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&休克及低血压
休克及低血压预防和治疗
　　【治疗原则】 　　1.一般紧急处理包括对创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°一30°，下肢抬高15°一20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药(见后)维持或提高血压。早期予以鼻导管或面罩吸氧，注意保温，酌情给予镇痛药。 　　2.原发病的积极处理对原发病做积极处理的意义与改善有效循环血量具有同等的重要性。外科疾病引起的休克，大多存在需手术处理的原发病灶，如有内脏大出血、存在坏死肠袢、有消化道穿孔或腹内脓肿等。治疗原则应该是在尽快恢复有效循环血量后.及时对原发病灶做手术处理，治疗效果非常好。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。 　　3.补充血容量为纠正休克，积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键。特别是低血容量性休克，快速补充血容量可起到立竿见影的效果。可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。一般而言，休克程度越重，需补充的血容量也就越多。由于不仅要补充所丢失的血容量，还要充填扩大的毛细血管床，因此实际需要量往往大于估计量。补充血容量所选用的液体应该是晶、胶体并重。通常可先采用晶体溶液(平衡盐溶液)。由于晶体溶液扩容作用的维持时间很短(仅1小时左右)，可加用血浆增量剂(羟乙基淀粉)。血浆增量剂的最大用量为ml/d。高分子质量(分子质量为10万一20万Da)的产品可维持扩容效果达6小时以上，是紧急补充血容量的最佳选择。当血细胞比容低于30%时，可选用浓缩红细胞。大量出血时可快速输注全血。人体白蛋白可用于纠正低白蛋白血症。 　　4.纠正酸碱失调病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但病情较轻的病人，可在机体代偿机制的作用下，通过过度换气呼出大量CO2，可使病人的动脉血pH仍然调整在正常范围内。因此，并非所有休克病人都需立即输注碱性药物。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白中释出。反而会使组织缺氧加重。另外。不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白中解离出来是有利的，并不需要去积极纠正。而且，机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需要再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时.仍需使用碱性药物，常用药物是5%碳酸氢钠。用药后30一60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步的治疗措施。 　　5.合理使用血管活性药物 　　血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。究竟选用哪一类，经历了相当长的认识过程。早先，血管收缩剂的应用很普遍，但因其使血管收缩太强而导致组织更加缺血、缺氧，使休克变得更为严重。近几十年来，主张在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注，以缓解组织缺氧，从而使休克得到纠正。这种做法已得到普遍的共识。但最近的研究结果又提出应该重新评价血管收缩剂在休克治疗中的作用，其主要观点是强调了足够的血压和血管张力对休克治疗的重要性。目前有作者提出当采用扩容和扩血管药物治疗仍然无效时，可考虑改用适当剂量的血管收缩剂，可望得到较好的疗效。 　　常用的血管活性药物有： 　　(1)血管收缩剂：包括去甲肾上腺素、间羟胺(阿拉明)和多巴胺等。去甲肾上腺素主要是兴奋α受体、轻度兴奋β受体的血管收缩荆，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉的血流量，作用时间短。由于其很强的α受体兴奋作用和作用时间非常短暂，是很常用的血管收缩剂。问羟胺对α、β受体有间接兴奋作用，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间较长。多巴胺是最常用的血管收缩剂,具有多种作用，包括兴奋α、β，受体和兴奋多巴胺受体等。其药理作用与剂量有关,小剂量&10 g=&& min-kg=&& 1=&&&15μg/(minokg)时则为兴奋旺受体，使外周血管收缩，阻力增加。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。 　　(2)血管扩张剂：主要分为α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类，前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力。其他还有硝普钠等药物。酚妥拉明的作用起效快，持续时间短，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩，并可使左心室收缩力增强。酚苄明是一种α受体阻滞剂，兼有间接新反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排血量和心率，同时能增加冠状动脉的血流量，降低周围循环阻力和血压。 　　抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。山莨菪碱(人工合成品为654-2)在临床上较为多用。可对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛.使血管舒张，从而改善微循环。还可抑制白三烯和前列腺素的释放，对细胞有保护作用。尤其是在外周血管痉挛时，山莨菪碱在提高血压、改善微循环、稳定病情等方面都有较明显的效果。硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。 　　6.心功能不全时可给予强心药物 　　最主要的是强心苷(如毛花苷C)，有增强心肌收缩力、减慢心率的作用。当扩容治疗已相当充分、但动脉压仍低，而且中心静脉压显示已超过1.5cmH2O时，提示同时存在心功能不全。此外，上述兴奋α和β肾上腺索能受体的药物(如多巴胺和多巴酚丁胺等)也兼有强心功能。
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用途：与配套输液管路共同使用，用于医疗机构的输液或输血，并可对输入液体进行加温。
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临床上休克时血压不一定降低，为什么
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：临床上休克时血压不一定降低，为什么曾经治疗情况和效果：小儿，15个月，腹泻，呕吐3天，深度嗜睡想得到怎样的帮助：帮忙解释一下休克时血压不降低的原因
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共4条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：内科、上呼吸道感染
&&已帮助用户：590
问题分析： 首先，宝宝的诊断是重度脱水导致的低血容量性休克。其次，并不是说休克时血压都不下降，只是在休克的早期即休克代偿期，血压可以是正常的。你问的是休克早期的血压不下降的原因，原因如下：1、休克早期有效循环量减少，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素大量释放入血，使外周血管收缩，血压增高。2、血液的重新分布：由于不同器官的血管对儿茶酚胺的敏感度不同，皮肤、腹腔内脏和肾脏的收缩明显，而脑动脉和冠状动脉无明显改变，以保证心、脑主要生命器官的血液供应。3、自身输血：休克早期机体容量血管收缩，肝脾储血库紧缩可迅速短暂地减少血管床容积，增加回心血量，起到自身输血的作用。4、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液作用。5、交感-肾上腺髓质系统兴奋，会增加心肌收缩力，可减轻平均动脉压的降低。意见建议：休克早期患者神智一般是清醒的，根据目前患儿的情况，应继续补液治疗，必要时转上级医院。
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：205959
指导意见：主要还是与您孩子体质有关系的，您孩子现在的情况还是需要去医院输液治疗的，对于您孩子的情况会有帮助的。
指导意见：您好，休克的时候血压不一定会降低，这个原因不一样的，您有什么样的症状呢，最好是及时去医院进行治疗
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：83387
指导意见：你好，小儿腹泻是多由饮食不当或肠道内、外感染所引起的一种消化道功能紊乱综合症，多发生在2岁以下婴儿。
建议可以去医院化验下大便，以明确是什么原因引起的，再进行治疗。
问休克代偿期的血压变化是
职称：护士
专长：内科、
&&已帮助用户：12608
问题分析：您好，休克是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。意见建议：休克代偿期由于有效循环血容量显著减少，可引起循环容量降低、动脉血压下降。
问血压低，快导致休克了日常生活怎么办
职称：医生会员
专长：妇科，消化，呼吸，糖尿病，饮食养生
&&已帮助用户：4849
意见建议：平时养成运动的习惯，均衡的饮食，培养开朗的个性，及足够的睡眠。所以低血压的患者，应过规律的生活。 　　低血压患者入浴时，要小心防范突然起立而晕倒，泡温泉也尽量缩短时间。 　　对血管扩张剂，镇静降压药等慎用。 　　有直立性低血压的人： 　　可以穿弹性袜。夜间起床小便或早晨起床之前先宜活动四肢，或伸一下懒腰，这样活动片刻之后再慢慢起床，千万不要一醒来就猛然起床，以预防短暂性大脑缺血。也可以在站立之前，先闭合双眼，颈前屈到最大限度，而后慢慢站立起来，持续约10一15秒钟后再走动，即可达到预防直立性低血压的目的。 　　晚上睡觉将头部垫高可减轻低血压症状，常淋浴以加速血液循环或以冷水温水交替洗足，加强营养多食易消化蛋白食物，如：鸡蛋、鱼、乳酪、牛奶等，多喝汤，多饮水，增加盐份摄入。
问出现休克
职称：主治医师
专长：内科，神经内科
&&已帮助用户：145101
注意是否是癫痫,低血糖,颈椎病,阵发性心律失常,体位性低血压,贫血的可能啊.检查诊断清楚再说治疗啊.
问休克前心脏跳的比较快，休克后出
职称：医师
专长：心内科高血压
&&已帮助用户：3129
问题分析：您好，休克是人体的一种状态，可以继发于一些疾病，也可以没有原始疾病。身体极度虚弱时出现。意见建议：我觉得您22岁心脑器官没有问题。而且您说的症状都是休克的表现，从中判断不出原始疾病。假如您能说出每次休克的原因，也许我可以帮助您。
问休克前胃难受，休克后脸色苍白，
职称：医师
专长：妇科疾病的研究
&&已帮助用户：88162
指导意见：休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少,于是氧气 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡,引起休克的低血压程度不等.
问有时拉肚子和呕吐后休克42岁,女,以前感冒中也休克过,请...
职称：主治医师
专长：妇产科常见病多发病的诊治。
&&已帮助用户：0
指导意见：你好 考虑是胃肠炎，脑供血不足，贫血，低血压引起的上述症状，建议你到医院检查一下看看，查明病因对症治疗
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单项选择题流行性出血热的低血压休克期多发生于病程的A．1～2天B．2～4天C．4～6天D．6～8天E．8～12天
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老年人低血压就诊指南针对老年人低血压患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：老年人低血压挂什么科室的号？老年人低血压检查前的注意事项？医生一般会问什么？老年人低血压要做哪些检查？老年人低血压检查结果怎么看？等等。老年人低血压就诊指南旨在方便老年人低血压患者就医，解决老年人低血压患者就诊时的疑惑问题。
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建议就诊科室
心血管内科、老年科
最佳就诊时间
无特殊，尽快就诊
初诊预留1天，复诊每次预留半天
复诊频率/诊疗周期
门诊治疗：每周复诊至血压稳定后不适随诊。严重者需入院治疗待血压值稳定后转门诊治疗。
就诊前准备
无特殊要求，注意休息。
常见问诊内容
1、描述就诊原因（从什么时候开始，有什么不舒服？）
2、不适的感觉是否由明显的因素引起？
3、有无心率过缓、恶心、听力减退等伴随症状？
4、是否到过医院就诊，做过那些检查，检查结果是什么？
5、治疗情况如何？
6、有无药物过敏史？
重点检查项目
1.血液化验
血液红细胞和血色素减少的严重贫血可引起血压降低；巨幼红细胞性贫血中的恶性贫血伴神经功能失调时，可产生体位性低血压；血球压积测定有助于判断脱水等血容量变化；血中白细胞明显增高对诊断感染性休克有利；血糖明显降低可引起低血压以至休克，此时还应注意区分这种低血糖系胰岛素分泌过多还是艾迪生病，垂体功能低下所致；测定血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可致低血压的脊髓痨；多种原因造成的低血钾等电解质紊乱也可成为低血压的成因。
2.常规心电图和动态心电图检查
有助于除外快速心律失常或严重病态窦房结综合征，Ⅲ度房室传导阻滞，心脏停搏或心肌梗死引起的低血压；病人活动电话遥控心电图对有晕厥征兆或症状发展相对缓慢的晕厥可即时记录发病时的心电活动；某些具有回忆功能的短时(&5min)记录仪，对判断晕厥先兆或晕厥与心律失常的关系有用；心脏电生理检查(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用抗心律失常药约2个半衰期，其指征：不明原因晕厥；发作频繁(每年5次以上)，无器质性心脏病基础；难以鉴别的室性或室上性快速心律失常伴晕厥或对选择药物有重要意义，晕厥对EPS可能的阳性结果是：窦房结恢复时间(SNRT)&1500校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525ms；HV&80ms(或A-V，V-A时间明显延长);在按压颈动脉窦基础上发现：AVBⅡ度或Ⅲ度，持续≥5s或心脏静止≥4.0s。
3.心室晚电位(LP)检查
下列指标可能对引起晕厥的心律失常的检出有意义：
（1）QRS滤波时间&110ms。
（2）QRS滤波终末40ms，电压&20µV，时间≥32ms。
（3）QRS滤波终末40ms，电压方根&25µV，一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。
4.超声心动图，发射计算机体层摄影和心脏X线检查
可了解引起低血压的心脏情况，如二尖瓣型心脏常提示二尖瓣狭窄；主动脉瓣钙化常提示钙化性主动脉狭窄，均可致患者运动时突然晕厥;左房黏液瘤或球状血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血压，超声心动图可明确诊断，并能计算射血分数等指标，有助于判断心功能。
5.脑CT和MRI检查
对确定颅内病变和脑血管疾患与晕厥的关系有帮助；脑电图有助于明确局灶性癫痫与低血压的关系。
6.颈动脉窦过敏试验
有助于确定头部转动时发生晕厥的原因，但必须在心电监护下谨慎进行，每次只能试验一侧。
7.自律神经系统功能检查
如检查心血管反射，出汗反射和瞳孔反射的过度呼吸试验，吸气握拳试验，应力试验，冷压试验，乏氏闭气试验，阿托品心脏反应试验，亚硝酸异戊酯吸入试验，增温试验，肾上腺素滴眼试验，醋甲胆碱滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对老年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的神经系统体征所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。
8.直立倾斜试验(HUT)
（1）对象：不明原因晕厥1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心，脑，内分泌和药物反应等明确病因者。
（2）方法：
①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和自主神经的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行，首先建立静脉通道，备妥除颤器，阿托品，异丙基肾上腺素和肾上腺素等药物待用，患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时血压，脉搏监测仪，每2min记录血压，脉搏和心电图(12导联)1次，然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数，如出现与低血压和(或)心动过缓有关的晕厥或类似平时晕厥发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验，若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5～10min，进行刺激试验。
②刺激试验：即倾斜加分级静脉点滴异丙肾上腺素试验。
A.第1级：2µg/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验;若仍为阴性，并未发现药物不良反应者，恢复平卧位5～10min后进行第2级。
B.第2级：5µg/min，方法同上，如两级试验均未诱发出晕厥，即为阴性。
（3）判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(相同或相似于既往晕厥发作前的大汗，恶心，呕吐，视物不清和嗜睡等症状)的同时，伴有以下两种表现之一：
①收缩压&10.7kPa(80mmHg)。
②窦性心动过缓(心室率&50次/min)或心率突然下降≥20%，一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞，窦性停搏或交界性逸搏心律等。
（4）结果：基础试验组阳性率17.2%～33.3%；基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%～87.5%，且特异性强，准确性高，刺激剂异丙肾上腺素给药浓度在5µg/min时阳性率要高于2µg/min时，阳性病例出现在倾斜开始后2～58min，尤以中，晚期出现率高，故为了减少假阴性，不可人为地缩短倾斜持续的时间，服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%，100%和80%，说明β-阻滞剂与迷走神经抑制剂对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防晕厥发生，但β-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差，另外，刺激试验中少数病人口唇麻木，心悸，停药10min后症状消失，未发现其他严重不良反应。
（5）HUT的可能机制：HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，左心室充盈不足，动脉血压下降，反射性引起小动脉收缩，心率加快，心肌收缩力增强，敏感个体心肌收缩过强，心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁“C”纤维的刺激，后者系无髓鞘的胆碱能神经末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致交感神经突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的拮抗作用，发生外周血管扩张，心动过缓，脑供血急剧下降，从而导致晕厥，倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发晕厥的发生;异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高，而β-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止“C”纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制晕厥的发生。
1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。
2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。
3.体位性低血压的诊断：
（1）血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。
（2）伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。
（3）有可能查出病因(如上述)。
（4）有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动，高温，发热等机体内环境调节异常，脱水，贫血，出血，透析治疗，低血钠，低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，感染性休克等；特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半，这些药物包括利尿药，血管扩张药，降压药，安眠药，安定药，抗震颤药，某些抗精神病药，降糖药等。
（5）上述辅助检查可进一步确定病因。}