糖尿病防治教育手册_糖尿病分型诊断与实验室检查(2)_腾讯文学【资源】血糖升高并非都是糖尿病（附糖尿病检查诊断标准和分型） - 检验医学讨论版 - 爱爱医医学论坛
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【资源】血糖升高并非都是糖尿病（附糖尿病检查诊断标准和分型）
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血糖正常值为空腹时3.5～6.1mmol/L，餐后2小时血糖≤7.8mmol/L。众所周知，高血糖症是指血糖超出正常上限，可以表现为葡萄糖耐量减低或。在日常生活中，人一旦发现自己的血糖升高，就想到是否得了糖尿病，然而非悄虿⌒愿哐?遣⒉缓奔?Ｒ虼耍??br& 高血糖的正确认识和处理，已成为医患双方共同关注的问题。
　　引起非糖尿病性高血糖病症的主要原因有：
& & 1.应激性高血糖强烈的应激因素，如严重烧伤、脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等所致应激状态，体内升糖激素分泌增加，拮抗胰岛素而出现血糖升高。应激性高血糖危害极大，据报道，在对无糖尿病病史的中重度感染患者的研究中，应激性高血糖的发生率为
　　2.甲亢高血糖由于甲状腺激素过多，常因胃肠吸收葡萄糖增加，交感神经系统兴奋性增加导致胰岛素分泌减少；肝糖产生增加，组织吸收葡萄糖减少，糖原分解增加等原因而致血糖升高。
　　3.肝病性高血糖广泛性肝脏损害，使肝糖原储备能力下降，发生餐后高血糖。
　　4.急性胰腺炎引起的一过性高血糖胰腺急性炎症反应直接致胰岛受损，抗体应激反应大，胰高血糖素过度释放，都可以导致一过性高血压。此外，低胰岛素血症合并胰高血糖素血症有时会诱发酮症酸中毒甚至昏迷。
　　5.内分泌肿瘤引起的高血糖生长激素瘤、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、多发性内分泌瘤综合征等都可引起血糖升高。生长激素引起的糖代谢异常与高生长激素血症的持续时间及胰岛素样生长因子的水平有关。60％嗜铬细胞瘤患者有空腹血糖升高，这可能与
其分泌的儿茶酚胺类物质在体内使肝糖原和肌糖原分解加速，并促进糖异生有关。胰高血糖素可促进糖原、脂肪、蛋白质分解，促进糖异生，引起高血糖。
　　6.药物性高血糖能引起血糖升高的药物很多，包括利尿剂、强的松、消炎痛、三环类抗抑郁药、苯妥英钠、抗癌药、女性避孕药等可升高血糖。
　　非糖尿病之高血糖处理原则：高血糖状态对机体的危害是多方面的，高渗糖液使血容量增加，心脏负荷加重。糖的渗透性利尿可直接损害肾小管上皮细胞。糖进入肝脏，脂肪与氨基酸代谢障碍，体内成糖成脂过多，使肝的解毒作用下降。高血糖通过自由基损伤血管壁、
肾系膜细胞、视网膜细胞和神经纤维及胰岛B细胞，使细胞免疫功能下降。总之，高血糖常易引起酮症酸中毒、高渗性昏迷、严重感染、肢体坏疽、视网膜病变、急性白内障、周围神经病变等。因此，对非糖尿病之高血糖症不得掉以轻心，在处理上一般应遵循以下原则：
& & 1.积极寻找引起高血糖症的病因，及时治疗原发病，如应激性高血糖，应尽快消除应激因素，并给予胰岛素治疗；甲亢性高血糖，随着甲亢的治疗而好转；切除嗜铬细胞，即可根治嗜铬细胞瘤之高血糖。
　　2.对新发现的高血糖症病人有服用上述药物者，首先排除药物性高血糖症，然后再考虑为原发性糖尿病。
　　3.一旦确诊为药源性高血糖，首先应停用相关的药物，在停药后血糖可恢复正常。但对应用糖皮质激素治疗的病人不能突然停药。治疗方法可根据血糖的程度而定，当随机血糖＜12mmol/L，应控制饮食，若能将空腹血糖控制在8mmol/L以下则比较理想；如饮食治疗后空腹血糖仍≥8mmol/L，或随机血糖为12～17mmol/L，则应用磺脲类口服降糖药治疗；如随机血糖≥17mmol/L，或用磺脲类药物后空腹血糖仍≥8mmol/L，则应加用胰岛素治疗，将空腹血糖控制在8mmol/L以下；如果是应用大剂量糖皮质激素引起的明显的高血糖，应立即用胰岛素治疗，开始剂量为0.5U/kg，随后根据血糖水平调整用量。& && && && && && && && & 中南大学湘雅医院教授罗学宏
《健康报》&&4版&&寻医问药:治病顾问& &&&编辑：杨志松作者:罗学宏
edited by 小志2001 on
at 10:37 AM
这一分是zhaosheng爱友送给您的圣诞礼物，请 ...
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感谢楼主提供的宝贵资源！！！
血糖正常值为空腹时3.5～6.1mmol/L，餐后2小时血糖≤7.8mmol/L。???????????????????????????????????????????????????????????????正确么？！~~~~~~~~
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1．糖尿病的特征
2．糖尿病的临床表现
3．糖尿病的诊断
（1）病史的采集
（2）体格检查
（3）实验室检查
1）血液检查
A. 血糖测定
B. 空腹血糖试验
C. 餐后2小时血糖
D. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
E. OGTT结果的判定
F. 静脉注射葡萄糖耐量试验
G. 肝功能测定
H. 肾功能测定
I. 糖化血红蛋白
J. 血清果糖胺
K. 其他的糖化血浆蛋白
L. 胰岛素释放试验
M. C-肽试验
N. 血乳酸测定
2）尿液检查
B．尿常规检查
C．尿微量白蛋白测定
4．糖尿病的诊断标准 （静脉血浆葡萄糖）
5．妊娠糖尿病的诊断
6．糖尿病的分型
（1）有关1型糖尿病
（2）有关2型糖尿病
（3）其他特殊型糖尿病
1．糖尿病的特征：
糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征。持续高血糖是其基本生化特征，显著高血糖的症状有乏力、烦渴、多饮、多尿、多食和体重减轻等。
发病后，如果没有得到有效治疗，随着病程的延长，慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤，功能缺陷和衰竭。可出现广泛的微血管和大血管病变。
2．糖尿病的临床表现：
（1）慢性物质代谢紊乱表现：
1） 尿量增加：糖尿病患者血糖增高，血糖水平超过肾糖阈，尿中出现葡萄糖。尿糖量增加，排尿时带走很多水分，渗透性利尿，所以尿量增加。
2） 口渴思饮：由于尿量增加，体内丢失水分，病人感到口渴思饮，饮水量明显增加，以补充丢失的体液。
3） 食量增加：由于缺乏胰岛素，葡萄糖合成肝糖原或肌糖原贮存减少，葡萄糖被组织器官的细胞摄取和利用减少，大部分葡萄糖由尿中丢失，体内缺乏热能，病人感到饥饿，食欲好，食量增加。
4） 体重下降：由于体内缺乏胰岛素，脂肪和蛋白质的分解代谢加速，糖原合成减少，葡萄糖排出增加，主要依靠脂肪分解提供热能，出现乏力，病人体重逐渐下降。
（2） 二.急性物质代谢紊乱表现：患者出现酮症、酸中毒或非酮症高渗综合征。患者可有食欲不振、恶心、呕吐、头痛、呼吸困难、嗜睡甚至昏迷等。
（3） 三.器官功能障碍表现：患者可因并发症或伴发症的表现而就诊。如患者因白内障拟手术治疗而就诊。
（4） 四.感染：患者可因并发皮肤、泌尿道感染、肺结核就诊，在检查时发现糖尿病。
（5） 五.患者可无任何症状，仅在常规体格检查、手术前或妊娠常规检查化验时发现糖尿病。
上述症状的出现可轻、可重，各种症状不一定全有。也有的症状如进食增加被误认为是身体健康的表现，而不去医院检查。
3．糖尿病的诊断：
（1）病史的采集：
到医院后，大夫要询问现病史、既往史、家族史等。
1）现病史：此次就诊的主要不适，如有无多饮、多尿、食量增加、消瘦、乏力等症状。也要了解有无其他合并症的症状。
2）既往史：要了解过去的病史，如有无高血压病、、心血管疾病等慢性病史。
3）家族史：重点要了解直系亲属如父母、兄弟姐妹当中，有无糖尿病患者。
4）结婚、生产史：对女性患者还要了解既往生产情况，如既往有无生产巨大婴儿史等。
5）个人史：要了解患者的工作情况（是作轻工作，还是体力劳动等）；是否有烟、酒嗜好；饮食情况（每日进食情况，有无嗜好甜食习惯等）等。
（2）体格检查 要对患者作常规体格检查外，还要了解患者的营养状况、身高、体重等。
糖尿病病人的体格检查，如果没有合并症，一般无阳性体征发现。
（3）实验室检查
实验室的各项检查，不是每个病人都要做的，要结合具体情况决定，如患者空腹或餐后血糖已经能够诊断糖尿病，就不用再作OGTT
1）血液检查
A．血糖测定：
血标本来源包括毛细血管、静脉血或动脉血，由于组织利用葡萄糖和不同血球压积的影响，静脉血糖值低于毛细血管的血糖值，后者又低于动脉血，但临床一般不用动脉血。静脉血浆和全血的测结果略有不同，全血葡萄糖受血球压积的影响，因红细胞内葡萄糖被利用而含量低于血浆。如红细胞减少而比积下降，血糖数值可稍增加，一般全血血糖比血浆低15%，故一般都测定静脉血浆血糖。测定方法一般采用葡萄糖氧化酶法。现在一般医院大多采用自动生化分析仪测定。临床现也采用各种小型血糖仪，测定毛细血管全血葡萄糖浓度。
B，空腹血糖试验：一般是在禁食8小时后，在早8时左右测定的血糖。
正常人的空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl），餐后2小时血糖应在7.7mmol/L（140mg/dl）以下。正常人的血糖相当稳定，但在测定时也要注意有无影响血糖的因素：
情绪激动、失眠、饥饿状态、发生其它疾病如发烧、呕吐、腹泻等都可影响血糖。
有的药物可使血糖升高，如：促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰升糖素、生长激素、女性口服避孕药、噻嗪类利尿剂等；有的药物可降低血糖，如：酒精、他巴唑、磺胺类药物。如有可能应在停用数日后再测。
C．餐后2小时血糖试验：餐后2小时血糖，应从进食开始计算时间，在2小时时测定，不是2小时内，也不是2小时以后。
 如果测定的目的是为了确定有无糖尿病，则应随便进食不限量，且一定要吃碳水化合物（主食）。
 如果测定的目的是观察饮食治疗的效果，则应按饮食治疗规定的量来进食。
 如果测定的目的是观察糖尿病药物或胰岛素治疗的效果，则应在进食时，服用降糖药物或注射胰岛素后测定。
随机血糖：是指不考虑进食的关系，在任何时间测定的血糖。
D.口服葡萄糖耐量试验（OGTT，简称糖耐量试验）
D1．方法:空腹取静脉血、留尿，分别测血糖和尿糖，后将75g葡萄糖溶在300ml水中，在5分钟内饮完，服糖后30分、1小时、2小时和3小时时再取血、留尿，分别测血糖和尿糖。（所用葡萄糖应为无水葡萄糖75g，含单结晶水的葡萄糖相当于82.5g）。
如果没有条件做糖耐量试验可以用简单的馒头试验代替， 2两（100克）馒头在10分钟时间内吃完，从吃第1口开始记时，两小时后抽血测量（但这只是一个不得已的办法，如有可能仍应做糖耐量试验）。
D2．注意事项：
 前3日，每日进食碳水化合物不得少于150克。试验者如有感冒、胃肠炎等急性病时，要等病愈后再作。
 b.验开始前应禁食10-16小时（禁食时间不能再短或过长），可以饮水，但不可喝茶或咖啡。
 c.试验前和试验过程中不能吸烟并应避免剧烈体力活动。
 对疑有反应性低血糖者，可检测服糖后4和5小时血糖。
 若在检查期间出现面色苍白、恶心、晕厥等症状时，要停止试验。若以上症状是在服糖后3-4小时出现，应考虑为反应性低血糖，要立刻取血测血糖，并让患者进食。
 已经确诊的糖尿病患者，不宜再作本试验。
 药物：许多药物可使葡萄糖耐量减低，故在试验前应停药，如烟酸、噻唑类利尿剂、水杨酸钠等至少停止3-4天，口服避孕药停一周，单胺氧化酶抑制剂应停一个月以上。
 儿童按体重1.75g/Kg予以葡萄糖负荷，总量不超过75g。
参看 空腹血糖试验； 餐后2小时血糖试验；
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E．OGTT结果的判定：
 餐后2小时血糖（ PG2h）小于7.8mmol/L（140mg/dl）为正常。
 餐后2小时血糖（PG2h）大于或等于7.8mmol/L（140mg/dl），但小于11.1mmol/L（200mg/dl）为糖耐量低减（IGT）。
 空腹血糖大于或等于7.0mmol/L（126mg/dl），PG2h大于或等于11.1mmol/L（200mg/dl）为糖尿病。
 OGTT的结果有一定的变异性，即同一受试者相隔几日后重复测定，结果可能不同，餐后血糖相差可达25%，从而影响IGT的确定。
F.静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT）或作为评价葡萄糖利用的临床研究手段。静脉注射50%葡萄糖液，
只适用于胃切除术后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，剂量按每公斤0.5g计算，2-3分钟注完。以开始注射至注完之间将血浆葡萄糖值绘在半对数纸上，横坐标为时间，计算从某一血。的任何时间为零点，每5分钟取静脉血验血糖一次，共60分钟糖值下降到其一半时的时间作为T1/2，再按公式=0.69/T1/2*100算出K值。正常人K等于或大于1.2，糖尿病患者K小于0.9。
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有关课题：糖耐量低减（IGT）；空腹血糖受损（IFG）；糖尿病的诊断
G．肝功能测定 包括ALT、白蛋白、球蛋白、总胆红素测定等等。
H．肾功能测定 包括BUN、肌酐、肌酐清除率等
I．糖化血红蛋白测定 血红蛋白（Hb）是多种色蛋白的总称，血红蛋白电泳显示，分为HbA，HbA2及HbF。其中HbA含量最多，是能被糖化的主要Hb。血红蛋白上的球蛋白存在游离氨基，葡萄糖与游离氨基的非酶促的共价附着反应产生糖化血红蛋白（此反应不需有酶的参加，且结合后不再分开）。糖化以后产生的多种糖基化血红蛋白（GHb）统称为HbA1。HbA1是一个混合物，HbA1有a、b、c。其中以HbA1c含量最多也最稳定，并且只与葡萄糖结合。因此，测定HbA1c最能反应血红蛋白与葡萄糖结合的程度。糖化血红蛋白在总血红蛋白中所占的比例可反映阶段性血糖水平，可代表采血前120天内任何一个时期包括采血当天的血糖值，但其中以前1-2个月为最佳反映时期。
GHbA1C，正常值约为3%-6%，不同实验室之间其参考值有一定差异。糖化血红蛋白的测定尚未标准化，故目前尚不推荐用于诊断。只用于了解病情、观察药物疗效。
J．血清果糖胺（fructosamine，FA） 即糖化血清白蛋白，血清白蛋白经非酶促糖基化作用后形成果糖胺。因血清白蛋白的半减期（为12天）比血红蛋白短得多，因此果糖胺反映的是2-3周以前的血糖控制状况。正常值为1.7-2.8mmol/L。
K．其他的糖化血浆蛋白 糖化纤维蛋白原可以通过亲和层析分离被测定，它反映过去2-3天内的平均血糖水平。
L．胰岛素释放试验 用各种刺激胰岛细胞分泌胰岛素的物质，可促使正常人的胰岛素分泌释放。检测方法有放射免疫法（RIA），近来还有酶联免疫吸附法（ELISA）。患者口服葡萄糖后在1、2、3小时分别取血，同时查血糖和血浆胰岛素水平，绘成曲线有助于判定胰岛细胞分泌胰岛素的功能。
试验准备及方法与口服糖耐量试验相同。不能耐受或不宜服糖的患者，可用进食100克面粉的馒头代替葡萄糖。
胰岛素释放曲线：
a.正常人的胰岛素释放曲线：口服糖后，随血糖的上升血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后半小时-1小时出现，高峰值可比空腹胰岛素水平高5-10倍，然后逐渐下降，3-4小时即可降至正常水平。正常人空腹基础血浆胰岛素水平约为35-145pmol/L（5-20mU/L）。
b.糖尿病病人的胰岛素释放曲线：
 胰岛素分泌减少型：患者空腹血浆胰岛素水平很低。口服葡萄糖刺激后仍很低，说明胰岛素的分泌绝对不足，应用胰岛素治疗。常见于1型糖尿病或2型糖尿病晚期。
 胰岛素分泌增多型：患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，口服葡萄糖刺激后，升高迟缓，2小时后其峰值高于正常（但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者），提示患者的胰岛素分泌相对不足。常见于2型糖尿病肥胖者。
 胰岛素释放障碍型：患者空腹血浆胰岛素水平可稍低或正常或稍高于正常。口服葡萄糖刺激后升高延迟且低于正常。常见于消瘦或体重正常的2型糖尿病病人。
M．C-肽试验 C-肽是胰岛细胞的分泌产物。1克分子的胰岛素原在细胞的分泌颗粒中受特殊的蛋白酶裂解，形成1克分子的胰岛素和1克分子的C-肽，另有4个游离的氨基酸。然后由细胞将胰岛素和C-肽以等克分子数分泌入血，因此C肽和胰岛素是等分子释放人血的。人C-肽由31个氨基酸组成。
C-肽清除率慢，肝对C-肽摄取率低，半衰期为11.1分，周围血中C-肽/胰岛素比例常大于5，且不受外源性胰岛素影响，故能较准确反映胰岛细胞功能。
正常人空腹血浆C肽水平为0.32±0.14nmol/L，进食后迅速上升，于1小时后达到高峰，约为空腹值的8倍，第2、3小时后渐次下降。部分糖尿病病人空腹及餐后血浆C肽均低于最小可测值（0.06nmol/L），这种情况说明患者无残存β细胞功能；部分病人在空腹及餐后血浆C肽值均明显高于正常，说明这种病人经常处于高胰岛素血症状态。
已经用胰岛素治疗的病人，不能作胰岛素释放试验，因为在测定胰岛素的时候，不能分辨是内源的，还是外面注射的胰岛素。所以只能测定C-肽。
N.血乳酸测定
组织严重缺氧可导致三羧循环之需氧氧化障碍，无氧酵解增强，即丙酮酸还原成乳酸的作用增强，血中乳酸/丙酮酸比值增高，乳酸血浓度增加，造成乳酸酸中毒。患者出现呼吸深长，神智恍惚，最后发生昏迷，死亡率极高。
全血乳酸正常值为0.5-1.7mmol/L（5-15mg/dl）。
在采取血液样品时，必须注意尽量避免血中乳酸转变成丙酮酸。抽血时不用止血带，也不要让患者用力握拳。如非用止血带，则应在静脉穿刺后，除去止血带2分钟后再抽血。抽血用特殊试管，并立即送检。
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2)尿液检查：
A.尿糖：正常人每天从尿中可排出微量葡萄糖，约32-93mg，葡萄糖常规定性试验不能测出。
正常人血浆葡萄糖超过8.9-10mmol/L（160-180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及糖尿病肾病患者，血糖超过10mmol/L（180mg/dl）可以没有尿糖，这是肾糖阈升高所致，相反，妊娠期妇女及肾性糖尿病患者的肾糖阈降低，血糖正常时也可出现尿糖。
千万不可因患者尿糖阳性即诊为糖尿病，因为尿糖阳性不一定是糖尿病，而要考虑以下几种情况：
 妊娠期糖尿：孕妇往往因细胞外液容量增加，而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能，使肾糖阈下降而出现糖尿；怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排除产生乳糖尿，应与葡萄糖尿鉴别。
 肾性糖尿：患者空腹血糖及糖耐量均正常，可因先天或获得性原因（如家族性肾性糖尿、各种肾小管酸中毒等）引起肾脏近曲小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖的功能减退，而肾小球滤过率仍正常，因肾糖阈降低而出现糖尿。
 滋养性糖尿：少数正常人在摄食大量碳水化合物后，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，可能出现暂时性糖尿。另外，在胃切除或甲状腺功能亢进时，糖在肠内吸收快，食后血糖迅速升高又很快降低，可出现暂时性糖尿。
 其他糖尿：由于进食过多的半乳糖、果糖、乳糖等；或因肝功能不全，果糖和半乳糖的利用失常，血中浓度过高，可能出现果糖尿或半乳糖尿；有些遗传性酶的缺陷也可使果糖、乳糖、半乳糖等在体内的代谢失常，而分别产生各种糖尿。
 假性糖尿：如果尿中有一些还原性物质，如尿酸、维生素C、葡萄糖醛酸等，可使尿糖定性试验出现假阳性。
由于尿糖的检测方法简单易行，常为糖尿病的发现提供线索。
返回关于尿糖的初步介绍
B．尿常规检查：如尿蛋白、酮体，显微镜检等。
正常尿中不应含酮体，糖尿病酮症伴或不伴酸中毒，尿中均可出现酮体。长期饥饿，或因妊娠呕吐不能进食，营养不良，也可因体内脂肪分解过盛，在肝中形成酮体过多，不能被机体完全利用，而出现酮尿。
C．尿微量白蛋白测定
目前仍把尿微量白蛋白的排出作为早期糖尿病肾病的诊断标准。糖尿病肾病早期肾小球滤过孔的电荷变化，使白蛋白滤过增加，此时肾脏尚无明显病理变化，在此时进行干预治疗，可以使白蛋白的排出减少。
目前测定尿微量白蛋白多采用放射免疫法、免疫比浊法。
尿白蛋白排出率（UAF）正常小于20微克/分或小于30mg/24h
4．糖尿病的诊断标准 （静脉血浆葡萄糖）
(1) 具有糖尿病症状，且随机血糖（即任何时间的血糖）大于或等于11.1mmol/L（200mg/dl）。
（糖尿病典型症状有多尿、烦渴、多饮、食量增加及无法用其他理由解释的体重减轻，乏力等等）；
(2) 血糖（FPG）大于或等于7.0mmol/L（126mg/dl）或
(3) OGTT中2h血糖（2hPG）大于或等于11.1mmol/L（200mg/dl）即可诊为糖尿病。
症状不典型者需另天再次证实。OGTT必须是WHO规定的标准75g葡萄糖负荷法。
急性感染、创伤、循环或其他应激情况下，可出现暂时血糖增高，不能依此即诊为糖尿病，必须在应激过后复查。
(4) 以空腹血糖（FPG）为标准来诊断，则：
 FPG小于6.1mmol/L（110mg/dl）为正常
 FPG大于或等于6.1mmol/L（110mg/dl）但小于7.0mmol/L（126mg/dl）为空腹血糖受损（IFG）
 FPG大于或等于7.0mmol/L（126mg/dl）为糖尿病。
(5) 以OGTT来诊断，则：
 PG2h小于7.8mmol/L（140mg/dl）为正常。
 PG2h大于或等于7.8mmol/L（140mg/dl），但小于11.1mmol/L（200mg/dl）为糖耐量低减（IGT）。
 PG2h大于等于11.1mmol/L（200mg/dl）为糖尿病。
糖尿病 静脉血浆葡萄糖mmol/L（mg/dl）
空腹 大于或等于7.0（126）
或OGTT（2小时） 大于或等于11.1（200）
或随机 大于或等于11.1（200）
糖耐量低减（IGT）
空腹（如果测定）和 小于7.0（126）
OGTT（2小时） 大于或等于7.8（140）但小于11.1（200）
空腹血糖受损（IFG）
空腹 大于或等于6.1（110），小于7.0（126）
2小时（如果测定） 小于7.8（140）
5.妊娠糖尿病的诊断： 应对每位孕妇进行糖负荷筛选试验。在妊娠24-28周，进行50克葡萄糖筛查试验，即在任何时间（不需空腹），口服葡萄糖后1小时血糖小于7.8mmol/L（140mg/dl），可排除妊娠糖尿病。若服糖后1小时大于或等于7.8mmol/L（140mg/dl），则疑为妊娠糖尿病需再作100克葡萄糖耐量试验，按O’Sullivan标准作出诊断。
O’Sullivan标准（静脉血浆）
空腹-5.9mmol/L（105mg/dl）
1小时-10.6mmol/L190mg/dl
2小时-9.2mmol/L（165mg/dl）
3小时-8.1mmol/L（145mg/dl）
上述4个血糖值中任何两个血糖值达到或超过上述标准，即可诊断为 妊娠糖尿病。
诊断时的注意事项：
 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另一日重测血糖以确认符合诊断标准。
 随机是指一天当中任何时候，无须考虑与上次进餐的关系。
 空腹是指无能量摄入至少8小时。
 随机血糖不能用于诊断糖耐量减低和空腹血糖受损。
 应激状态（感染、创伤、手术）后应复查血糖。
有关课题：口服葡萄糖耐量试验：糖耐量低减（IGT）；空腹血糖受损（IFG）
6.糖尿病的分型
根据各国糖尿病学界对新的诊断和分型进行的研究和讨论， WHO批准了亚太地区2型糖尿病政策组于2002年公布的“2型糖尿病实用目标与治疗”指南，新的糖尿病的诊断与分型可用如下标准：
 1型糖尿病：（1）自身免疫性：又分为急性发病和慢性发病两种。（2）特发性
 2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素相对缺乏到以胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。
 特异型糖尿病（1）基因缺陷所致胰岛细胞功能异常。（2）基因缺陷所致胰岛素作用降低。（3）胰腺外分泌疾病。（4）内分泌疾病。（5）药物或化学制剂所致糖尿病。（6）感染（7）非常见型免疫介导的糖尿病（8）其他遗传综合征有时伴发糖尿病。
 妊娠糖尿病。
参看糖尿病的诊断标准
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(1)有关1型糖尿病 1型糖尿病的发生和发展见第八章
1型糖尿病胰岛细胞被破坏达80%以上，病人出现糖尿病症状。导致胰岛细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛细胞。因为胰岛细胞绝大部分被破坏，任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，易发生酮症，必需使用胰岛素治疗。
一：免疫介导性糖尿病：指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病。证据包括1）85%的初发糖尿病病人，血中可检出胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65），酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2自身抗体的一种或多种。2）HLA基因-DQA、DQB、DQR位点的某些等位基因频率增高或减少及其组成的单倍体型。3）伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本甲状腺炎及阿狄森病。
本型因免疫中介胰岛细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童起病多较急，成人多缓起，曾被称作成人隐匿性自身免疫糖尿病（Latent autoimmune diabetes in adults，LADA）发病症状隐匿，多无酮症，病程中胰岛功能逐渐减退，最终血浆C肽明显降低，需用胰岛素治疗。此型糖尿病伴肥胖者少见。
1型糖尿病病人年龄一般小于30岁；消瘦明显；起病急，临床症状较重；常有尿酮体阳性或酮症酸中毒；空腹或餐后C-肽低下，谷氨酸脱羧酶抗体阳性有助于诊断。
二特发性1型糖尿病 ：
指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型。患者有明显家族史，起病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗。但在病程中胰岛细胞功能不一定呈进行性减退，以至起病后几个月或几年后不需胰岛素治疗，需要胰岛素治疗者用量也不及免疫介导1型糖尿病。本型与免疫介导型最大的区别是：即使在发病初期亦无任何自身免疫机制参与的证据，各种胰岛细胞自身抗体检查始终为阴性。
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有关课题：胰岛素治疗的详细说明；糖尿病的并发症
胰岛素治疗的并发症和副作用
(2)有关2型糖尿病 2型糖尿病的发生和发展见第八章
为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90%以上。发病与遗传因素及环境因素（多食、肥胖、体力活动减少）有关，而与自身免疫无关。
2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。
另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。如果治疗及时，如能在早期应用胰岛素，相当部分病人损伤的细胞可得到修复；如果治疗不及时，高血糖的毒性作用可使细胞功能进一步损伤。
以前曾把糖耐量低减（IGT）减作为糖尿病临床的一个分型，现认为IGT是糖尿病发展中的一个过程，不再把IGT作为一种糖尿病类型。
2型糖尿病的治疗见第一章； 返回本章目录； 返回第一章目录
有关课题：治疗糖尿病的药物； 口服降糖药详细说明；糖尿病的并发症
2型糖尿病的预防；胰岛素治疗的并发症和副作用
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(3)其他特殊型糖尿病
其中包括一些内分泌疾病、胰腺疾病、细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷所引起的糖尿病。
细胞功能遗传缺陷：
年轻的成年发病型糖尿病简称MODY（maturity onset diabetes of the young），病人有2型糖尿病的临床表现，但发病年龄早，一般在25岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点。90年代以来，已证实MODY为单基因遗传突变糖尿病，WHO新分型将其归为特殊型糖尿病中的细胞功能缺陷糖尿病之一。其突变基因具有遗传异质性，目前已定位MODY有以下6种突变基因：
 MODY1：第20号染色体长臂HNF-4基因突变，表现为细胞对糖刺激反应的障碍。
 MODY2：第7号染色体短臂上葡萄糖激酶（GCK）基因突变，此亚型最多见，占整个MODY型中的50%，引起胰岛分泌减低。
 MODY3：第12号染色体短臂肝细胞核因子HNF-1基因突变，除细胞发育障碍还兼有肾小管肾糖阈减低。
 MODY4：与胰岛素启动子-1基因突变有关，表现为胰岛素基因表达障碍。
 MODY5：染色体17cen-q，HNF-1beta（肝细胞核因子-1）突变，同时伴多囊肾和肾功能障碍。
 MODY6：染色体2q32，NEUROD1基因突变。
MODY的诊断：
 有三代或三代以上家族遗传史；
 发病年龄轻，多在25岁以前发病。
 有胰岛细胞功能障碍，但对糖代谢影响随突变基因不同而轻重不同。
 个别可伴有肾脏改变。
 肥胖者少。
 分子生物证明为单基因突变。
MODY的治疗：
根据对糖代谢影响的轻重程度给予不同的治疗。轻者单纯控制饮食即可，可以不用降糖药；较重者可用口服降糖药或胰岛素治疗。
2) 线粒体基因突变糖尿病：最常见的突变位点是tRNA上亮氨酸基因3243部位A被G取代。
A.临床表现为:
 母系遗传：即家族内女性患者的子女可得本病，而男性患者的子女均不受累。
 发病早，多小于40岁（也有迟至81岁才起病）。体重正常或消瘦，BMI常小于24kg/m2。
 胰岛细胞分泌胰岛素的能力减退，患者常发生继发性磺脲类药物失效，而需改用胰岛素治疗，但酮症不常见。
 常伴有神经性耳聋。耳聋的发生可晚于2型糖尿病数年，有时程度较轻易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而单独存在。
 可伴其他系统如眼（眼外肌麻痹、视网膜色素变性）、神经（癫痫、卒中样表现）、骨骼肌（肌力减退、近端肌萎缩、肌肉疼痛等）、心脏病变等线粒体基因突变的其他表现。
 常有肾脏损害。
B.线粒体基因突变糖尿病的治疗：
 线粒体基因突变糖尿病患者一般体型较瘦，其饮食控制可适当放宽。
 线粒体基因突变糖尿病患者运动后血乳酸水平明显升高，故只宜从事轻度体育运动，不应进行中等强度以上的运动。
 可采用磺脲类降糖药物，但随时间的推移，会出现进行性胰岛素分泌作用缺陷，导致继发性磺脲药失效；双胍类药物能抑制线粒体的氧化还原能力，导致胞内ATP及ATP/ADP浓度降低，从而使乳酸/丙酮酸比率增高，故不宜使用；-糖苷酶抑制剂可与磺脲类降糖药物或胰岛素合用。
 线粒体基因突变糖尿病具有进行性胰岛素分泌缺陷，且其胰岛素分泌缺陷与其体内突变线粒体基因数目有一定关系，故部分线粒体基因突变糖尿病患者发病较急，诊断一旦成立，即需胰岛素治疗。
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有关课题：治疗糖尿病的药物； 口服降糖药详细说明；糖尿病的并发症
2型糖尿病的预防；胰岛素治疗的并发症和副作用
3)妊娠糖尿病 妊娠糖尿病的详细介绍和治疗
妊娠糖尿病是特指在妊娠期间发生的糖尿病。妊娠前原没有糖尿病，多在妊娠中期及后期出现的持续高血糖。与糖尿病女病人妊娠是不同的。妊娠糖尿病在分娩后，可继续有糖尿病；也有可能恢复正常，但以后还有可能发生2型糖尿病。
对于年龄小于25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无须常规筛查。对于年龄大于或等于25岁或虽小于25岁但有肥胖，一级亲属有糖尿病或高危种群的孕妇，必须在怀孕24-28周进行筛查。
糖尿病的易感人群:糖尿病易感人群是指目前血糖正常，但患糖尿病危险性较大的人群,其中包括：
 其血缘亲属中，尤其是父母，有糖尿病患者；
 过度肥胖，尤其是腹部肥胖者；
 分娩过8斤以上巨大婴儿的妇女；
 年龄在40岁以上者；
 缺少体力活动者；
 吸烟、嗜酒者；
 患有高血压、冠心病或血脂、血尿酸不正常者；
 有胰腺疾患或胆石症者；
 有过血糖不正常或有糖耐量低减者
糖尿病分型
1997年7月第16届国际糖尿病联盟（IDF会议）通过糖尿病分型方案，我国目前已执行。
1. I型糖尿病（旧称胰岛素依赖型糖尿病）：胰岛β细胞破坏致胰岛素缺乏。
o 自身免疫性：（1）急性发病
　　　　　　（2）慢性发病
2. II型糖尿病（旧称胰岛素非依赖型糖尿病）
o 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足
o 胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗
3. 特异性糖尿病
o 胰岛β细胞功能基因缺失
o 胰岛素作用的基因缺失
o 胰腺外分泌疾病
o 内分泌疾病
o 药物及化学毒物所致
o 非常见型免疫调节糖尿病
o 某些遗传疾病糖尿病
4. 妊娠糖尿病
其它特殊类型：
　　分泌胰岛素的?细胞功能或胰岛素本身有缺陷，胰腺外分泌疾病或其它内分泌疾病，化学药物或传染病引起等。
I 型 糖 尿 病 与 II 型 糖 尿 病 的 区 别
I型糖尿病 II型糖尿病
发 病 率 &5% &95%
家 族 史 不明显 明显占40~60%
发病年龄 0~25岁 &40岁
体　　重 通常消瘦 有肥胖倾向或超重
发病情况 一般急性，偶有缓慢 逐渐发病
症　　状 症状明显 多数无明显症状或仅有乏力
稳 定 性 不稳定，波动性大 相对稳定
缓　　解 只有蜜月期可缓解 超重量者，体重下降可缓解
发病方式 急剧 缓慢，很难确定何时发病
胰岛素分泌 几乎是零 减少或相对不足
有关抗体 阳性（90%以上） 阴性（90%以上）
治　　疗 必须使用胰岛素 在必要时使用胰岛素
糖尿病诊断和分型
▲ 糖尿病诊断新标准已经启动
　　近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会(ADA)和世界卫生组织(WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。
　　在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。
▲ 最新糖尿病诊断标准
　（一）糖尿病
　　　1.有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L，糖尿病。或
　　　2.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，糖尿病。
　（二）正常
　　　3.空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L，正常。并且
　　　4.餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，正常。
　（三）糖耐量异常
　　　5.餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；
　　　6.空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)
　　在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。
▲ 什么是OGTT？
　　OGTT是葡萄糖耐量试验的英文缩写。意思是人体通过服用葡萄糖后检测血糖的一种方法，能提高糖尿病的检查出率。这种试验应该在空腹10～14小时后进行。先检测一下空腹血糖，然后在5分钟内喝下含有75克葡萄糖的300毫升水，然后再抽血分别检查喝糖后30分．1小时．2小时的血糖值，以此来判断是否患有糖尿病。
▲ 糖尿病分型上的误区
　　人们往往有这样的认识，2型糖尿病比1型糖尿病严重，这种观点是错误的。糖尿病的分型不是按照糖尿病的严重程度，而是依据糖尿病的发病原因进行的。所以在生活中你就会遇到有些2型糖尿病人不用打针、也不用吃药，而身体也是非常好的，而有些2型糖尿病人却各种并发症缠身，甚至瘫痪、失明、中风等等。同样，有许多1型糖尿病人虽然每天必须注射胰岛素，但是身体仍然非常健康的例子。
▲ 糖尿病最新分型方案
　　糖尿病最新分型方案是按照糖尿病病因进行的，基本反映了近年来对糖尿病病病因方面研究的进展。新分型在名词上取消了原名词“胰岛素依赖型糖尿病”和“非胰岛素依赖型糖尿病”以避免混淆按治疗分型的概念。保留1型和2型名词，不再使用罗马数字I和Ⅱ。新的分型方案将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
　◇ 1型糖尿病
　　由于自身免疫破坏胰岛β细胞致其功能缺陷，胰岛素分泌的数量不能满足身体需要。
　　病人必需注射胰岛素才能维持身体健康，一旦中止胰岛素就会威胁生命。此种类型糖尿病人发病人数不多，一般不到糖尿病总人数的10%，常发病在儿童和青少年阶段，成人较少。
　◇ 2型糖尿病
　　由胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。
　　目前新诊断的糖尿病人多数为此类型，约占糖尿病病人总数的90%。发病年龄多数在35岁以后，但目前有年轻化的趋势，在美国已经发现在6～14岁肥胖的小孩中就有2型糖尿病发生的。
　　多数2型糖尿病人胰岛β细胞分泌胰岛素数量是正常的，甚至超过正常人水平，也有一些2型糖尿病人胰岛素分泌数量不足。
　　胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生和发展的过程中具有重要作用。胰岛素抵抗是指身体对胰岛素反应不良，有胰岛素而作用效果（如降低血糖）不好。根据Haffner的研究报告表明92%的2型糖尿病人存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗不但会引起血糖升高，而且还是糖尿病并发症的助虐者。
　　2型糖尿病起病缓慢 、隐匿，多数病人没有明显的症状，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时偶然发现的 。多数病人在控制饮食及口服降糖药治疗的基础上即可很好的控制血糖，保持身体健康，一般不需要注射胰岛素进行治疗。
　◇ 3.妊娠糖尿病
　　妊娠妇女原来未发现糖尿病,在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。
　　目前妊娠糖尿病的发病率不断上升，近期江苏南京妇幼保健院对该院3000多对有妊娠期糖尿病高危倾向的孕妇进行筛查时，结果发现25％以上的孕妇血糖有异常，约5％的孕妇患上妊娠期糖尿病。因为妇女怀孕期间内分泌会发生较大的变化，对糖的代谢能力减弱，如果饮食不合理非常容易诱发糖尿病。妊娠期糖尿病不仅会损害孕妇的肾、眼等多脏器，而且对胎儿也可产生一系列病变性影响，如畸胎、巨大儿、围产儿死亡率高、新生儿低血糖等。孕期一定要合理安排饮食，少食多餐为宜，应以黄瓜、西红柿等低糖的水果为主，体重的增长也要控制在10～15公斤以内，有糖尿病家族史者更应该经常检查。
　◇ 4.其他特殊类型糖尿病
　　(1)β细胞功能缺陷，如MODY。
　　(2)胰岛素作用遗传缺陷，如胰岛素基因及受体异常。
　　(3)胰外分泌疾病，如慢性胰腺炎、肿瘤等，取消1985年的营养不良性糖尿病。
　　(4)其他内分泌病所致者，如生长激素瘤等。
　　(5)药物或化学性
　　(6)病毒感染，如先天性风疹病毒等。
　　(7)特殊免疫调节异常，抗胰岛素受体抗体。
　　(8)其他伴糖尿病的遗传性代谢病，如血色病等。
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糖尿病诊断新标准已经启动
　　近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国学会(ADA)和世界卫生组织(WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。
　　在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。
▲ 最新糖尿病诊断标准
　（一）糖尿病
　　　1.有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L，糖尿病。或
　　　2.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，糖尿病。
　（二）正常
　　　3.空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L，正常。并且
　　　4.餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，正常。
　（三）糖耐量异常
　　　5.餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；
　　　6.空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)
　　在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。
摘自：http://www.39.net/disease/diabetes/jczd/zdbz/69908.html
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