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thyrotoxicosisIIT）。从摄入的碘量来看碘源性甲亢的有3种情况：第1种是一次或多次大的碘摄入造成碘源性甲亢，如服等含碘或使用它可发生在碘正常的人，患甲肿者更易发生；第2種是摄入较高剂量的碘多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘源性甲亢；第3种是摄入一般剂量的碘（可以是生理范围内碘）见于缺碘地区（包括边缘性缺碘地区）甲肿病人服后；非缺碘地区甲肿病人服碘后；原有甲亢已的病人服碘后复发者。

碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6 个月后也可发生在服碘1～2 个月，高峰为1～3 个月补碘6～10 个月后发病率逐渐降到正常。多发生于较少发生于,男奻比例1∶6～1∶10，与Graves 病

自从补充碘剂来预防以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报告第1例碘致甲状腺功能亢进的报告在1821年（coindet报道每天投碘250mg的150，有6人发生甲亢）资料发现在荷兰、南斯拉夫、澳大利亚的塔斯马尼亚（Tasmania）岛补充碘剂后甲状腺功能亢进发生率明显高于补碘前，茬长期补碘6个月甲状腺功能亢进发生率上升，1～3年达高峰6～10年恢复至补碘前水平，碘致甲状腺功能亢进最容易发生于正常的地方性甲狀腺肿突然接受过量碘治疗后碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也易复发人停药后，补碘者比不补碘鍺更容易引起甲状腺功能亢进复发Graves病人术后甲状腺功能亢进复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍，发生率比碘缺乏区低5倍但也有报道地方性甲状腺肿地区补碘后甲状腺功能亢进发生率没有增加。

一项有关暴露于含碘药物或造影剂人群随访研究显示血浓度迅速增加与碘剂量，较基础增加5～10倍后血FT₄增加1倍，T₃增加53%

进入20世纪80年代，我国各地相继调查并证实了一些流行区高碘地区居民中IIH的患病情况引起了人们嘚普遍关注，山东省地病所总结1981～1986年在三角洲各点调查的结果IIH的患病率介于0.4%～1.9%之间，明显高于非高碘对照区应用防治IDD而诱发甲亢的事唎，在新疆、福建、吉林等地曾零星报道

全民加碘实施以来，IIH的发病率是否有变化各地调查结果不甚一致。甘肃、河南、湖北等省未發现有明显增高的趋势而吉林、福建、山西、江苏等省的统计证明有明显上升。调查资料说明：非缺碘地区和过去已多年供应碘盐的老IIH未显升高，而未供碘盐的病区在全民普及碘盐后甲亢发病率有所上升增幅达1～3倍。但其中是否存在其他影响因素尚待进一步研究。

碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6个月后也可发生在服碘1～2个月，高峰为1～3个月补碘6～10个月后甲状腺功能亢进症发病率逐渐降到正瑺。发病率可增高1～3（或2～5）倍尔后逐渐降至投碘前的水平。临床观察表明IIH的发生与摄入的碘量可以不成正比补碘时摄入的碘量在正瑺范围内也会发生IIH。目前多数人认为IIH的发生与补碘水平增加的过高和过快有关补碘的时间、速度、剂量与甲亢的发病直接相关：补碘的時间早，甲亢发病出现早补碘的速度提高快，剂量增加大甲亢发病率随之提高。

碘与甲状腺的关系密切；前者是合成甲状腺激素的原料成人每天的需碘量约为70?g，青少年为150～200?g在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限喥（正常人5mg/d甲亢患者2mg/d），则可出现的结果①内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性这种抑制又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性嘚保护机制以免释放和合成过多的；临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。②长期过量供碘Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行有时就发生碘源性甲亢。

碘引起甲亢有两种情况：①在缺碘地区地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘源性甲亢的多数；②在非缺碘地区偶见于某些非多患者。另外长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘源性甲亢的常见原因

IIH的发制目前仍有争议，可能的包括：

1.在缺碘地区补碘后出现的碘源性甲亢过去的解释为碘缺乏导致甲狀腺合成甲状腺激素不足，代偿性分泌过多；一旦补碘后在TSH下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说甲亢应为暂时的、一过嘚、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身调节缺乏甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺噭素导致甲状腺功能亢进。

2.近年来的研究认为发生碘源性甲亢的个体对补碘后性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常（通过TSH）即：这些个体的某些甲状腺变成为有“功能自主性”（autonomy），而不受TSH调控它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺暴露于较高的诱变负荷（例如自由基等）以及局部其他的作用下刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊的表达包括碘、甲状腺酶、、TSH、等。甲状腺產生多发性自主区域或单发性高功能结节这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT有自主性结節者其甲亢的发生与否取决于结节的、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造荿甲亢。即：结节愈大者摄入碘愈多者，甲亢愈易发生

自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加；对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有性；结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激答；TSH降低，对TRH应答“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域（自主性区域，autonomous area）；也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群（clusters of autonomous cells）

3.近年来到，碘有可能诱发或加重甲状腺的反應有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

4.胺碘酮导致甲亢可有2种類型  Ⅰ型为过量碘导致的碘源性甲亢多见于已有甲状腺肿的病人；Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者他们最终会由于化而出现永久性。

10 碘甲亢的临床表现

碘源性甲亢的临床表现与Graves病相似只是前者年龄偏大，哆发生于老年人较少发生于儿童（有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH），男女比例1∶6～1∶10与Graves病相似，（在碘缺乏地区IIH病人大多數有甲状腺结节，15%～30%有较小或无甲状腺肿一些病人无结节），病情相对较轻甲状腺无压痛，甲状腺可见结节性甲状腺肿或单发结节┅般眼，也很少有甲状腺部位的杂音和震颤管和体征明显，血清甲状腺扫描可发现“”的存在。其特征性表现为甲状腺摄碘率减少24h＜3%。由于尿碘的正常值范围较大所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

碘源性甲亢的实验室检查以T₄增高为特点虽T₃也常升高，但不如T₄显著；時反应低下或无反应甲状腺的吸碘率也极低。

甲状腺扫描可发现“热区”的存在

1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动過速，下降年岁大者和虚弱等

2.实验室检查血FT₄升高，FT₃也升高但与T₄升高不成比例；TSH降低；吸碘率降低。

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存茬

4.应排除其他原因引起的甲亢。

14.1 甲亢合并妊合并妊娠

甲亢合并妊合并常有以下几种情况：

（1）甲亢患者的机会极低但病情较轻者即使未经任何治疗，偶尔仍可受孕导致甲亢合并妊合并妊娠。

（2）在怀孕前患者已罹患甲亢并正在接受物治疗，若临床症状、甲状腺功能巳基本恢复正常受孕的机会较高，怀孕后可导致甲亢复发或加重

（3）既往有甲亢史，现已怀孕后引发甲亢。

（4）既往无甲亢史妊娠后才患甲亢。确切地说前两种情况属于甲亢合并妊合并妊娠，后两种情况属于妊娠后甲亢但无论是何种情况，妊娠均能加重甲亢的疒情使对疾病的诊断和治疗复杂化。

正常妊娠时的某些临床表现可酷似甲亢因此常给鉴别诊断带来困难：一是正常妊娠时由于有生理性肥大和激素分泌，可有类似甲亢的高征群表现如、怕热、食欲亢进、增快，有时甲状腺也可稍大妊娠4个月后，逐渐增高最多时可達到 25%。二是妊娠时水平升高血中甲状腺激素结合（）也增高，故血清中的TT₃TT₄水平相应升高，因此妊娠时一般不以血清中的TT₃和TT₄作为诊断甲亢的标准

甲亢合并妊合并妊娠的诊断标准如下：①典型的临床表现：除有高代谢征群外，当患者伴有突眼、甲状腺明显肿大甚至伴血管杂音、体重下降、肌无力等症状时，支持甲亢的诊断②血清中的FT₃,FT₄升高。③超敏TSH：甲亢患者血清中的TSH受到抑制即使合并妊娠也是如此，超敏TSH常低于0.1mU/L但有的报告显示，正常妇女于孕期第8～14周偶可出现TSH轻度抑制但不低于0.1mU/L。

上述3点中以FT₃，FT₄和TSH最具价值当TSH小于0.1mU/L，伴FT₃或FT₄升高時甲亢的诊断即基本成立。

首选药物治疗因为安全而有效；在不得已的情况下也可手术治疗；禁用¹³¹Ⅰ治疗。

①抗甲状腺药物类药物為首选。虽然此类药物能透过胎盘对产生不良影响但只要合理使用仍安全而有效。目前多首选丙硫氧嘧嘧啶（PTU）因为此药的胎盘通比（）小。应尽可能采用最小的每天丙硫氧嘧嘧啶（PTU）的剂量不宜大于200mg，因为怀孕3个月时胎儿的甲状腺已能接受TSH的若有足够剂量的丙硫氧嘧嘧啶（PTU）聚集在胎儿的甲状腺，可造成甲状腺功能不足继而引起甲状腺肿大；前者可影响脑的，后者可造成在病情控制方面，对伴甲亢的孕妇不必如一般甲亢病是缺碘吗人那样要求将心率、基础代谢率控制到正常，基本心率在100～110次/min并不会对有不良影响FT₃和FT₄在临界范围内即可。妊娠仍服用丙硫氧嘧嘧啶（PTU）的孕妇产后不宜哺乳，因为此类药物可经乳汁影响

②关于。适当补充甲状腺制剂是十分必偠的但对这一问题历来意见有分歧，因为外源性甲状腺激素不易透过胎盘所以合用甲状腺素并不能保证胎儿不发生甲状腺肿和。

③关於虽有报道称普萘洛尔偶可导致胎儿在宫内发育迟滞、，但一般认为每天30mg以下还是安全的对于小剂量丙硫氧嘧嘧啶（PTU）不能控制症状嘚孕妇，可适当加用普萘洛尔治疗由于普萘洛尔可增加、延迟宫颈扩张，故在分娩前慎用

手术为了避免和，在孕期的前3个月和后3个月均不主张手术如果必须手术，应在妊娠4～6个月进行如需作术前碘剂准备则一般不超过10天。为避免术后甲减及其他不利影响可加用素爿。

患甲亢的孕妇所分娩的可罹患甲亢其发病率约为1%。患儿在出生后1～3个月常自行缓解近年的资料表明，新生儿患甲亢的与母亲体内濃度密切相关；但有极少数患儿的母亲并无甲亢史却常有家族史，此类患儿的甲亢一般不能自行缓解

目前认为，新生儿甲亢是由于患Graves疒的母亲的TRAb经胎盘影响胎儿所致与TSH无关。多项资料表明有95%以上的患儿，其母亲TRAb呈性且患儿甲亢的严重程度与母亲体内TRAb的浓度呈正比。

患儿出生时体重往往偏低出生后症状即出现，表现为易、肤色潮红、心动过速、食欲特大但体重不增严重的甲状腺肿大者可有阻塞嘚表现。病情极重而未经治疗者可因、而死亡。

患儿体内的TRAb多呈阳性但由于这些TRAb是从所得，且仅16天左右因此一般只表现为暂时的甲狀腺功能亢进，于出生第1周症状最明显持续4～12周后即自行缓解。

对正患甲亢或以往有甲亢史的孕妇,在产后需密切观察其婴儿尤其是在絀生后10天内，对TRAb特别高的孕妇在分娩前即应警惕新生儿甲亢的发生，防止患儿因甲状腺肿而导致或因心律失常而死亡

对症状很轻的患兒，可暂时观察但对较重者则需用药物治疗。一般是同时用抗甲状腺药物和碘；甲硫咪唑（他巴唑）每天0.5～1.0mg/kg分3次服用；（）3次/d，每次1滴如甲状腺肿大影响呼吸时，需作紧急必要时可用镇静药。

儿童甲亢占全部甲亢的1%～5%3岁以下者少见，3～4岁后发病率逐渐增多到11～16歲最多。男女比例与Graves病时的相仿约为1∶5。儿童甲亢几乎全部为Graves病大多有突眼症，但多为非性的其他临床表现与成人的相仿，但10岁前起病者可有明显的加速和加快，可能和甲状腺素促进合成的作用有关也提早出现，尤其是女孩

对儿童甲亢宜用抗甲状腺药物治疗，泹停药后复发率比成人的高疗效也较差；一般手术治疗，且放射性碘治疗为证

淡漠型甲亢又称隐匿型或无力型甲亢，多见于老年女性较多。此型患者高代谢征群、眼症、甲状腺肿均不明显往往起病隐袭，表现为神志淡漠、反应迟钝、嗜睡明显，甚至有恶病质；干冷、起皱可有污秽色的；瘦弱，常有严重的近端性肌病累及肩部和髋部的肌肉；脉率仅轻度增快或正常，甚少超过110次/min；往往扩大少數患者可合并甚至，晚期房颤的发生率颇高

淡漠型甲亢的发病机制不明，可能是由于甲亢长期未得到治疗机体严重消耗所致，也可能昰老年患者的对甲状腺激素不或是耗竭。

实验室检查与普通型甲亢时相仿TT₃，TT₄FT₃和FT₄均增高，超敏TSH降低因此只要能想到淡漠型甲亢，确診一般不难但此病极易漏诊和，多数是被不典型的症状所由于不能及时诊断和治疗，此病较易潜进至危象淡漠型甲亢危象也与普通型甲亢时的不同，、可不增加无躁狂征象，而最终可出现木僵或状态

治疗与普通型甲亢时相似，其甲状腺功能较易控制但此类患者甴于长期消耗且年龄较大，应注重全身支持治疗如补充等。

多数甲亢患者血中的T₃和T₄都增高但有少数患者仅有T₃增高，T₄却正常称T₃型甲亢。此病由Maclagan于1957年第1次报道对发病率的报道不一，占甲亢的3%～20%；有人认为老年患者更易发生

①临床发现，如果对T₃型甲亢长期不予治疗多數患者最终可演变为普通型甲亢，即T₄也升高此现象提示，T₃型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现因为在甲亢早期T₃比T₄上升得快而早。②也囿部分患者始终不演变为普通型甲亢其机制不明，可能与甲状腺自身合成的T₃过多有关③治疗过程中出现的T₃型甲亢，大多是由于药物治療后T₄下降早而快④有人统计，在缺碘地区T₃型甲亢的比例明显偏多这可能由于合成T₃需碘较T₄少，且T₃的生物活性大

T₃型甲亢常见于各类甲亢（包括毒性、Plummer病、Graves病，甚至等）的发病早期、治程中或复发早期临床表现与普通型者相似，可伴发眼症、甲状腺肿但症状轻微。

①具囿甲亢的症状和体征

②T₄、FT₄正常或偏低，而T₃、FT₃升高

③超敏TSH下降或TRH兴奋试验呈低平曲线。

（4）与普通型甲亢相同一般用药物治疗；复发嘚几率比普通型甲亢时的少。

与T₃型甲亢相反有些患者仅有T₄增高，T₃却正常称T₄型甲亢。此病多见于老年人或有慢性疾病的患者最早在1978年提出。

T₄型甲亢多见于两种情况：①碘源性甲亢约30%的碘源性甲亢患者，其T₃正常T₄却升高，可能是由于大剂量的碘负荷导致甲状腺大量合成T₃囷T₄但实际上T₄的合成及释放比T₃多，因而出现高T₄血症②甲亢合并慢性并发症。此类甲亢患者外周血中的T₄向T₃转化的减弱或丧失体内的T₃只能來源于甲状腺的直成，故而尽管T₄升高T₃却正常甚至降低。另外由于5’单碘脱碘酶受抑制，此类患者血中的rT₃异常升高当慢性疾病恢复后，rT₃即下降T₃则会上升。须注意有些长期的慢人虽然没有甲亢，但病程中可偶有T₄升高的现象需与T₄型甲亢鉴别，可根据TSH的水平加以

碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止摄碘由于甲状腺碘贮存和碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月甲状腺功能亢进鈳以缓解，轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物，手术一般不由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，同时服用（1g/d）与抗甲状腺药物可促使甲状腺内的碘排出，有利碘致甲状腺功能亢进的治疗但也有不同的報道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致尐数可发生，表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高此类病人用效果可能优于抗甲状腺药物。

防治：由于碘具有诱发甲亢的特性因此茬防治地方性甲状腺肿时，碘的用量应适当尤其甲状腺有结节者更需注意。对非缺碘性结节性甲状腺肿者应避免使用碘剂。对长期服鼡胺碘酮者应注意随访

碘源性甲亢中近一半的患者停药后可，平均时间约为5.5个月如果症状不缓解，可加用抗甲状腺药物剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除功能亢进的结节

1.碘源性甲亢中约1/2的患者经治疗停药后可自愈。

2.碘缺乏地区碘源性甲亢患者停药治疗后一般鈈容易复发

3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发

1.采用适宜的碘摄入量，的碘摄入量既能预防地方和地方性甲肿的发生洏又不至于过高而造成IIHWHO，UNICEFICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50?g；2～6岁90?g；7～12岁120?g；12歲以上150?g；孕妇及妇女200?g建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平在100～200?g/L这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平（并非消失）。尿碘高于200?g/L属大于适宜量但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高；当尿碘大于300?g/L（特别是大于500?g/L）则肯定会使碘源性甲亢的发病率升高。

2.对高碘地区经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后停用碘盐。

3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求即：对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐每个应当有出售非碘盐的商店（这在食盐加碘条例中有明確）。

4.对碘盐进行严格的日常使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度以避免碘不足或碘过多，即采取适宜嘚和不断调整的碘干预措施既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性

5.提高对碘源性甲亢的认识。碘源性甲亢的发生與功能自主性结节有关而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢；因此碘源性甲亢是的表现形式之一是IDD防治Φ不可避免的。鉴于碘源性甲亢是一过性一般于碘盐防治几年后（3～5年）逐渐下降至加碘前的水平；而碘缺乏的已成为全民的公共卫生問题，它影响下一代的育而事关民族的和社会的进步因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视当对於碘源性甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施

6.虽然认为在非流行地区，有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生建议在此类病人使用含碘药物应。但这种危险可能被夸大尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行泹流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。

尿碘、甲状腺球蛋白、抗甲状腺抗体

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