下运动神经元病10 自愈综合症神经免疫系统可用激素治疗吗

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& 运动神经元综合症用什么要?...
"网友求助"运动神经元综合症用什么要?...已回复
主要症状:上肢没力.呼吸有点困难.时间有6月之久.下肢还好.发病时间:2月化验检查结果:正常
医院出诊医生
擅长:帕金森、脑萎缩等各类神经科疾病
擅长:三叉神经痛、头痛等神经科疾病
擅长:面瘫、脑瘫、帕金森等神经科疾病
共3位网友提供帮助
会员9227776 14:27:59
你好你这种情况可能需要用中医来治疗较好一点.或者说中西结合以中医为主来治疗汤药加针灸效果不错.
会员9227284 14:28:03
1多运动2心情调整3药物治疗4饮食调理
会员9227307 14:28:07
这个尚无特效治疗针灸中药均可运用有一定疗效近年来适用于临床的有:①力如大50mg每12小时口服1次;②拉莫三嗪每天25mg开始逐步增至100mg/d临床表明该药可以改善症状延缓发展但不能改变转归;③免疫抑制剂常用药物环磷酰胺200mg静脉滴注隔日或每周2次总量3-4g为1疗程部分运动神经元疾病有效;④神经生长因子亦有应用但疗效不太好.  凡有呼吸肌麻痹者应尽早气管切开和人工辅助呼吸有肺部感染者选用适当抗菌素肢体僵硬着可予体疗并口服力奥雷素5-10mg2-3次/d改善症状发生痛性痉挛时可以口服卡马西平或苯妥英钠.谢谢
问主要症状:上肢没力.呼吸有点困难.时间有6月之久.下肢还...
职称:医生会员
专长:高血压、糖尿病、泌尿疾病
&&已帮助用户:142452
指导意见:你好,1多运动2心情调整3药物治疗4饮食调理祝你健康。
问左上肢和左下肢不自覺的发抖2月余
职称:医师
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户:205959
你好,你说的情况最好采用传统中药保守治疗,有可能康复,许多患者治愈后能够长期存活。建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七配合治疗,见效快,疗效确切。其功效能在短期内有效的减轻化疗后产生的毒副作用,控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期,甚至达到临床治愈。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散,能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长,同时又不产生副作用,均在治癌抗癌的同时,增强机体免疫力,以达到完全战胜癌症的目的,并可以防止残存癌细胞卷土重来,杜绝复发转移。
问关于得了劲锥病,下肢和上肢发冷是劲锥病的症状之一吗?如何治疗上下肢发冷。的问题
职称:医师
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户:172399
颈椎病没有特效药物,加强颈椎部分锻炼和牵引,手术风险大效果不太理想,物理治疗只能缓解,还是增加颈椎运动为好.另外如果出现头晕恶性等现象,还要点滴丹参注射液,扩张血管增强脑部供血,如果还没有出现最好口服丹参滴丸,对脑部供血有很大帮助
问我的孩子2月服脊髓灰质炎糖丸现下肢瘫痪,我该怎么办
职称:医生会员
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户:7406
病情分析:index这个情况
建议试一试
中医针灸治疗
效果不错的
给孩子试一试吧
希望对您有帮助
意见建议:
问KT综合症,左上肢,下肢,臀部有红斑,下肢粗两公分,...
职称:护士
专长:冠心病,肺心病
&&已帮助用户:87987
病情分析:你好,根据你的这种情况考虑可外用二氧化钛软膏,对氨基苯甲酸霜治疗,持续一定时间后可消退意见建议:为了预防该病加重,要注意局部清洁卫生,保持干燥环境.应勤洗局部,这个没有传染性,而且不,会妨碍
问是否运动神经元及帕金森
职称:医生会员
专长:呼吸
&&已帮助用户:29339
问题分析:帕金森氏病是中老年人常见的神经系统变性性疾病,以大脑黑质中多巴胺神经元减少和路易小体形成为主要病理基础,临床常表现为:静止性震颤,运动迟缓,肌张力增强和姿势步态异常等.帕金森氏病的发病机制到目前为止还没有完全清楚,对因治疗也就无法开展,现在临床上多采用的是对症处理及其它综合治疗,如应用多巴胺或者左旋多巴胺,辅以功能锻炼,心理疏导,加强护理等多种措施,以最大程度提高患者的生存质量.
说这么多,是想让您明白,现阶段虽然医学有了很大程度的发展,但仍然没有达到是病就能医治的程度,有些疾病是可治可防的,但有些疾病是不可治难预防的,尤其是神经系统中的疾病,大部分是不能根治的,所以请你在选择意见建议:治疗方法与途径时要慎重,有些广告只会增加你的经济负担,更重要的是对疾病的改善没有起到一定的作用.建议你从加强护理方面着手,对症处理病人最主要的矛盾.
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神经病学综合征:FOSMN综合征临床研究进展
来源:互联网 时间: 18:08:48
FOSMN综合征(facial onset sensory motor neuronopathy syndrome)又被称为面部起病的感觉运动神经元病,是一种相对罕见的、成人散发的临床综合征。其典型临床特征为首发于面部三叉神经支配区域,逐渐累及至头皮、上部躯干及肢体的感觉异常,继而缓慢进展出现延髓肌、颈部及上肢肌肉无力。该病于2006年由Vucic等首先报道,包括国内报道1例在内,迄今全球共有30余例报道。我们就FOSMN综合征的临床特点、可能的发病机制、诊断及治疗进展进行回顾及展望。一、概述2006年,澳大利亚医生Vucic等首次报道了4例40岁左右的白人患者,以面部感觉缺失为首发症状,随后感觉异常侵及颈部、上部躯干及上肢,并逐渐出现构音障碍、吞咽困难等延髓肌麻痹表现,上肢肌群亦出现肌无力、萎缩及肌束震颤,对于免疫抑制治疗均无效。其中1例患者尸检证实脊髓前角细胞、背根神经节,以及脑干神经核团如面神经核、三叉神经核及舌下神经核存在中等程度的神经元丢失。Vucic等总结了其临床特征,命名为FOSMN综合征,并指出其可能为原发神经系统变性疾病。2008年,Hokonohara等报道了1例非高加索人群的FOSMN综合征患者,该患者对于血浆置换及静脉注射免疫球蛋白(IVIg)治疗部分有效,提示自身免疫也可能参与了其发病机制。在2013年,Sonoda等经1例FOSMN患者尸检发现了脑干被盖部合并广泛的神经元及胶质细胞胞质内TAR-DNA结合蛋白43(transactivation response DNA-binding protein 43,TDP-43)阳性包涵体,揭示了FOSMN综合征与肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration,FTLD)等神经系统变性疾病之间的联系,也从侧面揭示了其作为神经系统变性疾病的可能性。二、临床特征目前FOSMN综合征的病例报道(表1)多集中于欧美人群,日本及我国仅各有1例报道,患者主要为成年男性,根据目前文献报道男女比例约4:1。除仅有1例报道为儿童起病外,一般起病年龄均为40岁以后,中位年龄51.2(7.0-72.0)岁,病程一般相对较长,从数年到数十年不等。少数患者急性起病,迅速出现延髓肌麻痹,绝大多数患者则隐袭起病,表现为非对称性的面部、口周、鼻周及口腔内感觉异常,包括麻木、感觉减退及口腔内烧灼感,部分患者甚至出现类似三叉神经痛的发作性电击样疼痛。全部患者的面部感觉障碍均位于三叉神经支配区域,通常单侧起病后进展至对侧,因此可能被误诊为良性的三叉神经感觉性神经病或特发性三叉神经感觉性神经病。上述感觉异常在接下来的2-6年缓慢进展,逐渐累及面部、头皮、上部躯干及手臂。 神经病学综合征:FOSMN综合征临床研究进展(图1)与感觉症状同时或者稍后,脑神经及上肢的运动障碍也缓慢出现,以下运动神经元损害的体征为主,呈嘴-尾方向(自上而下)进展。其临床症状及体征包括:非对称性面肌麻痹、咬肌及颞肌无力、构音障碍、吞咽困难、舌肌萎缩,少数患者亦出现呼吸困难;颈部肌群无力以伸肌为主,以致出现“垂头”现象,上肢肌群无力、萎缩、肌束颤动。部分病程较长者也可累及下肢。所有患者均未出现眼外肌麻痹及肌痛。少数FOSMN患者(9.1%)亦可合并上运动神经元受损体征。Sonoda等报道了1例合并双侧锥体束征的患者。该患者除符合FOSMN综合征的一般表现外,延髓肌受累症状尤为突出,最终死于呼吸衰竭,其病程相对进展较快,仅3.5年。 Fluchere等也报道了1例合并锥体束征及阵挛的病例,病情同样迅速进展,接受静注丙种免疫球蛋白治疗无效,其起病至死亡也仅有1.5年。上述2例患者同时存在上、下运动神经元损害的症状体征,除面部感觉异常外,其临床特点更类似于ALS;尸检资料也证实FOSMN综合征更接近神经系统变性的过程,这在一定程度上为FOSMN与ALS之间存在联系提供了依据。与上述2例报道不同的是,2013年Knopp等报道了另外1例患者,虽其存在腱反射的活跃,提示上运动神经元受损,但该患者无明确锥体束征,病程相对较长,自身抗体检测提示抗Ro抗体阳性,对于免疫治疗有效,提示自身免疫成分亦参与了上运动神经元的损害。FOSMN综合征患者的体格检查可见多组脑神经感觉及运动同时受损,其中延髓肌麻痹尤为突出(93.9%),包括软腭瘫痪、咽反射消失,伴舌肌无力、萎缩及纤颤;面部三叉神经支配区域浅痛觉减退,角膜反射减弱或消失(51.5%),部分患者下颌反射亦消失(30.3%)。单侧或双侧咀嚼肌、面肌、颈部及双上肢肌群无力、萎缩,同时伴肌束颤动;30%的患者病程较长,以致出现下肢肌力、共济运动及步态异常;腱反射上肢减弱但下肢一般保留完好。头皮、颈部、上肢及上部躯干皮节同样出现浅感觉异常,但触觉及位置觉通常正常,振动觉可出现四肢轻度受损。 双侧病理征大多未引出,亦无自主神经功能异常。三、病理生理机制FOSMN综合征作为一种相对罕见的疾病,至今仅有4例尸检报道,其潜在的病例生理机制目前仍未完全阐明。(一)神经系统变性假说1. 病理学证据:目前已知FOSMN综合征共同的病理学特征包括:选择性侵害脑干-脊髓的特定神经元;中枢神经系统神经元的变性、胶质细胞反应性再生,一般无炎性细胞的浸润;少数患者出现特殊类型包涵体。Vucic等先后报道了2例尸检的病理结果,提示在脑干三叉神经运动核、三叉神经脊束核、面神经核、孤束核、舌下神经核、疑核及其传导束存在广泛而显著的神经元的丢失及反应性胶质细胞增生。在脊髓的各个节段上,前角细胞显著丢失,薄楔束及脊髓前后根均出现有髓神经纤维数量的严重减少及胶质增生,伴巨噬细胞吞噬反应;背根神经节处亦出现感觉神经元的显著丢失。因此,Vucic等提出了FOSMN综合征为原发侵犯感觉神经元及运动神经元的神经系统变性疾病这一观点。并认为其可能与ALS有着不同的病理生理学机制,FOSMN较运动神经元病的起病及病程要更缓慢。后续的病理学研究进一步阐明了FOSMN综合征与神经系统变性疾病之间的密切联系。Sonoda等经1例尸检病例发现脑干被盖部、脑干运动神经核及颈髓的脊髓前角运动神经元萎缩、数量显著减少及胶质细胞增生。 与此同时,三叉神经感觉核、脊髓后索,右侧背根神经节(C6)显示感觉神经元变性,可见Nageotte结节及局部淋巴细胞浸润。上述部位经免疫组织化学染色提示诸多运动及感觉神经元、胶质细胞中均出现TDP-43阳性的胞质包涵体。2015年,Ziso等同样报道了1例FOSMN综合征患者的尸检结果,在延髓、脊髓运动神经元以及三叉神经核处发现了,TDP-43阳性的包涵体。而2例患者tau蛋白及突触核蛋白包涵体均为阴性,这与TDP-43蛋白相关的ALS病理表现相一致。TDP-43被证实为ALS或FTLD患者大脑中泛素阳性包涵体中的重要组成部分。由于临床特征及病理表现均存在一定的重叠,至少有一部分FOSMN的病理类型可以被确定为TDP-43蛋白病,并与ALS及一些类型的FTLD(合并或不合并运动神经元病)有着共同的病理学基础。2. 分子遗传学证据:FOSMN综合征的分子遗传学研究同样证实了与ALS之间可能的联系。Dalla等报道了迄今唯一1例散发的FOSMN综合征患者合并超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1) 基因D90A杂合突变的病例,同时该患者的TARDBP、FUS基因及C9ORF72多聚核苷酸序列检测示正常,为FOSMN综合征的分子遗传学研究带来了新的启示。目前已知约25%的家族性ALS和1%-5%的散发性ALS与SOD1基因突变相关。D90A-SOD1突变作为最为常见的突变类型,纯合D90A突变已经被证实与慢性进展的ALS相关。当为杂合型时,ALS患者可能有各不相同的外显率(一般较低)及临床的表现型,包括麻木、感觉异常及疼痛等感觉异常,神经电生理及腓神经活体组织检查(简称活检)的异常。该发现从分子遗传学角度揭示了FOSMN综合征与ALS之间的联系。基于ALS患者经常表现为无临床意义的躯体感觉系统异常,Dalla等提出了FOSMN的本质仍为同时累及了三叉神经及背根神经节感觉神经元的ALS变异型这一假说,即FOSMN可能为ALS的缓慢进展并早期出现面部、上肢感觉症状的变异型。(二)自身免疫机制尽管目前多数证据支持FOSMN综合征为神经系统变性疾病,但仍有少数个案报道提示自身免疫介导及炎性反应也可能参与了FOSMN综合征的发病机制,FOSMN综合征同时亦可能合并其他一些自身免疫性疾病。Vucic等先后报道了3例抗硫脂抗体(anti-sulfatide IgG)阳性及1例抗双唾液酸神经节苷脂抗体阳性的FOSMN病例,Sonoda等报道的病例同时合并了抗-硫酸葡萄醛酸副红细胞糖苷脂(SGPG)IgG抗体及抗髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)IgG抗体阳性,4例患者中2例对于IVIg治疗部分有效。上述合并自身抗体阳性的FOSMN患者不仅出现了感觉障碍,而且其周围神经病理提示,正中神经、颈部背根神经节及腹侧根的局部淋巴细胞浸润。与此同时,FOSMN综合征可能同时合并其他自身免疫性疾病,出现相应的自身抗体。Knopp等报道了1例FOSMN综合征患者同时伴随眼干及口干,免疫检查示抗核抗体1:100及抗Ro抗体(抗SS-A抗体)阳性,唾液腺活检提示轻度炎性细胞浸润,对于静脉注射免疫球蛋白治疗有效;该患者诊断考虑FOSMN合并干燥综合征。目前已知周围神经膜表面的一些特殊的抗原成分与自身免疫介导的多发性周围神经病有密切关系。其中最重要的是以抗神经节苷脂抗体、抗SGPG抗体及抗硫脂抗体为代表的抗糖脂抗体(anti-glycolipid antibodies)、以抗MAG抗体及抗外周髓鞘蛋白22抗体为代表的抗糖蛋白抗体(anti-glycoprotein antibodies)。目前也有文献报道,部分ALS患者同样出现抗SGPG抗体,表示免疫及炎性的机制可能也参与了部分ALS的发病机制。由于背根神经节、邻近的脊神经根及神经肌肉接头处无血-神经屏障,而且三叉神经半月节处同样被血脑屏障不完全保护。当发生自身免疫介导的周围神经病时,上述部位更易被血浆中的对抗周围神经组分的自身抗体所接触,产生免疫反应。故有学者认为,与周围神经病相关的自身抗体可能导致了FOSMN综合征的感觉异常。但总的来说,上述发现提示FOSMN综合征患者中可能会发现周围神经膜表面抗体,且在周围神经病理中可能会出现炎性改变。FOSMN综合征中的感觉异常部分或许与自身免疫相关,而且在一定程度上可能对免疫治疗有效。四、辅助检查该病患者的上肢正中神经及尺神经传导速度测定提示运动传导速度轻度减低、末端潜伏期延长,无传导阻滞;感觉传导检查提示感觉神经动作电位(sensory nerve action potientials,SNAPs)波幅减低,上肢为著(51.9%),上肢F波可能异常甚至不能引出。而双下肢感觉运动传导速度一般正常,SNAPs相对保留。上肢周围神经SNAPs波幅的下降提示周围神经轴索的丢失,这在目前报道几乎所有FOSMN患者中均可出现,而且与ALS患者的电生理检查结果显著不同。肌电图提示舌肌、头面部肌群、胸锁乳突肌、上下肢肌群均存在广泛的纤颤及束颤电位。运动单位电位(motor unit potential,MUP)时限增宽、波幅增高(巨大MUP)、多相波增加,运动单位募集减少。约89%的患者表现为急性或慢性进行性的失神经的过程。少数患者可能同时表现为延髓、颈段及腰骶段的下运动神经元损害。瞬目反射异常在FOSMN的电生理检查中常具有代表性,可作为其标志性特征。 瞬目反射的本质为一种脑干反射,其异常检出率较角膜反射、下颌反射显著提高。绝大多数FOSMN患者(81.5%)表现为瞬目反射单侧或双侧消失。加之面神经检查提示正常的CMAP波幅及潜伏期,提示瞬目反射的异常是由于三叉神经传导通路受损所致。通常ALS患者不会出现瞬目反射的异常,除非其晚期出现双侧面神经麻痹。在经颅磁刺激检测方面,FOSMN与ALS相比无皮质过度兴奋性,这与FOSMN综合征所表现出来的主要以下运动神经元受损的特征相符。运动诱发电位中枢及外周运动传导通常正常。脑干听觉诱发电位及视觉诱发电位正常。上肢体感诱发电位提示双侧N13-N20中枢传导时间正常。FOSMN综合征患者头颅MRI通常无特异性改变,部分晚期病例可出现颈段脊髓的萎缩,这与尸检证实颈段脊髓前角神经元丢失、背根神经元变性及胶质细胞增生是相符合的。脑脊液检查除少数患者可出现蛋白轻度增高外,多数患者为正常。肌肉活体组织检查(左股四头肌)仅表现为失神经支配的改变,无细胞色素C氧化酶染色缺失、异常烟酰胺腺嘌呤二核苷酸染色纤维及肌纤维内葡聚糖小体聚集等现象,提示神经源性损害。腓肠神经活检提示轴索的重新分布,合并较大直径有髓神经纤维的丢失,且无白细胞共同抗原、CD45 Ro、CD20及 CD68阳性的炎性细胞浸润,亦未发现血管壁纤维素样坏死等血管炎表现及淀粉样物质沉积。眉骨上皮肤(眶上神经支配区域)活检显示表皮内有髓神经纤维密度较健康对照组有所减低,提示FOSMN综合征可能选择性侵及了三叉神经有髓纤维,而无髓纤维并未累及。五、诊断及鉴别诊断FOSMN综合征目前尚无统一的诊断标准,其诊断主要依靠临床症状及体征。 由于在疾病早期仅可表现为面部感觉症状及不典型的运动症状,FOSMN综合征可能会被误诊为单纯的三叉神经感觉性神经病。当后期出现运动神经元受损,尤其合并快速进展的上运动神经元损害体征时,FOSMN综合征才有可能被确诊,其诊断周期常迁延数年。典型电生理检查表现为瞬目反射异常;神经传导提示嘴端为著的感觉运动神经元病,上肢SNAP波幅减低较下肢更重;肌电图提示为进行性的失神经改变。感觉症状较为典型表现的患者,依赖神经电生理、影像学及特定的相关抗体检测,排除脊髓(延髓)空洞症及自身免疫性疾病(如干燥综合征)并非特别困难。其他潜在的自身免疫性神经病包括抗糖酯及抗糖蛋白抗体阳性的周围神经病,如慢性感觉性共济失调综合征也均需要被除外。当患者以运动症状表现为主,尤其是上运动神经元受损体征出现时,ALS应首先被鉴别排除(表2)。当患者仅有下运动神经元表现时,需要鉴别诊断的疾病包括肯尼迪病、遗传性脊髓性肌萎缩,遗传性脑桥-延髓运动神经病(包括Brown-Vialetto-Van Laere综合征及Fazio-Londe综合征)及其他一些散发性的下运动神经元病。 神经病学综合征:FOSMN综合征临床研究进展(图2)六、治疗及预后FOSMN综合征的致病机制尚未阐明,目前已知可能的分子机制也均倾向于神经系统变性的过程,故目前无标准治疗方案,现有的方案也仅基于个案报道。多数患者(72.7%)接受了经验性免疫调节治疗,包括IVIg、血浆置换及糖皮质激素。经统计文献报道21例接受了IVIg治疗,其中17例无效,4例在接受治疗初期获得部分缓解,其中1例合并抗Ro抗体阳性,1例合并抗SGPG及抗MAG抗体阳性。目前仅有1例患者在接受免疫抑制治疗无效后开始接受利鲁唑治疗,但该文献中并未提供对该患者后续随访的信息。利鲁唑对于FOSMN患者能否同样有效,仍需要更多病例的观察研究。目前已知的免疫治疗均不能阻止疾病的进展。一般对晚期、重症患者不能饮食者采用留置胃管及胃造屡营养补给,对呼吸困难者应用呼吸机辅助通气等支持疗法和对症治疗。FOSMN预后较运动神经元病稍好,文献报道平均病程为8.7(1.2-46.0)年,约 1/3(10例)的患者病程超过10年以上,少数出现上运动神经元损害体征者预后欠佳。Sonoda等报道1例合并锥体束征的患者,病程仅3.5年。Fluchere等同样报道了1例快速进展且合并锥体束征的病例,其病程至死亡也仅有1.5年。Dalla等描述了1例FOSMN合并杂合SOD1基因D90A突变的病例,其临床症状在接下来的6个月内持续加重,出现严重的吞咽困难及夜间呼吸困难。这或许可以提示病程早期上运动神经元受损体征的出现是FOSMN综合征预后不良的预测因素。七、展望FOSMN综合征作为新近发现的,有着独特临床表现的混合性感觉运动神经元病,目前尚无任何有效治疗的证据,神经系统变性在其发病机制中可能占主导地位,但亦无信服的证据证实FOSMN为神经-自身免疫性疾病。基于病理学研究发现,FOSMN综合征目前更倾向为ALS同时累及感觉及下运动神经元症状为主的变异型,能否作为独立的疾病分类仍需进一步研究探讨。与ALS及FTLD等其他神经系统变性疾病类似,病理性的TDP-43包涵体是该疾病的始动因素亦或是继发性产物仍未可知,该蛋白的毒性作用源于正常功能的丧失,还是来源于异常功能的获得目前仍尚无定论。与ALS患者中存在类似FTLD的行为及认知功能障碍等临床表现相类似,FOSMN综合征患者可能存在轻微的、临床下的额叶功能异常的体征。为了获得其潜在的疾病分类,FOSMN综合征患者的认知功能评价是十分必要的。由于至今未发现家族性FOSMN综合征的病例报道,故无法确定其可能的基因突变位点。更大样本量的病例采集,进一步的神经病理学的研究,抗神经节苷脂抗体的分析,尤其是与面部及延髓肌无力相关的抗体(GD1a及GT1a)的检测,新一代的基因测序技术可能为FOSMN发病机制的研究更提供进一步的支持。虽然在病程早期采取免疫调节治疗能否获益仍未可知,但考虑到其慢性进展的病程及可能造成的不良预后,经验性的免疫治疗仍是可行的。中华神经科杂志 &2017年4月第50卷第4期作者:郑睿智 田丽 张哲成 朱炬 张静(天津市第三中心医院神经内科)
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因不能面诊,医生的建议及药品推荐仅供参考
职称:医师
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
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现阶段运动神经元的治疗主要是中医中药的治疗,西医没有针对运动神经元病的药物与疗法。去一些大医院治疗此病要么说没有办法,要么给开一些力如太,疗效都不大。运动神经元病有如下治疗方法:
一、西医治疗:①力如太,50mg,每12小时口服1次;②拉莫三嗪,每天25mg开始,逐步增至100mg/d;临床表明,该药可以改善症状,延缓发展,但不能改变转归;③免疫抑制剂,常用药物环磷酰胺200mg,静脉滴注,隔日或每周2次,总量3-4g为1疗程,部分运动神经元疾病有效;④神经生长因子亦有应用,但疗效不肯定。
二、凡有呼吸肌麻痹者应尽早气管切开和人工辅助呼吸。有肺部感染者选用适当抗菌素。肢体僵硬着可予体疗、并口服力奥雷素5-10mg,2-3次/d改善症状。发生痛性痉挛时可以口服卡马西平或苯妥英钠。
三、患肢按摩,被动活动。
四、吞咽困难者,以鼻饲维持营养和水分的摄入。
五、呼吸肌麻痹者,以呼吸机辅助呼吸。
六、防治肺部感染。
七、中医中药治疗:运动神经元病属中医痿症,痿症是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。中医认为肾为先天之本,主藏精、主骨生髓。中医痿症,其与肾的关系最为密切,先天禀赋不足,精亏血少不能营养肌肉筋骨,逐渐出现肌肉无力、萎缩。
同时,脾胃为后天之本,化生气血,营养五脏六腑、肌肉筋骨,且脾主肌肉,脾胃虚弱,气血生化不足,肌肉无以营养则肌肉萎缩、肌肉无力等。
中草药作为螯合剂,能够跟人体组织、器官内沉积的、过多的、有害的自由基、钙质、脂质、胶原蛋白、粘多糖、铅、汞、砷、铝、铜等物质螯合,排泄掉体内蓄积的种种致病因子,去除患者血浆中的抗体、免疫复合物等致病因素,消除了病症;同时,通过螯合剂的螯合作用,排泄掉了体内大量物质,致使机体内的这些有害的或无害的物质急剧减少,通过这些的物质锐减,刺激机体的神经、内分泌、免疫、消化、循环、呼吸、泌尿、生殖等中枢系统,进行应激反应,产生了一系列内源性物质(简称人体内药)如神经递质、激素、免疫因子等,使机体“推陈出新”、“脱胎换骨”等效应,为整个人体解毒,恢复了机体的代谢平衡,从而祛除了机体内的种种隐患和病灶,最终达到了防病治病之目
职称:初级康复治疗师
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你好,根据你提供的情况,药物一般应用营养神经的药物,建议你配合一定的康复治疗。
职称:医生会员
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病、
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病情分析:您好,运动神经元病来说,因为上或(和)下运动神经元都在逐渐死亡,所以通常这些症状会部分或混合出现。ALS(肌萎缩侧索硬化症,运动神经元病的一种)病人即有肌肉无力和萎缩,又有肌肉强直和痉挛。因为逐渐变性的轴突变得"易激惹",肌肉痉挛和抽筋很常见。您可以考虑一下中医药疗法,或许会有意想不到的效果
意见建议:
职称:副主任医师
专长:脑出血,脑积水,脑瘤
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指导意见:擅自用药会引起严重的不良后果,有的药物药性不是很稳定,为做到安全用药,建议在当地临床医生指导下使用。祝您健康
职称:医师
专长:子宫肌瘤,不孕症,月经不调
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指导意见:这个尚无特效治疗针灸中药均可运用有一定疗效近年来适用于临床的有:①力如大50mg每12小时口服1次;②拉莫三嗪每天25mg开始逐步增至100mg/d临床表明该药可以改善症状延缓发展但不能改变转归;③免疫抑制剂常用药物环磷酰胺200mg静脉滴注隔日或每周2次总量3-4g为1疗程部分运动神经元疾病有效;④神经生长因子亦有应用但疗效不太好.  凡有呼吸肌麻痹者应尽早气管切开和人工辅助呼吸有肺部感染者选用适当抗菌素肢体僵硬着可予体疗并口服力奥雷素5-10mg2-3次/d改善症状发生痛性痉挛时可以口服卡马西平或苯妥英钠
职称:医生会员
专长:妇产科、
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指导意见:擅自用药会引起严重的不良后果,有的药物药性不是很稳定,为做到安全用药,建议在当地临床医生指导下使用。
职称:医师
专长:脂肪瘤,痔疮,疝气,阑尾炎等,
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指导意见:你好,你这种情况可能需要用中医来治疗较好一点.或者说中西结合以中医为主来治疗,汤药加针灸效果不错.
职称:医生会员
专长:溃疡性结肠炎,幽门螺杆菌感染,胃溃疡,肠胃炎,肠炎...
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指导意见:你好,现阶段运动神经元的治疗主要是中医中药的治疗,西医没有针对运动神经元病的药物与疗法。积极治疗,。
职称:医师
专长:龋齿病,牙龈炎,牙周炎
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指导意见:运动神经元综合征的治疗方法建议配合中医治疗,辩证施治,中西医结合治疗,同时配合康复治疗、护理等。
职称:医师
专长:崩漏,痛经,妊娠小便淋痛
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指导意见:你运动神经元综合症,可能需要用中医来治疗较好一点.或者说中西结合以中医为主来治疗汤药加针灸效果不错
问运动神经元症状运动神经元用什么药可用做好
专长:精神分裂症,神经症
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病情分析:您好!由于目前还没有特效的治疗方法,成功最可能来源于所谓的“鸡尾酒”疗法,即针对多种可能的致病原因开展综合治疗,包括干细胞移植治疗,费用高昂而疗效又不确定。意见建议:你好,在治疗运动神经元损害和肌源损害,以及重病肌无力、肌肉萎缩、进行性肌营养不良等症的同时,无论病人的病情是脾虚所弱型、脾肾阴虚型、脾肾阳虚型、肝血不足型、气血两亏型、心血不足型、肺虚痰湿型等哪种类型,都是少食寒凉,多食温补。
问专家你好:我得了运动神经元受损
职称:护士
专长:皮肤过敏
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问题分析:此病是脑缺血性所神经变性疾病,发病严重是可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命.本病属继发性植物神经功能损害. 治疗方案:中药增强机体免疫功能(最好能有点天然激素),提高肌体抗病能力,意见建议:营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。再以兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞代偿已损的神经细胞以增强神经细胞间的传导冲动恢复肢体功能。
问运动神经元治疗运动神经元用什么药可用做好
专长:小儿腹泻、新生儿疾病
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病情分析:您好!由于目前还没有特效的治疗方法,成功最可能来源于所谓的“鸡尾酒”疗法,即针对多种可能的致病原因开展综合治疗,包括干细胞移植治疗,费用高昂而疗效又不确定。意见建议:你好,在特效疗法未有突破之前,照护比医疗更加实用而重要。因为患者生活长期不能自理而需要持续性精心照护.
问运动神经元失调
职称:医生会员
专长:慢性胃炎,胃溃疡,慢性结肠炎,直肠炎
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您好;这种情锻炼有一定帮助的,建议结合中医辨证施治
问运动神经元
专长:性早熟、小儿肥胖症小儿厌食症
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你好这位患者感谢你对有问必答网站的支持.我看了你的病情之后诊断为肌肉萎缩根据中医理论本病的发生大多是脾肾亏虚或中气不足所致.其病机为正虚为本脾肾肝亏气血不足.初病在脾进而损及肝肾每因六淫劳倦情志而诱发.中医认为:脾为后天之本气血化生之源营养五脏六腑肌肉筋骨且脾主肌肉脾胃虚弱则气血生化不足肌肉无以营养而发不肾为先天之本主藏精主骨生髓先天禀赋不足精亏血少不能营养肌肉筋骨逐渐出现肌肉无力萎缩;肝藏血主筋主一身运动且肝肾同源.因此我们主张:脾肾肝亏虚是本证发生的根本所在.
问下运动神经元运动神经元要怎么看?
专长:心脏病、肝胆疾病
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病情分析:你好,由于运动神经元病病因未明,所以目前西医尚无特殊有效的针对性治疗手段及药物,治疗运动神经元病只是对症治疗,疗效不佳,无法阻止病情的发展。采用纯中药方剂的解毒作用,结合五行综合疗法,能达到事半功倍的效果,疗效远远胜于中西医常规方法的治疗。意见建议:你好,运动神经元病主要见于30-60的男性,但诊断主要靠临床症状。除了运动神经元病会导致肌肉跳动,还有其他很多情况会导致肌肉跳动。您的情况不太明确,无法做出分析建议去医院检查。
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