而导致患癌风险加大，因为他们未能得到与女生同等的防癌保护。为降低罹患宫颈癌的风险，英国已让12岁至13岁的女生常规接受HPV疫苗的接种。上述联盟发起了一项关于HPV疫苗的性别中立网上请愿，希望也能让男生常规接种HPV疫苗。该项行动正加紧对内阁施压，欲使英国效仿美国、和加拿大一些省份，让男生也常规接种HPV疫苗。其行动总监说：“单单给女生常规接种HPV疫苗不足以达到防癌效果。男性仍可从英国或其他未接种疫苗的国家的女性或其他男性身上感染HPV病毒。”接种疫苗可防止导致多种男性癌症的病毒，包括直肠癌、阴茎癌等。（中国网）
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HPV病毒的误区知多少?
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导读：HPV又称为人乳头瘤病毒，可引起女性宫颈癌，以及生殖器肿瘤和一些头颈部肿瘤，美国疾病控制与预防中心建议11至12岁的女孩和男孩接种HPV疫苗，以预防HPV感染。
HPV又称为人乳头瘤病毒，可引起女性，以及生殖器肿瘤和一些头颈部肿瘤，美国疾病控制与预防中心建议11至12岁的女孩和男孩接种HPV疫苗，以预防HPV感染。这里有一些对HPV疫苗的最常见的误解：
　　误区一：检测低危型HPV具有临床价值
　　临床上我们常看到患者HPV检测报告上包括低危型，事实上，检测低危型HPV是一种误解，误认为低危型与高危型同样具有患癌风险。国家食品药品监督管理总局（CFDA）发布了《人乳头瘤病毒（HPV）核酸检测及基因分型、试剂技术审查指导原则》明确了我国HPV检测的型别范围&&只针对用于相关预期用途的18种HPV基因型核酸检测。该指导原则依据世界卫生组织（WHO）、国际研究机构（IARC）及其他国际组织的研究成果，建议将HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68共13种基因型列为高危型，26、53、66、73、82共5种基因型列为中等风险型，要求均只针对用于宫颈癌相关预期用途的上述18种HPV基因型核酸检测；同时专门指出，低危型HPV一般与尖锐湿疣或低级别鳞状上皮内病变相关，检测的临床价值尚不明确。因此，对无法起到宫颈癌筛查作用的低危型HPV进行检测是一种误区。
　　误区二：HPV检测的目的在于查找有无病毒
　　80%的妇女一生中都可能感染HPV，其中大多数是一过性感染，能够被自身免疫系统清除，因而并不产生病变，也就是说感染不等于病变。因此，HPV检测是用于查找宫颈病变[如宫颈上皮内瘤变（CIN）2+]的患者，而不是用于查找病毒有无！目前，HPV检测技术还不能很好满足临床需求。理想的HPV检测方法需要高度的临床灵敏度和特异度，临床灵敏度不同于分析灵敏度，前者需要大样本长时间的临床验证试验才能获得，而分析灵敏度则是指实验室条件下检测方法所能检测出HPV的***HPV拷贝数或滴度，前者是针对临床查找患者，而后者目的在于查找HPV病毒的有无。因此，一个好的临床HPV检测方法在保证对CIN2+的患者具有非常高的检出率的同时，尽量减少因未经临床验证而无法确定临床检测阈值（cut off）而造成的高假阳性率。CFDA在《体外诊断试剂HPV检测的性能要求》指南中明确指出，一项HPV检测技术如需获得审批，必须要有确定的cut off值，这是临床检测判定为阳性和阴性的界限。2013年WHO《宫颈癌筛查和管理指南》中，针对HPV检测cut off值的设定有具体建议，推荐高危型HPV检测cut off值&1.0 ng/L。但是，即使是FDA认证的高危型HPV检测技术阳性预测值也不够高（4.3%～20.1%）。临床实践中使用未经过临床验证试验评估的HPV DNA检测方法易造成过度诊疗，引起一系列社会问题和医疗成本的增加。
　　误区三：HPV定量检测数值越高，病变越严重
　　目前，临床使用的所有HPV检测方法尚无定量HPV检测方法；从现有检测方法看，难以溯源或重复是无法实现定量检测的根本原因所在。二代杂交捕获（the hybrid capture，HC2）HPV检测技术采用相对光单位/临床阈值（RLU/CO，relative light units/cut off）检测高危型HPV。不少临床医生误认为RLU/CO值越高，病变越严重，RLU/CO值越低，病变越轻。事实上，只要HPV阳性（RLU/CO&1.0），无论RLU/CO值高低，均可导致CIN和宫颈癌。一项对349例细胞学ASC-US的HC2阳性行宫颈组织学检查的研究发现，组织学检查正常、CIN1、CIN2+的RLU/CO中位数分别是42.68，146.45和156.43，且3组的可信区间广泛重叠，结论是RLU/CO值与CIN的存在显著相关，但与病变严重程度关系不大。需要注意的是，该研究中的RLU/CO值是被检测者HPV病毒载量的总和，也就是说如果感染多种亚型，RLU/CO值代表其所有阳性亚型病毒载量总和。而对于仅感染同一种HPV亚型（如HPV16）的妇女而言，测定值越高，发生CIN2+的风险有所增加（HR：1.34，95%CI 1.10～1.64）。总之，HPV检测值高低和病变严重程度之间无***对应关系。
　　误区四：不同HPV检测技术的检测结果应当相同
　　事实上，临床上HPV检测产品众多，由于检测目的基因片段、方法及HPV亚型不同，不同产品的检测结果可以不同。目前，共有4种HPV检测技术通过美国FDA认证，用于宫颈癌初筛，即HC2、Cervista、Cobas、Aptima，分别于2003年、2009年、2011年4月和2011年10月通过美国FDA认证。HC2通过核酸杂交的信号扩大法检测13种高危型HPV（HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68）基因组所有基因片段，即E1、E2、E4、E5、E6、E7、L1、L2、LCR共9个基因片段，由于HC2试验无需初级放大，因此，很少受交叉污染和标本采集因素的影响，而这些因素有时可能对PCR试验和结果造成影响；Cervista采用Invader&&一种用于检测特定核苷酸序列的信号放大法来检测14种高危型HPV（前文13种及66亚型）的L1、E6、E7基因片段；Cobas采用聚合酶链反应（PCR）的靶扩增法检测上述14种高危型HPV L1基因片段，在美国是惟一经FDA批准单独用于宫颈癌初筛的HPV检测技术；Aptima采用转录介导扩增（TMA）的靶扩增法检测上述14种高危型HPV的E6、E7 mRNA片段。所以，即使是FDA认证的HPV检测技术，检测的目的基因片段、方法和亚型也不尽相同，结果也可能不同。
　　研究表明，65%～75%的宫颈癌由HPV16和18亚型引起，其他高危型占25%～35%。因此，HPV16和18亚型相比其他亚型致癌风险更高，这也是FDA批准Cobas HPV16、18和非16、18分型检测方法用于25岁以上妇女初筛的重要原因。值得关注的是，不同于前3种HPV DNA检测技术，Aptima检测目标为HPV E6、E7 mRNA。当HPV DNA在宿主基因组外复制时，E6、E7 mRNA不表达或低表达，当HPV DNA整合进入宿主基因组后，E6和E7癌基因***，转录水平和蛋白表达升高易导致宫颈病变。近年来，多项大型临床研究表明，Aptima检测HPV的灵敏度与HC2、Cobas相当，而特异度和阳性预测值显著提高。有意义的是，两个独立研究小组分别对细胞学结果异常，进行HPV分流时将Aptima和HC2进行比较研究，结果显示，Aptima相比HC2减少了21%～23%的阴道镜转诊率。这意味着在保证宫颈病变检出率不变的前提下，Aptima方法的假阳性率更低，从而减少不必要的阴道镜转诊和宫颈活检率。
　　误区五：HPV是宫颈癌发生的必要条件，HPV阴性者不会发生宫颈癌
　　临床上，我们会发现HPV阴性者同样可能查出宫颈癌。究其原因，一方面是特殊类型宫颈癌如宫颈微偏腺癌、内膜样癌、浆液性癌、透明细胞癌等可能与HPV感染无关，这类宫颈癌蜡块组织中HPV检测阳性率仅为0～27.3%；另一方面，任何一种HPV检测方法都存在一定假阴性率，这与检测目的基因片段、检测方法及其灵敏度有关。因此，必须清楚地意识到，现有筛查方法尚无法达到100%的敏感度和特异度。
　　误区六：90%HPV感染是一过性的，在1～2年内清除
　　原文来源于美国协会、美国阴道镜和宫颈病理协会以及美国临床病理协会于2012年联合推出的宫颈癌预防和早期筛查指南，依据于以下两篇文献。一篇是2007年发表于J Infect Dis题为《细胞学ASC-S或LSIL妇女2年HPV持续感染的前瞻性研究》的论著。该研究纳入美国4个临床中心6个月内5060例涂片筛查提示ASC-US（3488例）和宫颈低度鳞状上皮内病变（LSIL）（1572例）妇女，统计时研究者剔除了所有随访期间诊断为CIN3或癌症妇女，结论是91%（（95%CI 90%～92%）入组时HPV感染者在24个月内清除。我们认为，剔除所有随访期间诊断为CIN3或癌症妇女并不正确，原因是入组时已经过较充分的细胞学和组织学诊断。因此，91%妇女在24个月内清除这一比例被高估。另一篇文献是2008年发表于J Natl Cancer Inst题为《HPV的快速清除及持续性感染临床焦点的应用》的文章，我们认为这项来自哥斯达黎加纳入599例的800次高危型HPV检测阳性、入组时细胞学和组织学检查排除CIN2+的人群队列研究统计分析更合理。研究者每6个月随访1次共随访30个月，结论是感染一般快速清除，随访6个月和12个月时分别55%（95%CI 52%～59%）和67%（95%CI 63%～70%）的HPV感染清除；持续感染超过12个月、随访30个月时，＜30岁妇女30个月HPV持续感染率为9%（35/393，95%CI 6%～12%）&30岁妇女为21%（86/407，95%CI 17%～25%）。91%这一数据与1998年发表于N Engl J Med题为《年轻妇女宫颈阴道HPV感染的自然转归》一致性高，研究入组608例年龄（20&3）岁的女大学生，调查其HPV感染的自然转归，结论是12个月时70%妇女转阴，24个月仅9%持续感染。
　　因此，2年91%的清除率是限定在年龄＜30岁的妇女中，＞30岁妇女中79%～80%是一过性感染。说明HPV感染自然转阴率与年龄相关，当年轻妇女无法清除HPV时进入持续感染阶段，持续感染状态的妇女随着年龄增大比例增加，这是对年龄较大或性生活时间较长的妇女进行HPV检测更有意义的原因所在。
　　误区七：HPV检测适用于所有妇女
　　临床上应避免对＜25岁的妇女进行HPV初筛，应在细胞学ASC-US时进行HPV分流。原因一：这个年龄段的妇女HPV感染率最高，但大部分（91%）会在2年内自行清除病毒。原因二：宫颈癌多见于40岁以上妇女，持续高危型HPV感染到发生宫颈癌需要较长时间，从CIN发展为浸润癌一般需10～15年，但约25%的患者5年内发展为浸润癌。年，美国检测了1921例代表性妇女人群感染率，结果显示，14～59岁美国妇女HPV总感染率为26.8%（95%CI 23.3%～30.9%），14～19岁妇女HPV感染率为24.5%（95%CI 19.6%～30.5%），20～24岁妇女HPV感染率44.8%（95%CI 36.3%～55.3%），25～29岁妇女HPV感染率为27.4%（95%CI 21.9%～34.2%），30～39岁妇女HPV感染率为27.5%（95%CI 20.8%～36.4%），40～49岁妇女HPV感染率为25.2%（95%CI 19.7%～32.2%），50～59岁妇女HPV感染率为19.6%（95%CI 14.3%～26.8%）。因此，虽然FDA批准Cobas对25岁以上妇女使用HPV进行宫颈癌初筛，我们的观点是对年龄＜30岁妇女使用细胞学初筛和HPV分流的策略，即细胞学ASC-US妇女行HPV检测，30岁以上妇女可进行细胞学和HPV联合筛查。因此，对于＜30岁的妇女，尤其＜25岁，不宜轻易进行HPV检测，避免HPV一过性感染导致不必要的心理负担和家庭矛盾。同时，不应短期如3～6个月内反复检测随访人群的HPV，以减少HPV检测的过度使用，减轻患者负担。
　　HPV病毒感染的误区可能还存在其他方面，维港健康有专业的咨询回复，那些容易被误导的常识性问题往往是最关键的，因此在注射疫苗的同时不仅需要关注疫苗本身，还更应该看到HPV感染本身存在的问题，对于任何一个预防HPV病毒感染的人类而言，疾病面前无小事。
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宫颈癌与HPV的常见误区有哪些？
　　人乳头瘤病毒(HPV)感染相当常见，而人们对于 HPV 相关知识存在困惑，如：哪些人可能感染 HPV?是如何传播的?能治愈吗?HPV 疫苗安全有效吗?美国安德森癌症中心的医学专家认为有几种 HPV 类型与宫颈癌相关，中心的 Sturgis 教授近期发表了一项十大误区的文章，警示人们知道下面事实可以预防很多 HPV 相关的肿瘤。　　误区一：只有女性会感染 HPV　　事实：HPV 在男性和女性中都很常见，人一生中感染 HPV 的概率是 80％。　　误区二：HPV 感染者会有相应的症状　　事实：大部分 HPV 感染者不知道自己感染了 HPV，也没有相应症状和其他健康问题。90％ HPV 感染者在两年内可以自行消退。不能消退患者则会出现相应的健康问题，如生殖器疣和几种相关类型的癌，包括宫颈癌、直肠癌、阴茎癌和口咽癌。　　误区三：感染 HPV 者一定有性生活　　事实：HPV 通过密切的皮肤接触传播。然而大部分的情况下通过性传播，即使没有性生活的人同样可以感染。使用避孕套有助于防止感染，但并不能完全免于病毒的侵害，因为避孕套有时并不能遮住所有生殖器皮肤。　　误区四：HPV 感染可以治愈　　事实：对 HPV 病毒尚未有治疗方法，但 HPV 相关的健康问题有治疗方法，如癌前病变和生殖器疣的处理。　　误区五：HPV 感染者不能妊娠　　事实：在大多数 HPV 感染者中，HPV 感染并不影响女性妊娠。如果一个女性妊娠合并 HPV 感染，她可能会出现生殖器疣或者宫颈细胞改变。常规筛查发现了这些问题，需要在医生的指导下进行治疗。接种 HPV 疫苗后妊娠是安全的，疫苗并不会影响胎儿发育。　　误区六：HPV 疫苗可以保护你一生　　事实：目前数据显示，疫苗在 10 年内是有效的，部分医生认为有效时间可能更长或更短。
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核心提示：已知人类乳头状病毒（HPV）可引起人灯良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。
　　是妇科恶性肿瘤中发病率高，危害最大的疾病。流行病学调查表明，宫颈癌可能是由量种性关系传播因素所触发。1966年Naib等用细胞学和组织病理学方法检查生殖吕疱疹病毒感染者宫颈癌的发生率，结果比一般住院病人高4倍，首先观察到HSV-Ⅱ型病毒与宫颈癌间存在的关系。而后不少国内外学者致力于这方面的研究，获得了许多资料，并且认为HSV-Ⅱ型可能是宫颈癌发生的潜在致瘤因素。在宫颈癌病毒病因研究中，HSV-Ⅱ型受到不少研究者的重视，其根据在于：宫颈癌病人比对照组具有较高的HSV-Ⅱ型特异性抗原（AG4）的抗体，但是即便用最灵敏的方法，仍有部分宫颈癌病人血清呈阴性；HSV-Ⅱ型可诱发啮齿类动物宫颈和阴道产生肿瘤，并在体外转化仓鼠细胞；通过DNA-RNA原位分子杂交，在癌前期或恶性宫颈组织中，发现了HSV-Ⅱ型特异的mRNA，阳性率为35-67%；子宫切除后，HSV-Ⅱ型中和抗体保持低水平；1972年Frenkel等报道，在人宫颈组织中测出了HSV-Ⅱ型病毒的DNA；宫颈癌组织或癌前期细胞中测出HSV-Ⅱ型的抗原。上述资料显示了HSV-Ⅱ型与人类宫颈癌的关系，但是由于实验中仍有不少阴性结果的病人，特别是HSV-Ⅱ型病毒DNA的检测，除Frenkel等报道的阳性结果外，未能在宫颈活检样品中测出，即使应用灵敏的杂交技术，也未得阳性结果。因此对HSV-Ⅱ型是宫颈癌病毒病因的假说，需重新评价。动物乳头状瘤病毒与的关系已经确定。长期以来，已知人类乳头状病毒（HPV）可引起人灯良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、以及生长在粘膜上的乳头状瘤。近年来许多实验资料显示，HPV在宫颈癌发生过程中可能起了更重要的作用。
　　Meiselo和Purola两个实验室分别报道了在宫颈癌病人的癌细胞中发现有乳头状瘤病毒颗粒和抗原，首先提出了HPV感染与宫颈细胞恶化的关系。HPV是一组不同病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同。1982年美国冷泉港会议报道，通过限制性内切酶图谱，鉴别了15种亚型。但也有文献报道已鉴别出51个亚型。人类宫颈感染乳头状瘤病毒后，多以非乳头湿疣形式出现，它和尖锐湿疣是同一性质的病变。宫颈非乳头湿疣有多种名称，如扁平湿疣（flat condyloma）、非湿疣性宫颈疣性病毒感染（noncondylomatous cervical warts virusinfection）、亚临床乳头状瘤病毒感染（subclinical papillomators virus infection）和型湿疣（atypical condyloma，下称湿疣）。据估计每年约有7%的宫颈湿疣会发展成宫颈侵润癌。
　　根据现有的文献资料，HPV与宫颈癌关系的研究根据是：乳头状瘤病毒感染生殖道可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动，从病毒感染到发生肿瘤的长期间隔，与在实验性肿瘤的作用引符合；文献上曾报道2例幼女外阴湿疣，最后发展为；Reid在80例宫颈原位癌和侵袭癌中发现73例（91%）合并宫颈湿疣，而对照组仅12。5%显示有湿疣（P&0。001）；用免疫过氧化酶技术，在46-60%宫颈湿疣和48%轻和度中度非典型增生细胞中查到HPV抗原；宫颈湿疣核内45。2%可以发现HPV病毒颗粒；宫颈癌细胞中检出HPV的DNA序列。应用核酸杂交方法在女性生殖器官肿瘤中测出HPVDNA，是提示HPV与宫颈癌发病关系的重要证据之一。McCance（1983）在50%以上的宫颈上皮内新生物病变（CIN）中检出HPV-6序列。最近在CIN或侵袭性宫颈癌病人的癌细胞中，发现80%发上有HPV-16基因组的同源序列，这种基因组序列，曾在德国病人20个样品中的12个和南美洲病人35个样品中的10个中检测到。新近在宫颈癌细胞中还发现有HPV-18序列[29]。鉴于HPV亚临床感染与CIN共同存在，并在癌细胞中检出HPV基因序列，提示HPV可能是宫颈癌的致癌因素。有人推测其过程可能是：HPV感染首先引起良性增生，通过有同阶段细胞（koilocytic cell）、非典型间变，发展为原位癌，最后出现宫颈恶性肿瘤。
　　上述研究虽已表明HPV与宫颈癌的发生有密切关系，但由于HPV尚不能在组织培养的细胞内生长，因而无法在免疫学和流行病学方面得到更多资料。另外，在某些自然的或实验条件下，乳头状瘤病毒诱发的乳头状瘤虽具有转化为鳞状上皮细胞癌的倾向，然而对于大多数乳头状瘤，这种转化似乎需要其它辅助因子的存在。多数学者相信，宫颈癌的发生除需有HPV感染外，还需有癌启动作用的辅助因子的配合。已有资料显示紫外线，X射线、吸烟及化学物质对疣、乳头状瘤转为恶性肿瘤均有致突变及启动作用。Zur Hausen提出了HPV与HSV-Ⅱ型协同作用诱发宫颈亚性转化的假说：特异性乳头状瘤病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生，在HSV-Ⅱ型感染的启动下，引起宫颈表皮内恶性转化的发生，最后导致侵润性癌。此假说尚等进一步的实验证明。
　　最后应该指出，目前尚缺乏HPV引起宫颈部的直接证据，有些学者仍然认为很难排除HPV是人类宫颈间变或癌患者细胞中“过客”病毒的可能性。因此提出用HPV疫苗免疫人群，如果发现这些人群中宫颈癌发病率降低，不仅进一步证明HPV感染与宫颈癌发生的关系，而且还有重要的预防价值。
　　（实习编辑：陈喜艳）
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作者：潘风雨无阻
直肠和口腔HPV感染的持久性及流行性比例 HIV感染者患HPV（人乳头状瘤病毒）相关癌症的风险较高，而且发病率与解剖位置有关，如HIV感染者直肠癌的发病率是普通人群的25倍，而口咽癌的发病率是普通人群的2-6倍。免疫缺陷人群中，宫颈癌风险的升高与宫颈HPV感染高发病率和高持久性相关。为了在HIV患者中探究HPV感染发病率和持久性的差异与不同直肠-口腔HPV患病率和癌症发生率的关系，来自美国巴尔的摩的Daniel C. Beachler和同事比较了HIV感染者直肠和口腔HPV感染的自然史，研究结果在线发表在日的Journal of Infectious Diseases上。研究发现，HIV患者直肠HPV感染的高发病率和持久性导致癌症的高发。 研究纳入了404名HIV感染者，每半年收集他们的口腔灌洗液和直肠拭子样本，用PGMY09/11引物和反向线性斑点杂交检测样本中37型HPV，而用校正后的Wei-Lin-Weissfeld模型研究HPV持续性风险因素。
研究结果显示，直肠HPV感染的患病率（84% vs 28%）、月发病率（14.5% vs 3.1%）和年发病率（54% vs 29%）比口腔感染要高（p值都是小于0.001）。其中，与同性恋男性和女性相比，异性恋男性直肠HPV感染发病率较低，而口腔HPV感染的发病率较高（p-interaction&0.001）。校正分析HPV感染持续性的风险因素，发现患病率高于发病率（aHR=4.0，95%CI=3.5-4.8），直肠感染HPV高于口腔感染（aHR=1.5，95%CI=1.2-1.9）。
研究显示，在HIV感染者中，直肠HPV感染率高于口腔感染率且其持久性导致了直肠HPV相关癌症率比口腔高。
panxinling
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