新生血管性青光眼_百度百科
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新生血管性青光眼
新生血管性（NVG），是患眼中虹膜上存在着新生血管。直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了，患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，房角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。
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新生血管性青光眼病因
1.纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。
2.导致新生血管性的病因有多达40余种，不同疾病差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有、及其他疾病，各约占1/3。根据有否视网膜缺血分缺血型（占25%）和非缺血型（占75%）2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性，而缺血型中则有18%～60%发生多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。就是一危险因素，也是发生的一个危险致病因子。原发性开角型与有关，认为是机械性压力作用所致因此将视作原发性开角型的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是抑制了房水形成所致。
3.增殖性性中约22%发生新生血管性，中1型占15%且多伴增殖性，2型占80%且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或化几乎均为糖尿病所致，但发生与出现或青光眼的时间间隔不清楚。手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。
4.其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：，眼内肿瘤如。的化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的化也达23%～32%。此外，还见于诸如眼内血管性疾病如、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、视网膜病变、虹膜异色症、、、、、视神经、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜，甚至摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。
新生血管性青光眼临床表现
新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光。眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜，，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。
新生血管性青光眼检查
1.组织学检查
NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。
2.Goldmann房角镜
可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管荧光造影
可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。
与原发性疾病相关的一些辅助检查。
新生血管性青光眼诊断
1.有原发病的病史或体征。
2.眼压高。
3.虹膜表面及前房角可见到新生血管，瞳孔散大，瞳孔缘色素外翻。
新生血管性青光眼并发症
角膜以及反复性等。
新生血管性青光眼治疗
1.全视网膜光凝（PRP）
PRP的作用机制尚不明了，由于视网膜缺血是发生NVG的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管生长因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。
2.全视网膜冷冻
在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性以及。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVG和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。
3.前房角光凝
房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。
在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞所致。另外，糖尿病视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。
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一.单项选择题
1外科病人最容易发生的体液失衡是（A）
A.等渗性托说
B.低渗性脱水
C.高渗性脱水
D.急性水中毒
E.慢性水中毒
2.不符合静脉补钾原则的是（E）
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3.各种类型休克的基本病理变化是（E）
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28.患者，35岁，在甲状腺次全切除后4h，突感呼吸困难，颈部肿胀，口唇发绀，紧急处理第一步应（B）
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29.乳腺根治术后，为预防皮下积液及皮瓣坏死的主要措施是（B）
A.半卧位B.引流管持续负压吸引C.加压包扎伤口D.抬高同侧上肢E.局部沙袋压迫
30疝内容物被嵌顿时间较久
正在加载中，请稍后...病因/新生血管性青光眼
静脉阻塞导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、病变及其他疾病，各约占1/3。
视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型（占25%）和非缺血型（占75%）2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生多在后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变2型占80%且多伴变成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。手术、视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及有关。其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞（1%～17%），眼内肿瘤如恶性黑色素瘤（0.5%～15%）视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、、病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、、、交感性眼炎视神经纤维瘤病原发性虹膜萎缩、网状组织细胞、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。
发病机制/新生血管性青光眼
视网膜缺血正常状况和疾病状况下都会发生，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的早在20世纪50年代就有人阐述了、和静脉阻塞等导致视网膜缺氧如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子（vaso-formative factor）或血管刺激因子（vasostimulating factor），且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，已认识到的与血管形成有关的因子众多主要是多肽因子如（Heparin-binding growth factors）——主要有酸性和碱性成纤维细胞生长因子（aFGF和bFGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）血管形成（angiogenin）衍生性内皮细胞生长因子（PDECGF）转化生长因子α和β（trans-forming growth factors，TGF-α和TGF-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等其他具有血管形成活性的非多肽物质有：各种生物胺包括组胺（blogenic amines），乙酰胆碱和5-羟色胺（血清素，serotonin）；某些脂类如素E系列；激活的巨噬细胞产生的白介素-1（interleukin-1），产生的多种细胞外间质降解酶以及视网膜色素上皮细胞产生的分裂素（mitogen）等。血管形成的控制也很关键，这方面的相关抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括胶原酶抑制因子、金属蛋白酶抑制因子（metalloproteinases inhibitor）、血纤维蛋白溶酶原激酶抑制因子（plasminogen activator inhibitor）、尿激酶抑制因子（由RPE产生）肝素和肝素片段与皮质类固醇结合共同产生抗血管形成因子作用等抑制内皮细胞的有干扰素α（INF-α，interferon-α）可抑制内皮细胞迁移和延伸，血小板因子4（PF4）可抑制内皮细胞增生和迁移等；中和生长因子的有FGF的单，另外有抗内皮细胞的血管形成抑制剂如烟曲霉素（fumagillin）及其合成类似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同阶段出现的主要介导因子。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要区别，新生血管性青光眼中这种平衡是怎样被破坏的尚在广泛深入的研究中。尽管对新生血管性青光眼虹膜红变的病因仍不十分清楚，但视网膜缺氧导致了新生血管的学说仍为大多数人所接受和支持。
临床表现/新生血管性青光眼
新生血管性青光眼的共同表现有眼痛畏光视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴，虹膜新生血管，缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。并发症：角膜水肿以及反复性前房积血等。诊断：根据原发病及临床体征，诊断不难。但需要鉴别。鉴别诊断：早期诊断以便制定最佳的治疗手段是NVG治疗的关键。关于鉴别诊断，需要根据疾病的两个阶段进行考虑：一是早期仅有NVI，二是晚期已有眼压升高角膜混浊和血管充血。无论处于哪一阶段，全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。对于真性NVG，病史至关重要，糖尿病、既往的（提示陈旧性CRVO或视网膜脱离）、或（提示可能存在的颈动脉疾病）均有临床价值，即使后节检查外观良好也不应该完全排除NVI。
治疗方案/新生血管性青光眼
常规滤过性手术常常失败，术前全视网膜光凝术或冷凝术使新生血管退化，或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗新生血管性青光眼。若上述方法失败，可考虑睫状体破坏手术减少房屋水形成，降低眼压以缓解症状。视网膜缺氧和毛细血管无关注是虹膜新生血管形成的根源，一旦发现视网膜有缺血现象时应作广泛视网膜光凝术，以预防虹膜新生血管的发生。
治疗/新生血管性青光眼
&（1）全视网膜光凝（panretinal photocoagulationPRP）：PRP的作用机制尚不明了由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，平时收缩。 2）全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗（3）虹膜角膜角光凝：最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。（4）药物：在发生房角粘连关闭以前开角型青光眼是由于受到的阻塞另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，4次/d以缓解眼部炎症。
护理/新生血管性青光眼
　　新生血管性青光眼手术前的护理　　新生血管性青光眼手术的护理，术前心理护理：术前做好患者及家属的解释工作，使他们了解到该病的治疗愈合过程，强调术后1周内可能出现的并发症及眼部不适，解除患者未来不必要的惊慌和疑虑，向其解释术前使用降眼压药的必要性(可避免高眼压状态下手术引起暴发性前房、玻璃体腔出血和脉络膜脱离的危险)，以利于协调医护人员的治疗工作。　　术前用药：由于高眼压下手术可引起以上众多并发症，因此，术前加强降眼压治疗，尽最大可能降低眼压同时联合应用止血剂，是利于手术中操作，避免术中新生血管大出血，提高治愈率的关键所在。　　新生血管性青光眼手术后的护理　　新生血管性青光眼手术的护理，术后护理：加强术后1周内眼压的密切观察，注意观察眼压的波动，观察角膜的变化，若出现一过性眼压升高，应加用甘露醇等降眼压药对症处理，否则易引起角膜大泡，浅前房，前房出血等并发症。经加强降眼压药和对症处理后均能恢复正常。由于视网膜冷凝范围广泛，术后有眼球萎缩的可能，应加强随访，作好心理准备。
防治/新生血管性青光眼
&&&&&&&新生血管性青光眼应如何防治　　1、术前充分控制全身病(高血压、高血糖等)，最大限度降低眼压，在粘弹辅助下行小梁切除术。术后辅以5-FU尿嘧啶及按摩治疗。　　2、术前心理护理：术前做好患者及家属的解释工作，使他们了解到该病的治疗愈合过程，强调术后1周内可能出现的并发症及眼部不适，解除患者未来不必要的惊慌和疑虑，向其解释术前使用降眼压苭的必要性(可避免高眼压状态下手术引起暴发性前房、玻璃体腔出血和脉络膜脱离的危险)，以利于协调医护人员的治疗工作。　　3、术后护理：加强术后1周内眼压的密切观察，注意观察眼压的波动，观察角膜的变化，若出现一过性眼压升高，应用降眼压苭对症处理，否则易引起角膜大泡，浅前房，前房出血等并发症。由于视网膜冷凝范围广泛，术后有眼球萎缩的可能，应加强随访，作好心理准备。　　4、治疗：常规滤过性手术常常失败，术前全视网膜光凝术或冷凝术使新生血管退化，或术中术后应用抗代谢苭可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗新生血管性青光眼。若上述方法失败，可考虑睫状体破坏手术减少房屋水形成，降低眼压以缓解症状。视网膜缺氧和毛细血管无关注是虹膜新生血管形成的根源，一旦发现视网膜有缺血现象时应作广泛视网膜光凝术，以预防虹膜新生血管的发生。
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