使用胰岛素后血糖反而增高是什么情况？-素越打血糖反而越高了是怎么回
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使用胰岛素后血糖反而增高是什么情况？ 素越打血糖反而越高了是怎么回
使用胰岛素后血糖反而增高是什么情况？
医生建议，由于肾脏有中度和轻度损伤，停止使用消渴丸，并且体重增加。还有前期注射位置是肚子，而后来注册位置为臀部使用胰岛素前服用二甲双胍，每天2-3片二甲双胍。胰岛素注射量1800 注射胰岛素后第一次检查血糖12，消渴丸，血糖在11-12范围内（餐后），一周后再测反而增高到20，两周以内化验3次血糖均在20以上，医生建议使用胰岛素
建议到医院住院治疗一段时间，有的量很大，由专业医师为你提供好正确的胰岛素治疗方案和用法，再回家自己用药，建议更换胰岛素品种，不宜臀部注射。你所说的情况，就比如饮酒考虑是体内存在胰岛素抵抗所致，胰岛素正确的注射部位是上臂三角肌，腹直肌，股四头肌，用法用量有很大差异，因为不同的人对胰岛素敏感性不同，可改用转基因人胰岛素，而且注射部位也不正确
L。由此可见若正常人一日三餐，那么24小时内就有6小时血糖升高。正常人饭后2小时，血糖及血浆胰岛素都下降至饭前水平。肾上腺素令肝进一步释出葡萄糖。这也避免了极度低血糖的情形发生。 （4）要是长期低血糖，达数小时或数天，生长激素与皮质醇会分泌，抑制全身细胞利用葡萄糖，以改善低血糖的情况。 血糖调节的重要性： 有人可能会问：保持血糖恒定有什麽重要性呢？反正绝大多数组织在缺乏葡萄糖时大可改用脂肪酸供能，低血糖刺激升糖素分泌。在通常情况下。（3）这又会造成渗透利尿（osmotic diuresis），使水份及电解质流失。 正常人每天血糖有什么变化? 正常生理情况下，肝减少血糖波动几达三倍。两餐间.9mmol&#47，有保持正常血糖浓度的功能。高血糖刺激胰岛素分泌。事实上，绝大多数是供给脑部的需要。 另一方面，血糖太高也不行，理由有三。 （3）低血糖也会直接刺激下视丘，使交感神经兴奋，肾上腺释出肾上腺素（Epinephrine）.8～8，严重肝病患者根本无法保持血糖浓度於一狭窄的范围内。 （2）胰岛素与升糖素是分开作用的极重要回馈系统，肝便将所贮存释回血液。如此，而使血糖维持在正常范围(正常人空腹血浆中血糖为3.9～ 6。答案是这样的：葡萄糖是脑、网膜;L)。这是因为空腹时胰岛素分泌减少，胰岛素系统比升糖素系统要重要多了。然而在缺乏葡萄糖时，以及如运动时大量需要葡萄糖的情形下，升糖素就很重要了。这是因饭后从肠道吸收的葡萄糖逐渐增多，而致高血糖，高血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加，胰岛素通过抑制肝糖元的分解减少糖元的异生.0mmol&#47，肝的糖质新生作用所合成的葡萄糖： （1）肝是极重要的血糖缓冲系统。饭后血糖极多时，胰岛素分泌增加，使几乎三分之二由肠道吸收的葡萄糖，血糖的来源与去路保持动态平衡，故血糖浓度相对恒定。可维持组织细胞的糖代谢正常，这对保证组织器官特别是脑组织的正常生理活动具有重要意义。 正常人进餐后，约1小时血糖达7，促进葡萄糖转变为肝糖元和进入肌肉、脂肪等组织，从而阻断了血糖的来源，最高不超过10，加速了血糖的利用，故使饭后血糖不至过度升高.1mmol&#47，以肝醣形式被存进肝中。在接下来的几个小时，血糖与胰岛素均减少时，其余18小时血糖都在空腹水平。 正常人空腹时并不出现低血糖，胰升糖素分泌增加，促进肝糖元的分解及糖异生，使血糖增加、及性腺的生殖上皮(Germinal epithelium) 唯一能使用的燃料。怪不得必须经常保持血糖恒定，使它们的养份供应无缺正人的血糖保持在一个极狭窄的范围中。早餐前未进食状态下，血糖约 80 ~ 90 mg / dl。调节机制；同时生长激素分泌增多，抑制内各组织细胞对血糖的利用：（1）葡萄糖太多令细胞外液渗透压大增，结果细胞脱水（dehydration）。（2）高血糖会使很多葡萄糖由尿中流失;L
糖尿病是以能量代谢紊乱为特征的一组综合症候群，概括为“三多一少”即：多食、多饮、多尿、消瘦乏力。Ⅱ型糖尿病是胰岛素利用障碍所致，可能有三种情况：一是胰岛素分泌不足，二是组织细胞上的胰岛素受体缺陷，三是胰岛素抗体生成。应该说，糖尿病的胰岛素治疗是最基本的也是最有效的治疗，但是，它的疗效受诸多因素的影响。如：“黎明现象”、“应激状态”和胰岛素的选择及用法用量等。所谓“黎明现象”，是一种生理现象，即：当黎明前的血糖较低时，体内的多种激素（如胰升血糖素、生长素、儿茶酚胺等）会大量分泌，促使脂肪分解（内源糖或叫糖异生），以供晨起后的生理之需。由于糖尿病人的胰岛素分泌不足或利用障碍，自然就出现血糖的超常波动，由低至高的矫枉过正现象。这就是晨间血糖高的原因。所谓“应激状态”是指肌体应对内外不良刺激的反应，这些不良刺激包括感染、发热、劳累、饥饿、情绪激动等。“应激反应”的最终结果是高代谢状态。唯独饥饿可以与黎明现象同理，即：低血糖——升糖激素的分泌——脂肪分解——高血糖。仅这个高代谢状态就加重糖尿病病情。每日用1800单位胰岛素，血糖为何不降反升？除上述的“黎明现象”、“应激状态”外，还与胰岛素的选择及用法用量有关。建议：1、改用或加用中长效胰岛素，睡前（22点左右）注射一次；
2、尽量避免应激状态的发生；
3、严格遵守“饮食节制为主，药物治疗为辅”的原则。体重增加是白天餐间过量的胰岛素导致的脂肪合成过多。注射部位与疗效无太大关系。简单的说，病人日间胰岛素用量过大且饮食控制不好（体重增加），夜间胰岛素不足（晨间血糖过高）。故，不是胰岛素抵抗，而是用法用量需要调整。
对于已意识不清的低血糖昏迷的人，应予紧急处理的是：拔出胰岛素泵导管前端与连接的针头，或剪断导管，停止泵继续向输入胰岛素。侧卧位，保证呼吸道通畅；不要给昏迷的人强迫灌糖水，以免呛咳引起窒息。可立即皮下注射一支胰升糖素。同时急诊送往医院。 总而言之，胰岛素泵为国际上目前胰岛素治疗的一种高科技的新技术，可达到血糖的良好控制，使糖尿病病人获得从未有的进食、睡眠、运动的自由、极大地提高了他们的生活质量，预防或阻止糖尿病的多种并发症的发生与恶化。但定期监测血糖，避免高血糖与低血糖，是其发挥良好功能的前提。建议病人坚持每天监测血糖，至少3-4次/日，只有监测血糖才能发现过高或过低血糖。如果发生了血糖异常一定要仔细分析查找原因，并予以纠正，逐渐积累自己在泵治疗中避免血糖波动的经验。建议胰岛素泵使用者要随身携带急救卡，上面注明 “我正在使用胰岛素泵治疗，如果你发现我意识不清、昏迷，可能是发生了低血糖昏迷，请立即将我的泵导管前端的针拔出我的身体或剪断导管，并立即送我到医院”。上面必须写明联系人电话，家庭住址。可最大限度保护胰岛素泵使用者的安全。
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胰岛素泵在糖尿病治疗中的应用 胰岛素泵治疗时酮症酸中毒及低血糖的防治 总医院304临床部 内分泌科 荆丹清在胰岛素泵的治疗中出现酮症酸中毒和低血糖的原因有哪些？该如何处理？胰岛素泵可以最大限度的模拟正常人生理胰岛素分泌模式，但戴着它是不是就万事无忧了呢?胰岛素泵是近年来新型的胰岛素给药方式，它以每小时微量速度持续不断的向体内输注胰岛素，模拟的基础胰岛素分泌；餐前给予大剂量胰岛素以模拟进食引起快速胰岛素分泌；而加餐或某些特殊情况下可以随时给予小剂量的胰岛素以维持血糖的稳定。因此，胰岛素泵可以最大限度的模拟正常人生理胰岛素分泌模式。但是，由于目前胰岛素泵为开环式胰岛素泵，需要人为设定基础率及应用餐前大剂量。在很多情况下的胰岛素需要量是变化的，而胰岛素泵也可能由于某些原因出现问题。如果胰岛素泵使用者仅仅佩带胰岛素泵，而不进行血糖监测，不能及时发现血糖过高或过低，都可能因对血糖控制不佳，导致酮症酸中毒或低血糖昏迷，危及生命。因此，胰岛素泵使用者应定期监测血糖，以达到血糖良好控制。
一、胰岛素泵使用者发生高血糖常见的病因及预防
与常规皮下多次注射胰岛素相比，胰岛素泵治疗因缺少储备胰岛素，因此中断了胰岛素治疗或胰岛素剂量严重不足（比如在创伤、感染、应激等情况下未及时调整与增加胰岛素剂量）时；或因种种原因胰岛素泵停止了向患者体内输送胰岛素后，更易发生高血糖。与低血糖的发生相比，高血糖时的症状并不明显，但当血糖&13.9mmol/L时或血糖突然由控制好变为差时，应寻找血糖升高的原因。可根据是否与胰岛素泵工作状态有关分为两方面原因。
（一）与胰岛素泵相关的原因
由于胰岛素泵的工作状态或输注系统中任何一个环节出现问题都可能导致胰岛素停止向体内输注胰岛素或不能有效输入胰岛素，从而引起血糖升高。
1. 胰岛素泵机械故障或使用有误。如泵处于“停机”状态。或胰岛素泵本身故障导致胰岛素泵停止输胰岛素。
2. 输注系统：更换新导管后未充注导管，或输注系统本身有微小裂缝或连接不紧密胰岛素溶液漏出，导致胰岛素未进入体内。
3. 针头：由于用力不当或固定针头粘贴胶膜松懈，针头自动脱出皮肤，胰岛素未输入体内。
4. 埋置部位：针头放置同一部位时间过久，形成皮下硬结，造成吸收不佳，或针头与前次注射部位间隔小于3厘米，扎入皮下硬结内，胰岛素基本未能被吸收。
5. 电池：电池无电或电量不足，泵报警时又未听见或虽听见但未及时更换新的电池，导致胰岛素泵停止工作。
6. 贮药器：贮药器内胰岛素已用完或有气泡阻塞出口。
7. 气泡：导管、贮药器内的气泡均可阻塞导管，终止胰岛素的输注。
8. 胰岛素结晶沉淀：过期及贮存不当的胰岛素及反复使用同一根导管均易发生结晶沉淀，另外人胰岛素类似物由于稳定性不如天然分子，在上述情况下要比人胰岛素更易出现结晶。
（二）与胰岛素泵本身无关的原因
在很多情况下，胰岛素需要量会增加，或由于患者本身胰岛素泵知识的缺乏，本身胰岛素泵的基础率设置不当或餐前追加剂量有误，都会引起血糖增高。
1. 患其他疾病时（如感染、创伤、发热等），或体重增加后，病人胰岛素需要量增加，如此时未适当增加胰岛素供应量，患者血糖会逐渐增高。
2. 在短期摄入高热量食物或血糖波动大之后，胰岛素敏感性降低，胰岛素的需要量也会增大。
3. 胰岛素泵使用者没有经过培训，不会依据进食食物计算餐前追加剂量，忘记......体内胰岛素51肽不足时胰岛就会产生抵抗，建议去医院规范治疗。
我打了胰岛素,餐后血糖反而高了,咋回事：
有的糖尿病患者在餐后2小时血糖较高,但到了下顿餐前又变成低血糖了。如果增加胰岛素剂量,怕下顿餐前血糖...
注射胰岛素后为什么血糖会变高：
原因很多,你说的情况又太笼统。但以我母亲的经验,注射胰岛素应该注意药效峰谷时间的配合。另外,每次注射...
改打胰岛素后血糖却没降面升高了,是怎么回事：
这是个问题,既然这样,可以用中药“黄连”泡开水当茶喝,能降血糖,这是古医书上记载的,不妨试试看。
为什么注射胰岛素以后,空腹血糖还是很高：
可能和以下因素有关,胰岛素用量不足,胰岛素失效,胰岛素延迟!黎明现象(即晨起时皮质醇等分泌增加引起)...
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标题: 糖尿病人为何会出现高血糖？(高血糖,胰岛素,葡萄糖,糖酵解,糖元)
摘要: [糖尿病人为何会出现高血糖？(高血糖,胰岛素,葡萄糖,糖酵解,糖元)]　　糖尿病患者发生高血糖的机理主要是胰岛素(insulin)分泌和活性不足，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多所致。(1)葡萄糖在肝、肌肉及脂肪组织内利用减少①葡萄糖进入细胞减少及氧化磷酸化减弱。除肝、脑、红细胞外，葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞膜时需有胰岛素… [关键词:高血糖 胰岛素 葡萄糖 糖酵解 糖元 丙酮酸 磷酸葡萄糖 磷酸]……
　　糖尿病患者发生高血糖的机理主要是胰岛素(insulin)分泌和活性不足，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多所致。
　　(1)葡萄糖在肝、肌肉及脂肪组织内利用减少
　　①葡萄糖进入细胞减少及氧化磷酸化减弱。除肝、脑、红细胞外，葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞膜时需有胰岛素(insulin)促进载体转运，当胰岛素(insulin)受体不敏感或分泌不足时葡萄糖进入细胞减少。进入细胞内的葡萄糖在胞浆内己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝细胞中，胰岛素(insulin)能诱导合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由于胰岛素(insulin)相对或绝对不足，此酶活性降低，磷酸化减弱，葡萄糖氧化利用减少。
　　②糖元合成减少。细胞内6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸变位酶的催化下转化为1-磷酸葡萄糖，经和三磷酸尿嘧啶核苷结合成二磷酸核苷葡萄糖和无机磷，然后在糖元合成酶催化下合成糖元。胰岛素(insulin)有加强糖元合成酶催化作用，糖尿病时由于胰岛素(insulin)相对或绝对不足，该酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元减少，血糖增高。
　　③糖酵解减弱。在糖酵解过程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖转化为1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化为烯醇式丙酮酸，以上二个主要限速酶均受ATP抑制，当肌肉休息时，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解减慢；肌肉收缩时，ATP含量减少，抑制解除，糖酵解加强。胰岛素(insulin)可促进磷酸果糖激酶的合成，又可诱导肝内L-型丙酮酸激酶的合成。当胰岛素(insulin)不足时，此二酶合成减少，糖酵解减弱。糖酵解的生理意义除在无氧条件下促进糖的代谢产生少量ATP外，尚可生成重要的中间代谢产物磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羟丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸则对血红蛋白的氧解离度及三种血细胞的生理功能和细胞膜的可塑性甚为重要，若糖酵解因胰岛素(insulin)活性和效应不足而减弱时，ATP磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成减少，机体能量减少，脂肪合成减少，甚则组织可发生缺氧。
　　④磷酸戊糖通路减弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脱氢酶及6-磷酸葡萄糖脱氢酶促进相应底物脱氢而生成还原型辅酶Ⅱ(NADPH)减弱。此酶为主要供氢体，对脂肪酸、胆固醇及类固醇激素的合成起重要作用，并受胰岛素(insulin)调节，胰岛素(insulin)不足时，6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性及磷酸戊糖代谢减弱，NADPH生成减少，影响脂肪及胆固醇的合成，但轻型NIDDM患者中，胰岛素(insulin)相对分泌增多时，脂肪合成可增加。
　　⑤三羧酸循环减弱。三羧酸循环是乙酰辅酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰辅酶A又是糖、脂肪和蛋白质三者的中间代谢产物进入三羧酸循环的会合点。当葡萄糖酵解而形成丙酮酸后，必须先进入线粒体内经丙酮酸脱氢酶系催化成乙酰辅酶A，丙酮酸还在线粒体中经羧化而形成草酰乙酸。乙酰辅酶A和草酰乙酸在柠檬酸合成酶的催化下形成柠檬酸，遂开始三羧酸循环。胰岛素(insulin)有加强丙酮酸脱氢酶系活性，并促进柠檬酸合成酶的作用。当胰岛素(insulin)生物活性和效应不足时，丙酮酸脱氢酶系和柠檬酸合成酶的作用减弱，则三羧酸循环氧化减弱，为糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基础之一。
　　(2)肝糖输出增多
　　①糖异生增强。由非糖物质转变为葡萄糖和糖元的过程，称为糖异生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等经糖酵解的逆向反应形成，在生理条件下主要在肝脏内进行。当饥饿和酸中毒时，也可在肾脏内进行。成糖氨基酸中以丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸及甘氨酸参与糖异生的活力最强。在糖酵解过程中，大多数反应是可逆的，但由己糖、磷酸果糖和丙酮激酶所催化的三个反应却难于逆向进行。故丙酮酸必须首先经羧化为草酰乙酸，再经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，并再经果糖1，6-二及葡萄糖-6-的作用，而完成糖异生过程。糖异生过程受糖皮质，胰升糖素和肾上腺素所刺激，受胰岛素(insulin)所抑制。糖尿病时胰岛素(insulin)活性不足，而胰升糖素活性增高，糖异生作用加强。由于肝脏与肌肉不同，含有磷酸酶，故可促进6-磷酸葡萄糖分解为游离葡萄糖，导致肝糖输出增多。
　　②糖元分解增多。糖元分解主要通过胰升糖素及肾上腺素的cAMP-蛋白激酶系统，激活磷酸化酶，促进糖元分解为1-磷酸葡萄糖，进而转变为 6-磷酸葡萄糖，经肝脏中磷酸酶转变为葡萄糖而输出。胰岛素(insulin)可降低肝脏和脂肪组织中的c AMP，拮抗胰升糖素和肾上腺素作用。糖尿病时胰岛素(insulin)活性不足时糖元分解增多，经6-磷酸葡萄糖而使肝糖输出增多。
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