试述心房钠尿肽的生理作用
试述心房钠尿肽的生理作用
09-12-26 &
心房钠尿肽　　心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP。ANP对肾脏的作用主要有以下几方面：1.对肾小球滤过率的影响。ANP通过第二信使cGMP使血管平滑肌胞质钙离子浓度下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大。2.对集合管的影响。ANP通过 cGMP使集合管上皮细胞管腔膜上的钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收。3.对其他激素的影响。ANP还抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌。
请登录后再发表评论!
【摘  要】心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide ,  ANP）在松弛血管平滑肌，利尿排钠等发面具有显著作用。通过查阅资料，本文对心房钠尿肽在临床方面的主要研究进展作一综述。【关键词】心房钠尿肽（ANP）0引言20世纪80年代初，人们在心房心肌细胞中发现一种肽类激素并被命名为心房钠尿肽，因其强烈而短暂的利尿排钠和松弛血管平滑肌的生物学特性而被关注[1]，国内外均对其进行了广泛的研究，探索ANP在临床领域中的应用。1心钠素与高血压目前研究表明，ANP通过引起肾血流、肾小球滤过率、尿钠量及尿cGMP增高，可使高血压患者的症状得到不同程度的改善[2-4]。Ferrari等测量儿童体内ANP浓度，发现父母均无高血压的儿童体内ANP浓度高于父母一方有高血压的儿童，尤其当这些患儿给于高盐饮食时[5]。Lin等对盐敏感性高血压大鼠进行ANP基因传递发现，对高盐饮食的大鼠注射ANP基因3天后可使血压明显降低，并维持5周左右[6]。John等在已敲除proANP基因的大鼠研究中发现，纯合子血浆及心房组织中均无ANP，杂合子血ANP含量正常，当予以不同摄盐量后，前者血压上升8～23mmHg（0.5%～    2%氯化钠），后者血压上升27mmHg（8％氯化  钠）[7]。Melo等敲除大鼠的ANP基因后，不仅大鼠的血压升高，而且心衰和心肌硬化程度会加重，因而提出ANP减少会引发盐敏感性高血压。缩小心肌细胞，降低肾小球动脉硬化、肾小管损伤及心房肥厚可能与ANP降低血压的作用有关[8]。Melanie Medhani等观察一氧化氮基因剔除小鼠体内ANP对血管扩张的的作用效果，发现，ANP的作用加强，相应的，如给与此类小鼠一定量的一氧化氮供体，ANP的作用就会减弱，在正常小鼠体内注射一氧化氮和酶的抑制剂，ANP对血管扩张的作用就会加强[9]。提示一氧化氮可能参与ANP对血压的调节。 2 ANP对急性肾功能衰竭的研究 Maria Olivenra-Souza等研究发现，在犬的肾细胞内，钙离子可以刺激细胞膜上质子泵的活动而调节细胞内的PH值。ANP可以降低细胞内的钙离子含量，而血管紧张素二则可以增加细胞内的钙离子含量[10]。提示在肾功能衰竭中，ANP通过对细胞内钙离子含量的调节对肾细胞内的酸碱代谢紊乱的能有一定的调节作用。Golos M，Leko B等进一步研究认为，在血管紧张素与ANP的相互作用中，钙离子在细胞内的改变还要经过蛋白激酶C途   径[11]。然而，Sward K等对ANP在急性肾功能衰竭中的可能治疗的作用持否定态度。在十九名病例中，他们分别对给与利尿剂和ANP治疗的两组的肾小球滤过率，肾小管对盐类物质的重吸收程度以及肾脏的耗氧量进行了测定。发现，速尿剂在减少肾小管对盐类物质的重吸收的同时也将德拉肾脏的耗氧量，而ANP尽管增加拉肾小球的滤过分数，但并未减少肾小管的重吸收作用，肾脏的耗氧量也未见减少[12]。 3 ANP在胎儿检查中的临床研究 Mir Ts等观察胎儿及新生儿心内ANP的水，平发现其在分娩及出生后几天内的水平很高，以后逐渐降低。认为ANP在胎儿发育及出生过程中有生理意义，可作为胎检的指标之一[13]。Cayli S等观察围产期心脏发育异常小鼠心内增殖细胞和抗原以及ANP的分布，发现，在心脏发育异常的小鼠中，增值细胞和抗原的数量减少，而ANP含量明显增加，表明ANP可能有抑制细胞异常分裂的作用[14]。Bartha JL，Penney MD等研究发现，心脏畸形的胎儿体内ANP水平显著提高，而同时有羊水过多的ANP含量更是大大高于正常[15]。 4 ANP在神经系统的临床意义 ANP在神经系统可有饮水抑制、嗜盐性抑制、血压下降以及精氨酸加压素和促肾上腺皮质激素分泌抑制的作用。Rosenberg等报道脑外伤后4 h使用ANP可降低继发性的脑水肿。脑损伤后脑脊液中ANP均下降伤情越重下降越明显。其作用机制不清，可能与其对抗精氨酸加压素、血管紧张素有关。国内检测颅脑损伤患者血清ANP及ADH水平发现，颅脑损伤患者组血清ANP水平明显低于正常对照组，颅脑损伤后低钠血症的发生还与ANP的分泌减少有关，ANP与ADH起相互制约的作用，ANP的分泌减少，抑制ADH分泌的作用减弱，导致ADH释放增多，从而进一步促进了低钠血症的发生[16-19]。对于ANP对脑外伤后的治疗作用也有不同意见。Shinji Fukui等观察小鼠大脑皮质损伤后，注射ANP，24小时内脑部的状况。发现，在受到损伤的大脑半球，血脑屏障的受损以及脑水肿的情况都有进一步的加剧。同时，两个半球的盐含量也减少。他们又用ANP信号通路中cGMP的模拟物进行注射，也发现相应的状况。表明，ANP可能通过cGMP信号通路提高血脑屏障的通透性，从而在脑皮质损伤后进一步加剧大脑的损伤[20]。5 ANP调节胃肠功能的研究进展1988年Vuolteenaho等首次在大鼠的胃和小肠内发现了ANP的免疫反应物质[21]。此后ANP的免疫反应物质相继在大鼠的大肠，豚鼠的胃、小肠和结肠以及人的胃、空肠、回肠、结肠和直肠等组织提取物中发现，并发现在胃、小肠微绒毛、空肠及回肠上皮细胞中存在ANP的作用位点。Yoshiharu以及 Akiho等分别报道，ANP对胃、盲肠和小肠平滑肌有舒张作用。对此，Murthy等研究认为，平滑肌保持基础收缩状态是由一氧化氮合酶和cGMP的相互作用维持的，ANP通过激活cGMP依赖蛋白激酶使内皮蛋白磷酸化进而激活一氧化氮合酶，维持平滑肌松弛[22-23]。另外Matsushita等发现，ANP还可以抑制小肠水和钠离子的吸收，并发现其主要作用部位在空肠而不是回肠。Seeber等认为，抑制肠道吸收水和溶质的因素可能是ANP作用于钠离子葡萄糖协同转运机制[24]。6 心钠素与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleepapnea syamdrome，OSAS） OSAS患者经常出现缺氧状况，缺氧也可做为一种强力的刺激因素导致ANP释放[25]。因此血浆中ANP的含量明显高于正常人，且随着OSAS严重程度的增加而增高，经呼气末正压通气治疗后ANP水平明显降低，提示OSAS与ANT密切相关。OSAS引起ANP增高的机制可能为呼吸暂停时胸腔负压增大导致回心血量增加，心房内压力增高从而刺激ANP分泌增多有关[26]。Klinger等将新生大鼠置于3%或21％氧浓度中观察发现，在急性缺氧时（3h或6h）血浆ANP浓度升高主要与心房组织释放量增多有关，心室肌释放量虽有改变但并不相关。靶向性ANP原基因敲除的大鼠肺动脉压力峰值（RVPP）及左、右心室肌重量，在正常氧浓度下纯合子（一/一）的RVPP比野生型（+/+）增高，在慢性低氧情况下杂合子（+/—）及野生型（+/+）的RVPP也明显升高，同时增加了右心室肌重量；就外周肺血管肌层比例而言纯合子（一/一）明显高于其他两型，认为内源性ANP不论在正常氧浓度或慢性低氧情况下均对肺动脉压力、心肌肥厚和肺血管重塑起重要调节作用[25-27]。7 ANP对急性肺损伤的治疗进展闫志强等人发现，ANP可逆转LPS引起的BALF中TP，MDA含量及LDH，AKP活性的升高，能使BALF中TPL水平及表面张力恢复，可阻止LPS引起的动脉血压的持续下降；治疗剂量的ANP可有效抑制TNF一，IL一8，ET一1等细胞炎性因子的分泌，减轻家兔油酸型肺水肿，并认为其机制可能与ANP减轻LPS对ATII的伤，促进Ps的合成分泌，降低肺泡表面张力有关[28]。范风云，张丙芳等人利用家兔油酸型急性肺损伤模型发现静脉注射ANP+CGRP可有效降低油酸致伤后血和BALF中TNF—a、IL一8及ET一1含量，抑制肺内炎症反应，减轻肺损伤[29]。8 展望由于心房里钠尿肽的独特生理作用，人们对它的作用机制的研究越来越深入越来越细致化。而对于临床，尽管涉及方面诸多，大多数研究只有粗略的探索，且由于心房钠尿肽的价格较贵，实际应用于临床，还有很大的局限。未来的研究方向不仅应该从粗略略的探索转为深入的研究，统一不同的观点，还应考虑如何能将这一高效能的物质具体应用到临床，真正的服务大众。
请登录后再发表评论!与心房钠尿肽相关的文献报道
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
百科词条： （最后修订于 16:12:53）[共1131字]摘要：
心房钠尿肽又称心钠素或心房肽，心房钠尿肽是广泛存在于人及哺乳动物心房肌中的活性肽，又称心钠素或下房肽。
心房钠尿肽主要由心肌细胞合成、贮存及释放，分布在心脏、垂体、肺、肾上腺等一些外周组织和器官。心房钠尿肽亦存在中枢神经系统和一些外周神经节细胞内（中枢神经系统内的心房钠尿肽是自身合成的，并非来自血液）。心房钠尿肽具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激素的释放与儿茶酚胺的代谢，有利尿、排钠、扩张血管、降低血压等作用，是参与机体水、盐代谢调节的物质。该激素对肾功能的影响主要是抑制钠离子的重吸收，因而有较强的排钠、排水作用。从而能够使血容量减少，血压降低。这可能与它抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌有关。
相关文献：留和水肿，又易发生低钠血症，缺氧、呼吸窘迫、高胆红素血症、急性肾小管坏死和应用氨茶碱、利尿剂等药物可致钠排泄分数（FENa）增高。有研究报道，围产期窒息后合并低钠血症，主要与窒息缺氧引起机体血浆心房钠尿肽分泌增多有关，缺氧越重心房钠尿肽水平越高，血浆心房钠尿肽水平越高，血清钠水平越低。本组病例，颅内病变占42.5%，其中大多数出现尿少、水肿，低钠血症出现也较早，血钠在120mmol/L左右，而且降血压基因引入细胞并使这个基因在四个月内将血压维持在健康水平上。研究的结果公布在ProceedingsoftheNationalAcademhyofSciences的网络版上。研究使用的基因叫做心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)基因，它能通过对高血压关键区域产生不同的影响来控制血压，包括放松血管中平滑肌细胞、增加血管直径和简化其对能压缩血管的试剂的反应形式。AS。OT参与心血管对运动、应激反应和压力感受器反射的过程。脑干心血管活动中枢有OT神经末梢分布。孤束核、迷走神经运动背核、静脉注入OT，大鼠血压降低和心率减慢。OT影响心血管活动主要通过CNS和心房钠尿肽（ANP）等［9～11］。当血量增加时，经右心房、颈动脉窦压力感受器和肾内感受器等反射性促进下丘脑释放OT，OT促进右心房释放大量的ANP。ANP引起心输出量降低、外周血管扩张、有效循环血量降低英国伦敦肿瘤研究所的AndrewReynolds表示，如果癌症没有扩散，它们将更容易被治愈。几年前，由来自日本大阪大学的TakashiNojiri领导的团队研究了让病人在肺癌手术前服用一种被称为心房钠尿肽（ANP）的药物能否减少随后的心脏问题。ANP是一种在心脏里发现的信号分子，在日本被用于治疗心力衰竭，并已使用了20年。研究发现，这种方法起了作用，并且还有另一种好处。两年后，在接受ANP治疗的无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准（1977）：1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。⑴1次以上的急性关节炎发作；⑵炎症表现在1d内达到高峰；⑶单关节炎发作；⑷患病关节皮肤呈暗红色；⑸第一跖关节8月11日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的博士研究生张方雄及合作者在张旭研究员指导下完成的研究成果得以发表。此项成果主要是激活伤害性感觉神经元中B型钠尿肽/钠尿肽受体A信号通路抑制炎性痛。背根节中的伤害性感觉神经元是痛觉传导通路的第一站，伤害性刺激使这些神经元的传入纤维释放谷氨酸等兴奋性神经递质，向脊髓及大脑传递痛觉信息。张旭研究组首先发现外周组织炎症可以显着增加伤害性感觉神经元中上设计的，更具选择性，在改进安全性的同时，改善了对不同生理过程的控制。　　另一种抑制剂开发的方向是对ACE和中性肽链内切酶（NEP）的双重抑制。NEP是一种类似于ACE的锌金属蛋白酶，与各种钠尿肽（心房钠尿肽、脑源性钠尿肽和C型钠尿肽）的降解有关，并且也分裂血管紧张素I和缓激肽。因此，NEP抑制心房钠尿肽的增强和ACE抑制血管紧张素II的衰减导致了对高血压和充血性心力衰竭治疗的互补作用。奥马曲拉【摘要】目的探讨钠尿肽在心力衰竭患者中水平变异及其临床意义。方法103例心衰患者依据NYHA心功能分级分为A（Ⅰ级）、B（Ⅱ级）、C（Ⅲ级）、D（Ⅳ级）和64例非心衰患者对照组比较。血浆钠尿肽水平用快速荧光免疫测试（Biosite.Triage）。结果心功能不全各级分组BNP数值差异有显著性（P<0.001）；心功能不全组患者BNP水平高于对照组；一过性肺水肿患者及急性左室返流引致心衰BNP水平albloodcells,andperitonealmacrophages［J］.Hematology，-615　　［4］冯华松，臧益民，朱秒章，等.血管钠肽、C型利钠肽和心房钠尿肽降低慢性低氧性肺动脉高压作用的对比研究［J］.中华结核和呼吸杂志，）：427-428　　［5］KollerKJ,LoweDG,BennettGL,etal.Aselective【摘要】目的研究氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)水平检测在充血性心力衰竭(CHF)诊治中的作用。方法利用胶体金法对本院急诊室送诊的400例呼吸困难患者进行NT-proBNP检测，观察各级心力衰竭患者NT-proBNP水平的变化;并且跟踪观察心衰患者在治疗过程中NT-proBNP水平的变化;同时测定50例非心衰患者BNP水平，进行统计分析。结果心力衰竭患者血浆NT-proBNP水平有不同【摘要】目的探讨血浆N末端B型钠尿肽(Nt-proBNP)在支气管肺炎并心力衰竭患儿血浆中的表达及其意义。方法自月于本院儿科住院治疗的支气管肺炎并心力衰竭患儿21例和支气管肺炎不合并心力衰竭者20例为研究对象。ELISA方法检测血浆Nt-proBNP浓度。并以同时期于本院门诊健康体检儿童9例为对照组。结果(1)支气管肺炎并心力衰竭组较支气管肺炎不合并心力衰竭组及对照组有明显升高据3月24日健康革命网站报道，美国研究者发现B型钠尿肽（BNP）是无充血性心衰感染性休克患者诊断和危险性分层的有用生物标记。　　目前，美国每年大概20万例脓毒血症致死性病例，主要由心血管疾病引发。研究人员在3月发行的《手术档案》杂志上发文表示，脓毒血症的发病能导致心肌细胞损伤和心脏收缩性功能残缺。　　美国纽约州立大学唐斯#8226;泰特医学中心马丁#8226;布鲁斯博士以及同事研究认为，有必要通【摘要】目的探讨B型钠尿肽（BNP）对急性冠脉综合征（ACS）危险分层的价值。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了70例经冠脉造影证实的ACS患者（30例急性心肌梗死，40例不稳定性心绞痛）及15例非冠心病对照组的BNP的水平。随访ACS患者30天，观察终点为心肌梗死新发或再发、出现或心衰恶化和心源性猝死。结果血清BNP（中位数，极差）在急性心肌梗死组（139pg/ml，13～980pg/m德国学者BerendesE博士及其同事对进行心脏手术的病人中A-型（ANP）和B-型（BNP）钠尿肽的分泌机制和预后进行了评价。研究者分别检测接受冠脉搭桥（CABG）和换瓣病人的ANP和BNP值。将CABG再分为心室功能不全组（28例）和无心室功能不全组（32例）；换瓣组分为二尖瓣组（21例）和主动脉瓣组（24例）。术后死亡率随访到术后730天。研究结果表明，ANP的浓度与主动脉夹闭后心脏的再灌【摘要】目的　　探讨利钾尿肽（KP）在缺血性脑血管疾病（ICVD）中的意义。方法　　用放射免疫分析方法测定30例缺血性脑血管疾病（ICVD）患者血浆KP含量。结果　　ICVD患者在发病7天内血浆KP水平升高。结论　　KP含量变化在ICVD病理生理中起着一定的作用。【关键词】缺血性脑血管疾病利钾尿肽　　　　KP是同心钠素（ANP）来源于同一前体分子&心钠素前体（Pro-ANP）的活性多要点。结果：32例低钠血症中，脑性盐耗综合征（CSWS）25例；抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）7例，经合理治疗和护理后均治愈。结论：术后护士密切观察病情、重视监测血和尿的生化改变、协助医生及早确诊，并正确掌握补液、补钠原则及用药护理，加强心理护理和健康教育，尽快纠正低钠血症，是鞍区肿瘤术后顺利恢复的关键。【关键词】鞍区肿瘤低钠血症护理　　鞍区肿瘤毗邻颅内一些重要结构，手术切除可能会对垂体、注射TAT既能中和血中游离毒素，也能克服TAT不能通过血脑屏障的缺点。强的松龙与TAT一起鞘内注射时可减少注射引起的炎症和水肿反应。静脉使用肾上腺皮质激素可保护心肌等重要脏器功能，并可对抗休克时心房钠尿肽（ANP）升高，平均动脉压，心输出量，每搏输出量，左室每搏功能指数等血流动力学下降，从而改善血流动力学指标［1］。　　2.3控制并解除痉挛和保持呼吸道通畅痉挛仅出现在咀嚼肌、颈肌面肌或局限在背肌经元19．人小脑绒球小结叶损伤后，将会出现下列哪种症状?A．站立不稳B．四肢乏力C．运动不协调D．静止性震颤E．意向性震颤20．下列哪种激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应的?A、肾上腺素B．心房钠尿肽C．胆囊收缩素D．甲状腺激素E．促肾上腺素皮质激素[page]21．患者长期大量使用糖皮质激素时，下列哪种变化正确?A、血中CRH增加B．血中ACTH减少C．血中TSH增加D．血中GH减少E．血.05），但两组均相应高于C组(P<0.05)。结论动态检测STEMI患者溶栓前后血浆BNP有利于观察溶栓疗效，从而为病情评估、进一步治疗及预后判断提供依据。【关键词】急性心肌梗死；溶栓治疗；B型钠尿肽（BNP）ThechangeofserumBNPlevelbeforeandafterthrombolysisforpatientswithST-elevatedmyocardialinfarctNP缺氧性肺动脉高压（HPH）是肺源性心脏病发病过程中的中心环节，HPH的产生及严重程度明显影响着肺心病的病程及预后，因此有关发病机制及治疗的研究一直是国内外研究的重点和热点。缺氧引起肺动脉高压时，心房扩张及心房压力增加可刺激心房利钠肽（ANP）的释放，同时血浆中的C型利钠肽（CNP）分泌增加［1］。近几年来，笔者在开展三拗芎葶合剂治疗慢性阻塞性肺疾病［2］取得较好疗效，在此基础上进行三拗芎葶合剂为了探讨尿肽作为一种生物标志物能否从健康对照者中区分2型糖尿病患者（T2DM），来自北京大学第九临床医学院张曼教授及其团队进行了一项研究（Identificationofurinarybiomarkersfortype2diabetesusingbead-basedproteomicapproach），该研究发现组氨酸三聚体核苷酸结合蛋白1、双功能氨酰tRNA合成酶和聚集素前体蛋白可作为从健康对照AtrialNatriureticPeptidePromoterVariantLinkedtoLeftVentricularHypertrophy来自美国心脏病学会杂志的一篇文章指出，一个心房脑钠肽（ANP）基因的异型体与患者的左室肥厚相关，前者能够降低人体内前ANP的水平。来自意大利IRCCS中心的SperanzaRubattu教授指出：“ProANP是一个抗肥厚激素，它能够保护心室不会出现肥楚辨认并保留。术后尿崩症出现时间:手术当天及术后第1天发生者16例，其余7例术后2～3d出现。未用抗尿崩药物者尿量最多达800mL/h，平均尿量290mL/h;经抗尿崩药物治疗后最高尿量为430mL/h，平均为90mL/h;24h尿量mL。低钠血症多继发于尿崩后1～3d出现，血钠均130mmol/L，最低达96mmol/L，其中126～130mmol/L（轻度低钠血症）者3例，【摘要】目的探讨心房颤动对B型钠尿肽(BNP)的影响。方法选择2008年10月—2010年2月本院门诊及住院病人115例，其中住院病人78例，心房颤动病人42例，非心房颤动病人36例;门诊病人37例，心房颤动病人12例，非心房颤动病人25例。心功能分级为NYHAⅡ～Ⅲ级。正常对照组28例。所有病人均接受超声心动图、心电图检查，留取静脉血，采用免疫荧光快速测定法检测BNP。结果(1)心房颤动组病人血http://www.shouxi.net/upqikanPDF/2456.pdf［摘要］目的通过尿钠肽（BNP）测定，明确肾衰竭患者因水钠潴留、贫血、血压控制不佳等因素，造成左心衰竭。临床上观察透析前后尿钠肽变化。方法38例患者透析前及气急、胸闷、呼吸困难改善后透析，静脉各采血0.5ml加入DTA（乙二胺四乙酸）抗凝剂。采用美国Blosit（Triagc）心衰测试仪测定尿钠肽测定观察肾衰竭患者心功能不全变化(pdf)　　［摘要］目的通过尿钠肽(BNP)测定，明确肾衰竭患者因水钠潴留、贫血、血压控制不佳等因素，造成左心衰竭。临床上观察透析前后尿钠肽变化。方法38例患者透析前及气急、胸闷、呼吸困难改善后透析，静脉各采血0.5ml加入DTA(乙二胺四乙酸)抗凝剂。采用美国Blosit(Triagc)心衰测试仪测定对照。结果38例肾衰透析患者呼吸困难患者31例尿钠肽明拔出气管插管后从术后第2天开始按医嘱口服可达龙0.2g/d，持续至术后6个月，如患者的心率降至70次/min则停用。　　2.3控制液体输入量因心房的切口多以及右心耳的切除，迷宫术当日及术后第1天心房钠尿肽（ANP）分泌减少，至第7天仍低于正常水平，引起水钠潴留，尿量减少［4］。故术后72h要注意水钠潴留，控制晶体液的输入，根据中心静脉压及血压输液，如容量不足，尽量给予清蛋白或血浆，以提高血浆胶体【摘要】［目的］探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。［方法］回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol／L者给补高渗盐水，合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。［结果］49例中有17例患者并发低钠血症，同时合并尿崩症的有10例，4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠，其余10例血钠均恢复正常。［结论］颈髓损伤并发低钠血症原因【关键词】脑利钠肽；心力衰竭；小儿心力衰竭是小儿危重症之一，研究发现人体内存在利钠肽系统，包括心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）。ANP主要由心房分泌，在代偿期、失代偿期分泌均增加。BNP主要由心室合成和分泌，心室负荷和室壁张力的改变是刺激其分泌的主要条件，BNP仅在心衰失代偿期增加，故BNP可作为心衰由代偿期向失代偿期过渡的指标［1］。目前关于BNP的研究主要集中于日BMJ.2005Mar19;330(.近期，澳大利亚学者DoustJA等做了一项回顾性的研究，评估了B型利尿肽（BNP）对心衰患者的预测价值。他们分析了1994年1月至2004年3月间在MEDLINE和EMBASE上的文章，这些文章主要评估了BNP与心衰或无症状患者的死亡，心源性死亡，猝死，或心血管事件危险性的关系，包括了最初的预测价值及对治疗后反应的预测价【摘要】目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）低钠血症与脑利钠肽（BNP）的相关性。方法26例蛛网膜下腔出血患者设为A组（分低血钠组、血钠正常组两个亚组），设健康对照组20例为B组，分别于入院的第3天、第1周、2周、3周测定血浆BNP浓度同期比较，同时进行两个亚组预后比较。结果SAH组血浆BNP质量浓度高于健康组（P<0.01）；其中低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；且低20例中，冠心病6例，风湿性心脏病13例，冠心病合并老年退行性心瓣膜病3例，合并糖尿病3例，肾功能不全2例，肺部感染5例。病程2～30年。全部病例均经心电图、超声心动图、X线胸片、血生化、血电解质、尿钠等检查，按NYHA分级心功能评定:心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级10例，Ⅳ级6例。入院查血钠均135mmol/L（正常值135～155mmol/L）。低容量性低钠血症14例，稀释性低钠血症6例。血钠120～1依克那肽（Axenatide）是一种全新类型的糖尿病治疗药物，是肠降血糖素类似物。在血糖升高的情况下，通过刺激胰高血糖素类肽受体，依克那肽刺激胰岛素分泌，抑制餐后胰高血糖素释放，减缓胃排空速度和养分循环吸收，减少食物摄取，从而降低血糖。临床研究证实，该药能在不引起低血糖和增加体重风险的基础上治疗2型糖尿病，适宜饮食控制和口服其他降糖药物达不到目标血糖水平的患者。在不久前召开的2006年美国糖尿病首都医科大学附属安贞医院周志明周玉杰张丽洁谢英李艳芳张维君【摘要】目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后即刻的肌钙蛋白、血浆脑钠肽及心房肽水平，评价其对患者1年期心血管事件的影响。方法入选56例成功进行PCI术的ACS的患者，术后即刻检测其血浆肌钙蛋白、脑钠肽及心房肽水平，随访1年，记录其主要不良心血管事件（心脏性死亡、Q波性心梗、再发心绞痛需要再次血运重建等）的情况。结果12个月中，2【文献标识码】A【文章编号】X（9-04心钠素（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）及其家族中的C型利钠尿肽（C-typenatriureticpep-tide，CNP）、脑钠素（Brainnatriureticpolypeptide，BNP）是心房、心室肌及血管内皮细胞产生和分泌的一类具有强烈利尿、利钠、扩血管及降低血压等作用肝腹水是失代偿期肝硬化常见的体征，如不及时治疗，短期内序贯性继发两个或两个以上器官功能衰竭，病情危重，病死率高。肝硬化腹水的治疗，目前主要是采用利尿药治疗以及钠盐或水的限制。我们通过观察肝硬化腹水病人体重及尿钠的变化，来了解治疗的效果，调整利尿药的剂量，及是否严格控制钠盐及水的摄入。1临床资料1.1一般资料回顾年收治的肝硬化腹水病人36例，其中男29例，女7例，年龄最大72岁，肝腹水是失代偿期肝硬化常见的体征，如不及时治疗，短期内序贯性继发两个或两个以上器官功能衰竭，病情危重，病死率高。肝硬化腹水的治疗，目前主要是采用利尿药治疗以及钠盐或水的限制。我们通过观察肝硬化腹水病人体重及尿钠的变化，来了解治疗的效果，调整利尿药的剂量，及是否严格控制钠盐及水的摄入。1临床资料1.1一般资料回顾年收治的肝硬化腹水病人36例，其中男29例，女7例，年龄最大72岁，006Vol.24No.7P.593-59630（长春）为了研究肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因对幼龄自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。研究者将4周龄的自发性高血压大鼠随机分为2组，分别在股四头股注入200μg的pcDNA3.1-hANP和pcDNA3.1空质粒，每周测治疗组及对照组SHR的血压、尿量、尿钠量、心率及血浆hANP水平。观察3个月后处死，用RT-PCR、Western杂内溶栓后BNP水平高于溶栓前(P<0.05)，发病5天低于发病24h的BNP(P0.05）,早期溶栓组发病5天BNP明显低于延迟溶栓组(P<0.01)。结论早期静脉溶栓较延迟静脉溶栓明显降低血浆脑钠尿肽水平。【关键词】急性心肌梗死;溶栓治疗;B型钠尿肽（BNP）ThechangeofserumBNPofearlyanddelayedthrombolysisinthepatientswithST-断为脑性盐耗综合征12例，占出现低钠血症患者17.6%，占同期颅脑外伤患者总数0.25%;诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征7例，占出现低钠血症患者10.3%，占同期颅脑外伤患者总数0.15%。分别补钠和限水治疗均治愈。结论抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征二者治疗上的差异主要在于是否补水，而不是是否补钠的矛盾。所以在早期未能鉴别诊断时，用3%～5%氯化钠液补盐，是否补水由血压、心率和（或【关键词】阿魏酸钠尿激酶早期糖尿病肾病糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的微血管并发症，是严重危害人类健康的重大疾病之一，一旦发展到临床糖尿病肾病，肾脏将出现不可逆性损害。因此，在早期糖尿病肾病阶段给予积极的治疗，将有效缓解早期糖尿病肾病的临床症状，减少尿蛋白的排出，延缓糖尿病肾病的进展。笔者采用阿魏酸钠联合小剂量尿激酶治疗早期糖尿病肾病，疗效显著。1临床资料1.1诊断标准糖尿病诊断标准，采用WHO西对血管平滑肌具有松弛效应的肽被发现［1］，这种肽被命名为利钠肽。随之分析了其氨基酸序列，并通过基因克隆合成了这种肽，识别鉴定了特异受体，同时制备抗体获得成功，并迅速建立了放免分析法，这就是众所周知的心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)。利钠激素的原形是由心脏产生，它被作为一种前体分子合成(ANP1-126)，是贮存在心房细胞中的一种特殊的颗粒，前体激素在受某种条件【摘要】目的总结中枢性低钠血症患者的观察与护理方法。方法对38例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的观察与护理进行回顾性分析，动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，正确合理补液，加强健康教育和基础护理。结果22例抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)患者18例血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染。16例脑性盐耗综合征患者14例血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。结论掌握重型［摘要］目的探讨血清脑利尿钠肽（BNP）与早期糖尿病肾病（DN）的关系及其临床意义。方法随机选择非肥胖2型糖尿病病人64例，按尿微量清蛋白排泄率（UAER）分为早期DN组（DN+组，UAER20~200μg/min，30例）和非DN组（DN-组，UAER20μg/min，34例）；健康成人30例作为对照（CON）组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清BNP水平。结果DN-组血清BNP的水【概述】水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故500ml果汁混合；B组与A组相似，只不过这组与750ml矿泉水混合。每组有9名健康人。在A组而不是在B组，酒精使心率增加(P＜0.01)，收缩压降低(P＜0.05)，血浆肾素活性仅在B组降低，心房钠尿肽在A组降低，在B组增高(P＜0.02)。两组都表现为PWV降低，血流增加。压力感受器敏感性和HRV高频带降低。由此得出结论：酒精对迷走神经的影响大于交感神经。此外，中枢神经和决定心率的外周神经的【关键词】心血管疾病　B型利钠肽（ｂｒａｉｎ/B－ｔｙｐｅnatriureticｐｅｐｔｉｄｅ，BNP）是在20世纪80年代由Sｕｄｏｈ等首先提出，由于其最先从猪脑中分离所以又称为脑钠素。其主要由心室合成分泌，在人体血浆中以含有特异环状结构的32肽形式存在。利钠肽通过与其主要受体结合而发挥生物学作用。目前发现有A、B、C3种利钠受体（NPR），在大血管中以A型受体多见，脑组织中主要是B型受体，C型和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细AtrialStrainRateTiedtoFunctionAfterCardioversion心脏杂志上的一篇文章指出多普勒测定的心房牵张率(A-sr)能用来测定左房整体功能，慢性房颤电转复后该指标降低，但以后会改善。LizaThomas教授指出慢性房颤患者左房状况并不明确，但是&新的影像学工具比如组织多普勒超声和牵张率能有效地反映心房收缩功能。该研究采用这种办法测定37例慢性房颤并心房内的结构与心律失常武汉大学人民医院黄从新心房的解剖结构特点心房的解剖结构特点(1)右心房前部心房体由原始心房衍变右心耳、梳状肌后部静脉窦由原始静脉窦衍变上、下腔静脉、冠状窦开口前、后部以界嵴和下腔静脉瓣为界心房的解剖结构特点(2)左心房左心耳由原始左心房发育梳状肌固有房腔由胚胎肺静脉干扩大肺静脉开口心房的解剖结构特点(3)心房解剖结构复杂，参与多种心律失常界嵴、欧氏嵴、峡部、腔静脉、房间隔、卵日中华心血管病杂志2005Vol.33No.11P.992-99417（北京）为了研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用。研究者在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片，利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激1s，每次间隔2s，诱发维持时间超过24h的持续性房颤。定期终止刺激，记录房颤自发持续时间，计算平均房颤波周长(AFCL)，并在房颤持续过程
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系
编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）}