糖尿病胸上部有刺痛感是什么病是一种什Ill病

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美国《儿科》杂志15日发表的一项新研究显示,睡眠时间少的儿童罹患2型糖尿病的风险更高。
据印度媒体报道,据英国阿斯顿医学院心脏病专家拉胡尔(Rahul Potluri)介绍,英国心脏病患者婚姻状况调查结果显示,已婚人士患病风险可降低14%。
据美国媒体报道,一项新的研究表明,儿童睡眠时间与患糖尿病风险有关,睡眠多的儿童患有2型糖尿病(T2D)的危险系数更小。
很多家长都会担心孩子水喝得不够,常常隔一段时间就督促他们喝点水,但有一些孩子,他们在喝水这件事上几乎不用家长操心,“咕咚咕咚”好快就将一杯水“灌进”肚子里去了,那么小孩喝水太多,真的是好事吗?
据台湾媒体报道,18日公布的一项研究显示,长期食用不含卡路里的代糖(Sugar substitute)不仅不会减肥,反而易增加体重和增加糖尿病的患病率。
在美国糖尿病协会第75届科学会议上提交了FDA批准的临床试验的临时结果,该临床试验测试通用疫苗卡介苗(BCG)逆转晚期1型糖尿病。数据显示了一种潜在的新机制,BCG疫苗可以恢复对胰岛素分泌的胰岛细胞的适当免疫反应。
芬兰国家健康与福利研究所的研究人员发现,怀孕或哺乳期的母亲食用含欧米伽3脂肪酸的食物(如鲑鱼、鲭鱼和沙丁鱼)可以降低婴儿患上1型糖尿病的风险。
近日,丹麦比斯柏格·菲特烈堡医院的科学家通过回顾性研究发现,孕期准妈妈摄入维生素A多,孩子长大后患2型糖尿病的风险低。
虽然欧盟在2016年1月就发布了食品中无机砷的最大限量法规,但英国研究人员最新调查发现,欧洲市场上一半的大米类婴儿食品依然存在无机砷超标问题。
5月11日,由北京大学公共卫生学院、中国营养学会等单位联合编写的《中国儿童肥胖报告》发布。《报告》指出,我国儿童肥胖率不断攀升,目前主要大城市0到岁儿童肥胖率约为4.3%,7岁以上学龄儿童肥胖率约为7.3%。
一直以来,肥胖问题在儿童成长过程中很难引起注意,这与我国传统文化中将“胖”视为健康、富有的观念分不开。那么,在我国“胖娃娃”究竟有多少,“胖”对他们自身成长有何危害,又应如何预防呢?
孕期糖尿病,也称妊娠期糖尿病,是糖尿病的一种特殊类型,也是2型糖尿病的一种后备状态。临床资料数据显示,有2%~3%的女性在怀孕期间会罹患糖尿病。
近日,英国一项新研究发现,儿童期肥胖的人群,到25岁时罹患2型糖尿病的风险会增加4倍。
儿童1型糖尿病是比较少见的1型糖尿病的一种,但是对小孩子的伤害却是很大的,必须及时进行儿童1型糖尿病的治疗。
英国伦敦大学圣乔治医学院一项最新研究显示,儿童每天接触电视、手机、平板电脑等电子设备屏幕时间如果超过3小时,将提升他们患Ⅱ型糖尿病的风险。
由德国德累斯顿工业大学和欧洲分子生物学实验室组成的研究团队近期发现了能够预测新生儿未来是否会患上1型糖尿病的新方法。研究发表在了《科学·转化医学》杂志上。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常和糖尿病的总称,妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症。
据营养专家介绍,孕妇的饮食很重要,需要蛋白质、维生素以及矿物质的充足摄取,洋快餐食品中缺少这些对健康有益的成分,同时因其低纤维、高能量、高糖及高盐,会导致母体过度肥胖。
75g糖筛的标准值是多少?“糖筛”是妊娠期糖尿病筛查的简称,糖筛高危一般医生会建议继续做糖耐检查,以确诊有无妊娠合并糖尿病。
研究发现,2012年,在美国心脏病、中风和糖尿病致死病例中,有45%是因为对10种食物摄入不足、或食用过量而导致的。
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儿童药源性糖尿病
临床儿科杂志第26卷第12期2008年12月JClinPecliatry01.26No.12Dec.2008
?1083?
又称为类固醇糖尿病。据统计,在长期接受激素治疗的患者中,糖尿病的发病率为5%~7%阎。糖皮质激素诱发继发性糖尿病的可能机制:①促进肝脏糖异生,减少外周组织对葡萄糖的利用;(蓼胰岛素拮抗作用;③增加肾小管对葡萄糖的莺吸收;④促进胰岛细胞分泌胰高血糖索;⑤胰岛B细胞受损使胰岛素分泌减少;⑥糖皮质激素还可通过受体和受体后作用降低机体对胰岛素的敏感性旧。糖皮质激素的用量、
患者的年龄、体重、家族史是发生类固醇糖尿病的危险因素。
类固醇糖尿病治疗,总的原则与2型糖尿病相同。轻度
者通过控制饮食、控制体重、激素减量,血糖即可恢复,重
度者需加用口服降糖药或胰岛素治疗。由于胰岛素可拮抗糖
皮质激素的作用,并能增加免疫功能,防止感染。纠正代谢
紊乱,因而成为白血病等疾病化疗中治疗类固醇糖尿病的首选药。患过类固醇糖尿病的患儿将来发生糖尿病的几率比未患过者要大的多,所以在以后的生活中一定要注意患儿是否
有糖尿病的症状,并监测血糖、尿糖。
甲状腺激素(thyroidhormone)
甲状腺激素分泌过多,
可导致机体耐糖机能出现异常。许多Graves病患者伴有糖
耐量异常,经0GTT检查发现糖耐量异常发生率大概为44%一75%,与糖尿病并存率为2.8%Izq。
甲状腺激素引起高血糖的机制:①胰岛素抵抗,一定量的胰岛素达不到预期的靶细胞效应,即为胰岛素抵抗。甲状腺激素分泌过多时,机体代谢加快,糖原分解增加,葡萄糖利用增加,对胰岛素的需要鼍也增加,刺激胰岛B细胞代偿
性反应性分泌胰岛素增多【ll】。甲亢患者血中胰岛素常处于正
常高值水平,尤其是餐后1h胰岛素水平明显增高,而餐后
h血糖也较正常值明显增高,说明末梢组织对胰岛素的反
应性降低,即存在胰岛素抵抗。②糖异生增强,甲亢状态下肝脏的糖异生作用增强,而胰岛素对糖异生的抑制作用减弱。③肠道葡萄糖吸收增多,甲亢时肠道己糖激酶和磷酸激酶活性增加。④胰岛B细胞功能损害,近年来研究表明,PI
是反映胰岛B细胞功能的一个指标,PI水平升高是胰岛13细胞功能失调的早期标志[LZl。于红艳等㈣研究Graves病患者的PI水平高于正常,且随糖代谢紊乱程度加重,PI水平逐渐升高,高甲状腺激素水平是造成胰岛13细胞功能受损的主
要原因。研究还发现,PI水平与FT4正相关,与鸭H负相关,也就是说,甲状腺功能异常越严重,PI水平越高。
2.3生长激素(growthhormone,GH)Cuffield等114l报道儿童应用生长激素发生2型糖尿病的概率是不用生长激素的6
倍。生长激素引起糖尿病的机制:①GH可抑制末梢组织(脂肪、肌肉等)摄取葡萄糖,减少细胞对葡萄糖的利用,促进肝糖异生、糖原分解和肝糖输出;②GH和胰岛素相互拮抗,长期高剂量应用GH,可使外周组织产生胰岛素抵
抗嗍。一般认为肢端肥大症出现糖代谢异常就是由长期高生
长激素血症引起的胰岛素抵抗所致。
抗癌药物(anticancerdrugs)
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L—ASP)是国内、外用
于儿童急性淋巴细胞白血病和Ⅲ、Ⅳ期T细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL)联合化疗方案中首选的治疗药物。在急性淋巴细
胞白血病的化疗中LASP的应用使患儿5年无病生存率达到
70%。但L-ASP可引起明显的不良反应如肝功能异常、过敏性休克、急性胰腺炎、继发性糖尿病、低蛋白血症、凝血功能障碍等,它对胰腺的不良反应及诱发的继发性糖尿病。
尤其是糖尿病酮症酸中毒非常严重。有文献报道应用L-ASP后高血糖的发生率为10%。
L-ASP致糖尿病机制:(ilL-ASP使门冬酰胺缺乏,导致胰岛素受体合成减少;②药物的毒性使胰岛B细胞释放胰岛素减少;⑧药物影响使细胞胰高血糖素分泌增加。
4环孢素A(cyciosporineA。CsA)
环孢素A作为一种强效免疫抑制剂被广泛应用于器官
或细胞移植后的排斥反应以及自身免疫性疾病,它对血糖和
B细胞功能的影响尚存在争议。不少临床观察显示CsA可影
响胰岛t3细胞功能,使糖耐量减低甚至导致移植后糖尿病
(post—transplantdiabetesmellitus,PTDM)。无糖尿病的肾移
植患者CsA治疗后糖尿病发生率达2%一46%。且常见于CsA与糖皮质激素合用时,其机制与胰岛B细胞功能受抑制及胰岛素抵抗有关【“。贾志敏等旧研究CsA抑制细胞生长
发育、氧化磷酸化过程及蛋白合成有关基因的表达,可抑制
胰岛t3细胞胰岛素的分泌。余乐等【l鄹研究CsA下调线粒体氧化磷酸化酶系基因的表达,可能是其降低ATP合成导致胰
岛素释放减少的机制之一。
近年来研究发现,CsA对新诊断的自身免疫性l型糖尿
病有一定疗效,它可使胰岛细胞抗体消失,减少自身抗体对胰岛B细胞的破坏从而保护胰岛8细胞1191。
对儿童药源性糖尿病患儿早期诊断和及时治疗是预后好坏的关键,很多患儿用药后实验窜检查有高血糖而无临床表
现,待出现临床症状时多数已为酮症酸中毒,故应用药物过程中应及早发现糖尿病,早期采取对策。熟悉常见的致小儿糖尿病的药物对我们的临床工作有很大帮助,在应用这些药
物时,要时刻注意患儿有无糖尿病的症状并监测血糖、尿
糖,以期能早期诊断并予及时治疗。
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patients
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文献综述? 儿童药源性糖尿病赵淑艳孙晓君综述李桂梅审校 山东大学山东省立医院(山东济南250021) 摘要:药源性糖尿病是由药物或化学物质引起的一种糖尿病,小儿常见的...儿童药源性糖尿病_专业资料。药源性糖尿病是由药物或化学物质引起的一种糖尿病,小儿常见的致糖尿病的药物比成人少,文章对几种常见的致儿童糖尿病的药物如降压药...。”‘ 第4卷第2期 丕塞垦堕耋鍪垂羹塞藿藿麓ClinicafMedicationJourna} 文章编号:(2006)一02—0060—03 药源性糖尿病【作者】裴振峨张京航张俊 ...胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、 脂肪代谢紊乱,进而出现血糖升高,尿糖阳 性,称为药源性高血糖,即药源性糖耐量异 常或者空腹血糖受损,达到糖尿病诊断标准...药源性糖尿病_医药卫生_专业资料。糖尿病维普资讯
第 4誊第 2斯 不良反应 Clc Mect un iaJdiaiJoraIni on 文章编号 :4...小儿药源性血液病的防治_临床医学_医药卫生_专业...婴幼儿骨髓代偿能力 比年长儿童与成人低,当感染或...⒋病毒或细菌感染,糖尿病酸中毒,肾功能不全均可...方框中的内容是美国糖 尿病协会(非专门负责药源性疾 并病)大多数最近发表的筛选药源 从性糖尿病患者的数据得来的l。2 对于易发生糖尿病的高危患者应特 ()娠...药物中,发生药品不良 反应频度最高的是 A 抗生素 B 抗高血压药 C 抗糖尿病...该类药在儿童体内有可能产生有毒代谢 物 C 该类药副作用较多,使用安全性差 ...药源性糖尿病药源性糖尿病的致病机制 ? 1、导致胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对...儿童饮酒后更易发低血糖。乙 醇还能影响肝脏药物代谢,加剧其他药物引起的低血糖...应关注药源性糖尿病 药源性糖尿病是药物或化学物质引起胰岛 B 细胞分泌胰岛素的 功能异常,导致胰岛素分泌绝对、相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感 性降低,引起糖、...&#xe621; 上传我的文档
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2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究
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什么是糖尿病
治疗用药包括:
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糖尿病属于内分泌疾病,患者是需要长时间的降糖药物控制的,在药物治疗的同时,要注意休息,不可以吃含糖十以上的食物。
糖尿病属于内分泌疾病,患者是需要长时间的降糖药物控制的,在药物治疗的同时,要注意休息的,不可以吃含糖十以上的食物。
你好,如果确诊糖尿病。需要遵医嘱控制饮食和服用药物降糖药或者注射胰岛素控制血糖。需要遵医嘱对症治疗。定期复查空腹血糖或餐后血糖检查。
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糖尿病是一种无法治愈但是可以控制病情发展的慢性病,表现为高血糖,可出现多尿、多饮、多食、消瘦等症状。确诊糖尿病需要做以下检查:(1)尿常规尿糖阳性是诊断糖尿病的线索,尿糖受肾糖阈的影响,故尿糖阴性不能
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用途:血糖仪配合使用,用于测量人体毛细全血的血糖浓度
用途:血糖仪配合使用,用于测量人体毛细全血的血糖浓度
用途:该产品用于定量检测静脉血或毛细血管血中的血糖浓度。
用途:血糖血酮仪与专门的血糖试纸、血酮试纸配合使用,供医疗单位或家庭用于血糖、血酮浓度的监测。
用途:适用于测量人体体重和阻抗,通过人体体重和阻抗分析,分别得出BMI值、身体脂肪率、内脏脂肪指数和肌肉率(骨骼肌率)。
无需注册,即可提问,您的问题将由三甲医生免费解答。S56PositionStatementDiabetesCareVolume37,Supplement1,January2014
Althoughhyperglycemiacontrolmaybeimportantinolderindividualswith
diabetes,greaterreductionsinmorbidityandmortalitymayresultfromcontrolofothercardiovascularriskfactorsratherthanfromtightglycemiccontrolalone.Thereisstrongevidencefromclinicaltrialsofthevalueoftreatinghypertensionintheelderly(542,543).Thereislessevidenceforlipid-loweringandaspirintherapy,althoughthebenefitsoftheseinterventionsforprimaryandsecondarypreventionarelikelytoapplytoolderadultswhoselife
expectanciesequalorexceedthetimeframesseeninclinicaltrials.
Specialcareisrequiredinprescribingandmonitoringpharmacological
therapyinolderadults.Costsmaybeasignificantfactor,especiallysinceolderadultstendtobeonmanymedications.Metforminmaybecontraindicatedbecauseofrenal
insufficiencyorsignificantheartfailure.Thiazolidinediones,ifusedatall,shouldbeusedverycautiouslyinthosewith,oratriskfor,CHF,andhavealsobeenassociatedwithfractures.Sulfonylureas,otherinsulinsecretagogues,andinsulincancausehypoglycemia.Insulinuserequiresthatpatientsorcaregivershavegoodvisualandmotorskillsand
cognitiveability.DPP-4inhibitorshavefewsideeffects,buttheircostsmaybeabarriethelatterisalsothecaseforGLP-1agonists.Screeningfordiabetescomplicationsinolderadultsalsoshouldbe
individualized.Particularattention
shouldbepaidtocomplicationsthatcandevelopovershortperiodsoftimeand/orthatwouldsignificantlyimpairfunctionalstatus,suchasvisualandlower-extremitycomplications.
D.CysticFibrosis–RelatedDiabetes
Recommendations
AnnualscreeningforCFRDwithOGTTshouldbeginbyage10yearsinallpatientswithcysticfibrosiswhodonothaveCFRD.BA1CasascreeningtestforCFRDisnotrecommended.Bc
Duringaperiodofstablehealth,thediagnosisofCFRDcanbemadeincysticfibrosispatientsaccordingtousualglucosecriteria.E
PatientswithCFRDshouldbetreatedwithinsulintoattainindividualizedglycemicgoals.A
Annualmonitoringforcomplicationsofdiabetesisrecommended,
beginning5yearsafterthediagnosisofCFRD.E
CFRDisthemostcommoncomorbidityinpersonswithcysticfibrosis,occurringinabout20%ofadolescentsand40–50%ofadults.Diabetesinthis
populationisassociatedwithworsenutritionalstatus,moresevere
inflammatorylungdisease,andgreatermortalityfromrespiratoryfailure.InsulininsufficiencyrelatedtopartialfibroticdestructionoftheisletmassistheprimarydefectinCFRD.Geneticallydeterminedfunctionoftheremainingb-cellsandinsulinresistanceassociatedwithinfectionandinflammationmayalsoplayarole.Encouragingdatasuggestthatimprovedscreening
(544,545)andaggressiveinsulintherapyhavenarrowedthegapinmortalitybetweencysticfibrosispatientswithandwithoutdiabetes,andhaveeliminatedthesexdifferencein
mortality(546).Recenttrialscomparinginsulinwithoralrepaglinideshowednosignificantdifferencebetweenthe
groups.InsulinremainsthemostwidelyusedtherapyforCFRD(547).RecommendationsfortheclinicalmanagementofCFRDcanbefoundintherecentADApositionstatementonthistopic(548).
IX.DIABETESCAREINSPECIFICSETTINGS
A.DiabetesCareintheHospital
Recommendations
Diabetesdischargeplanningshouldstartathospitaladmission,andcleardiabetesmanagementinstructionsshouldbeprovidedatdischarge.Ec
Thesoleuseofslidingscaleinsulinintheinpatienthospitalsettingisdiscouraged.E
Allpatientswithdiabetesadmittedtothehospitalshouldhavetheirdiabetesclearlyidentifiedinthemedicalrecord.E
Allpatientswithdiabetesshouldhaveanorderforbloodglucosemonitoring,withresultsavailabletoallmembersofthehealthcareteam.E
Goalsforbloodglucoselevels: Criticallyillpatients:Insulintherapyshouldbeinitiatedfor
treatmentofpersistenthyperglycemiastartingata
thresholdofnogreaterthan180mg/dL(10mmol/L).Onceinsulintherapyisstarted,aglucoserangeof140–180mg/dL(7.8–10mmol/L)isrecommendedforthemajorityofcriticallyillpatients.A
Morestringentgoals,suchas110–140mg/dL(6.1–7.8mmol/L)maybeappropriateforselectedpatients,aslongasthiscanbeachievedwithoutsignificanthypoglycemia.C
Criticallyillpatientsrequireanintravenousinsulinprotocolthathasdemonstratedefficacyandsafetyinachievingthedesiredglucoserangewithoutincreasingriskforseverehypoglycemia.E
Non–criticallyillpatients:Thereisnoclearevidenceforspecificbloodglucosegoals.Iftreatedwithinsulin,thepremealbloodglucosetargetsgenerally,140mg/dL(7.8mmol/L)withrandombloodglucose,180mg/dL(10.0mmol/L)arereasonable,
providedthesetargetscanbesafelyachieved.Morestringenttargetsmaybeappropriateinstablepatientswithprevioustightglycemiccontrol.Lessstringenttargetsmaybe
appropriateinthosewithseverecomorbidities.E
Scheduledsubcutaneousinsulinwithbasal,nutritional,andcorrectionalcomponentsisthepreferredmethodforachievingandmaintainingglucosecontrolinnon–criticallyillpatients.C
Glucosemonitoringshouldbeinitiatedinanypatientnotknowntobediabeticwhoreceives
therapyassociatedwithhighriskforhyperglycemia,includinghigh-doseglucocorticoid
therapy,initiationofenteralorparenteralnutrition,orothermedicationssuchasoctreotideorimmunosuppressivemedications.BIfhyperglycemiaisdocumentedandpersistent,considertreatingsuchpatientstothesameglycemicgoalsasinpatientswithknowndiabetes.E
beadoptedand
care.diabetesjournals.orgimplementedbyeachhospitalorhospitalsystem.Aplanforpreventingandtreatinghypoglycemiashouldbeestablishedforeachpatient.Episodesofhypoglycemiainthehospitalshouldbedocumentedinthemedicalrecordandtracked.E ConsiderobtaininganA1Cin
patientswithdiabetesadmittedtothehospitaliftheresultoftestingintheprevious2–3monthsisnotavailable.E
ConsiderobtaininganA1Cinpatientswithriskfactorsfor
undiagnoseddiabeteswhoexhibithyperglycemiainthehospital.E Patientswithhyperglycemiainthehospitalwhodonothaveapriordiagnosisofdiabetesshouldhaveappropriateplansforfollow-uptestingandcaredocumentedatdischarge.EHyperglycemiainthehospitalcanrepresentpreviouslyknowndiabetes,previouslyundiagnoseddiabetes,orhospital-relatedhyperglycemia(fastingbloodglucose$126mg/dLorrandombloodglucose$200mg/dLoccurringduringthehospitalizationthatrevertstonormalafterhospitaldischarge).ThedifficultydistinguishingbetweenthesecondandthirdcategoriesduringthehospitalizationmaybeovercomebymeasuringanA1Cinundiagnosed
patientswithhyperglycemia,aslongasconditionsinterferingwithA1Cutility(hemolysis,bloodtransfusion)havenotoccurred.Hyperglycemiamanagementinthehospitalhasbeenconsideredsecondaryinimportancetotheconditionthatpromptedadmission.However,abodyofliteraturenow
supportstargetedglucosecontrolinthehospitalsettingforpotentialimprovedclinicaloutcomes.Hyperglycemiainthehospitalmayresultfromstress,
decompensationoftype1ortype2orotherformsofdiabetes,and/ormaybeiatrogenicduetowithholdingofantihyperglycemicmedicationsoradministrationofhyperglycemia-provokingagentssuchas
glucocorticoidsorvasopressors.Thereissubstantialobservationalevidencelinkinghyperglycemiainhospitalizedpatients(withorwithout
diabetes)topooroutcomes.CohortstudiesaswellasafewearlyRCTssuggestedthatintensivetreatmentofhyperglycemiaimprovedhospital
outcomes(549–551).Ingeneral,thesestudieswereheterogeneousintermsofpatientpopulation,bloodglucosetargetsandinsulinprotocolsused,
provisionofnutritionalsupportandtheproportionofpatientsreceivinginsulin,whichlimitstheabilitytomake
meaningfulcomparisonsamongthem.Trialsincriticallyillpatientshavefailedtoshowasignificantimprovementinmortalitywithintensiveglycemic
control(552,553)orhaveevenshownincreasedmortalityrisk(554).Moreover,theserecentRCTshavehighlightedtheriskofseverehypoglycemiaresultingfromsuchefforts(552–557).
Thelargeststudytodate,NICE-SUGAR,amulticenter,multinationalRCT,comparedtheeffectofintensiveglycemiccontrol(target81–108mg/dL,meanbloodglucoseattained115mg/dL)tostandardglycemiccontrol(target144–180mg/dL,meanbloodglucoseattained144mg/dL)onoutcomesamong6,104criticallyillparticipants,almostallofwhom
requiredmechanicalventilation(554).Ninety-daymortalitywassignificantlyhigherintheintensiveversusthe
conventionalgroupinbothsurgicalandmedicalpatients,aswasmortalityfromcardiovascularcauses.Severe
hypoglycemiawasalsomorecommonintheintensivelytreatedgroup(6.8%vs.0.5%;P,0.001).Theprecisereasonfortheincreasedmortalityinthetightlycontrolledgroupisunknown.Thestudyresultslieinstarkcontrasttoa2001single-centerstudythatreporteda42%relativereduction
inintensivecareunit(ICU)mortalityincriticallyillsurgicalpatientstreatedtoatargetbloodglucoseof80–110mg/dL(549).Importantly,thecontrolgroupinNICE-SUGARhadreasonablygoodbloodglucosemanagement,maintainedatameanglucoseof144mg/dL,only
29mg/dLabovetheintensivelymanagedpatients.Thisstudy’sfindingsdonotdisprovethenotionthatglycemiccontrolintheICUisimportant.However,theydostronglysuggestthatitmaynotbe
necessarytotargetbloodglucosevalues
PositionStatementS57
,140mg/dLandthatahighlystringenttargetof,110mg/dLmayactuallybedangerous.
Inameta-analysisof26trials(N513,567),whichincludedtheNICE-SUGARdata,thepooledRRofdeathwithintensiveinsulintherapywas0.93ascomparedwithconventionaltherapy(95%CI0.83–1.04)(557).Approximatelyhalfofthesetrialsreported
hypoglycemia,withapooledRRofintensivetherapyof6.0(95%CI4.5–8.0).ThespecificICUsettinginfluencedthefindings,withpatientsinsurgicalICUsappearingtobenefitfromintensiveinsulintherapy(RR0.63[95%CI0.44–0.91]),whilethoseinothermedicalandmixedcriticalcaresettingsdidnot.Itwasconcludedthat,overall,intensiveinsulintherapyincreasedtheriskofhypoglycemiabutprovidednooverallbenefitonmortalityinthecriticallyill,althoughapossiblemortalitybenefittopatientsadmittedtothesurgicalICUwassuggested.
1.GlycemicTargetsinHospitalizedPatients
DefinitionofGlucoseAbnormalitiesintheHospitalSetting
Hyperglycemiainthehospitalhasbeendefinedasanybloodglucose.140mg/dL(7.8mmol/L).Levelsthatare
significantlyandpersistentlyabovethismayrequiretreatmentinhospitalizedpatients.A1Cvalues.6.5%suggest,inundiagnosedpatients,thatdiabetesprecededhospitalization(558).
Hypoglycemiahasbeendefinedasanybloodglucose,70mg/dL(3.9mmol/L).Thisisthestandarddefinitioninoutpatientsandcorrelateswiththeinitialthresholdforthereleaseofcounter-regulatoryhormones.Severehypoglycemiainhospitalizedpatientshasbeendefinedbymanyas,40mg/dL(2.2mmol/L),althou50mg/dL(2.8mmol/L)levelatwhichcognitiveimpairmentbeginsinnormalindividuals(559).Bothhyper-andhypoglycemiaamonginpatientsareassociatedwithadverseshort-andlong-termoutcomes.Earlyrecognitionandtreatmentofmildtomoderatehypoglycemia(40–69mg/dL[2.2–3.8mmol/L])canpreventdeteriorationtoamoresevereepisodewithpotentialadversesequelae(560).
S58PositionStatementDiabetesCareVolume37,Supplement1,January2014
CriticallyIllPatients
Basedontheweightoftheavailableevidence,forthemajorityofcriticallyillpatientsintheICUsetting,insulininfusionshouldbeusedtocontrol
hyperglycemia,withastartingthresholdofnohigherthan180mg/dL(10.0mmol/L).Onceintravenousinsulinisstarted,theglucoselevelshouldbemaintainedbetween140and180mg/dL(7.8and10.0mmol/L).Greaterbenefitmayberealizedatthelowerendofthisrange.Althoughstrongevidenceislacking,lowerglucosetargetsmaybeappropriateinselectedpatients.OnesmallstudysuggestedthatICUpatientstreatedtotargetsof120–140hadlessnegativenitrogenbalancethanthosetreatedtohighertargets(561).However,targets,110mg/dL
(6.1mmol/L)arenotrecommended.Insulininfusionprotocolswithdemonstratedsafetyandefficacy,resultinginlowratesofhypoglycemia,arehighlyrecommended(560).
Non–criticallyIllPatients
WithnoprospectiveRCTdatatoinformspecificglycemictargetsinnon–
criticallyillpatients,recommendationsarebasedonclinicalexperienceandjudgment(562).Forthemajorityofnon–criticallyillpatientstreatedwithinsulin,premealglucosetargetsshouldgenerallybe,140mg/dL(7.8mmol/L)withrandombloodglucose,180mg/dL(10.0mmol/L),aslongasthesetargetscanbesafelyachieved.Toavoid
hypoglycemia,considerationshouldbegiventoreassessingtheinsulinregimenifbloodglucoselevelsfallbelow
100mg/dL(5.6mmol/L).Modifyingtheregimenisrequiredwhenbloodglucosevaluesare,70mg/dL(3.9mmol/L),unlesstheeventiseasilyexplainedbyotherfactors(suchasamissedmeal).Thereissomeevidencethatsystematicattentiontohyperglycemiaintheemergencyroomleadstobetterglycemiccontrolinthehospitalforthosesubsequentlyadmitted(563).Patientswithapriorhistoryof
successfultightglycemiccontrolintheoutpatientsettingwhoareclinicallystablemaybemaintainedwithaglucoserangebelowtheaforementionedcutpoints.Conversely,higherglucose
rangesmaybeacceptableinterminallyillpatientsorinpatientswithsevere
comorbidities,aswellasinthoseinpatient-caresettingswherefrequentglucosemonitoringorclosenursingsupervisionisnotfeasible.
Clinicaljudgment,combinedwithongoingassessmentofthepatient’sclinicalstatus,includingchangesinthetrajectoryofglucosemeasures,theseverityofillness,nutritionalstatus,orconcomitantmedicationsthatmightaffectglucoselevels(e.g.,steroids,octreotide)mustbeincorporatedintotheday-to-daydecisionsregardinginsulindosing(560).
2.AntihyperglycemicAgentsinHospitalizedPatients
Inmostclinicalsituationsinthehospital,insulintherapyisthepreferredmethodofglycemiccontrol(560).IntheICU,intravenousinfusionisthepreferredrouteofinsulinadministration.Whenthepatientistransitionedoff
intravenousinsulintosubcutaneoustherapy,precautionsshouldbetakentopreventhyperglycemiaescape
(564,565).Outsideofcriticalcareunits,scheduledsubcutaneousinsulinthatdeliversbasal,nutritional,andcorrectional(supplemental)
componentsisrecommended.Typicaldosingschemesarebasedonbodyweight,withsomeevidencethat
patientswithrenalinsufficiencyshouldbetreatedwithlowerdoses(566).Thesoleuseofslidingscaleinsulinisstronglydiscouragedinhospitalizedpatients.Amorephysiologicalinsulinregimenincludingbasal,prandial,andcorrectionalinsulinisrecommended.Theinsulinregimenmustalsoincorporateprandialcarbohydrateintake(567).Fortype1diabetic
patients,dosinginsulinsolelybasedonpremealglucosewouldlikelydeliversuboptimalinsulindosesandmay
potentiallyleadtoDKA.Itincreasesbothhypoglycemiaandhyperglycemiarisksandhasbeenshowninarandomizedtrialtobeassociatedwithadverseoutcomesingeneralsurgerypatientswithtype2diabetes(568).Thereaderisreferredtopublicationsandreviewsthatdescribecurrentlyavailableinsulinpreparationsandprotocolsandprovideguidanceinuseofinsulintherapyinspecificclinicalsettingsincluding
parenteralnutrition(569),enteraltube
feedingsandwithhighdoseglucocorticoidtherapy(560).
TherearenodataonthesafetyandefficacyoforalagentsandinjectablenoninsulintherapiessuchasGLP-1analogsandpramlintideinthehospital.Theyappeartohavealimitedroleinhyperglycemiamanagementinconjunctionwithacuteillness.
Continuationoftheseagentsmaybeappropriateinselectedstablepatientswhoareexpectedtoconsumemealsatregularintervals.Theymaybeinitiatedorresumedinanticipationofdischargeoncethepatientisclinicallystable.Specificcautionisrequiredwith
metformin,duetothepossibilitythatacontraindicationmaydevelopduringthehospitalization,suchasrenalinsufficiency,unstablehemodynamicstatus,orneedforanimagingstudythatrequiresaradiocontrastdye.
3.PreventingHypoglycemia
Patientswithorwithoutdiabetesmayexperiencehypoglycemiainthehospitalsettinginassociationwithaltered
nutritionalstate,heartfailure,renalorliverdisease,malignancy,infection,orsepsis.Additionaltriggeringeventsleadingtoiatrogenichypoglycemiaincludesuddenreductionof
corticosteroiddose,alteredabilityofthepatienttoreportsymptoms,
reducedoralintake,emesis,newNPOstatus,inappropriatetimingofshort-orrapid-actinginsulininrelationtomeals,reducedinfusionrateofintravenousdextrose,andunexpectedinterruptionofenteralfeedingsorparenteralnutrition.
Despitethepreventablenatureofmanyinpatientepisodesof
hypoglycemia,institutionsaremorelikelytohavenursingprotocolsforhypoglycemiatreatmentthanforitsprevention.Trackingsuchepisodesandanalyzingtheircausesareimportantqualityimprovementactivities(295).
4.DiabetesCareProvidersintheHospital
Inpatientdiabetesmanagementmaybeeffectivelychampionedand/orprovidedbyprimarycarephysicians,
endocrinologists,intensivists,orhospitalists.Involvementof
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