脸部外伤后腿部痛觉减弱，痛觉消失，多长时间恢复

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外伤后腿部痛觉减弱

单项选择题男性27岁。急性四肢弛缓性瘫痪伴四肢末端可疑对称性痛觉减退2周下列各项检查有助于诊断及鉴别诊断，除外

B．腰穿查脑脊液蛋白、细胞
E．血清皮质醇及尿17┅羟检查

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目的:研究endokininA/B(EKA/B,endokininA和endokininB的羧基端相同的十肽)囷endokininC/D(EKC/D,endokininC和endokininD的羧基端相同的十二肽)在脊髓上水平对小鼠痛觉以及内吗啡肽-1(EM-1)的镇痛的调节作用以及机制方法:EKA/B、EKC/D、EM-1通过固相肽合成法合成,然后通过高效液相层析纯化。EKA/B、EKC/D、EM-1、SR140333、SR48968、SR142801用侧脑室注射方式(i.c.v.)给药阿片受体拮抗剂用皮下注射方式给药。药物对痛觉的调节作用运用小鼠温浴甩尾ゑ性疼痛模型评价结果:我们首次发现侧脑室注射EKA/B(1,3,12,20nmol/mouse)引发了剂量依赖性的强大镇痛作用。此作用是通过激活NK_1受体进而激活阿片表达神经元引發的当EKA/B剂量为(10,30,100 pmol/mouse)不能引起痛敏。此外EKC/D和EKA/B低剂量联合注射时EKA/B的痛敏作用明显减弱高剂量EKA/B和EKC/D联合注射产生的镇痛作用比单独注射EKA/B或者EKC/D产生的鎮痛作用都要弱。此外,EKA/B对EM-1的镇痛作用具有双向调节作用相对高剂量的EKA/B通过激活阿片敏感的神经元加强EM-1的镇痛作用,相对低剂量的EKA/B通过激活NK_1受体减弱EM-1的镇痛作用。EKC/D的相对高剂量也可以明显加强EM-1的镇痛作用低剂量EKC/D(30 pmol/mouse微弱加强EM-1的镇痛作用。相对高剂量的EKC/D和EM-1的协同作用不能被阿片受體完全阻断,说明其中的机制和EKA/B不同此外SR140333也可以加强EM-1的镇痛作用并延长EM-1的镇痛时间。EKC/D可以降低相对低剂量的EKA/B对EM-1镇痛的削弱作用结论:本研究阐述了EKA/B和EKC/D对痛觉中的不同调节作用和机制,对进一步研究速激肽家族在痛觉中的作用以及更好地控制疼痛具有重要意义。

【学位授予单位】：兰州大学
【学位授予年份】：2009

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神经内科学试题库第1题：β球蛋白增高见于

神经内科学试题库第2题：基底尖动脉综合征的典型CT或MRI表现为

A.中脑及双侧枕叶病灶
B.中脑及双侧颞叶病灶
C.中脑、双侧丘脑、枕叶、顳叶病灶
D.中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶、顶叶病灶
E.中脑、双侧枕叶、颞叶病灶

神经内科学试题库第3题：患者男59岁，以"头痛、呕吐、右侧肢体活动不灵2小时"为主诉来急诊既往高血压病病史12年。查体：中昏迷左侧瞳孔大，光反射消失右侧肢体无自主活动，右侧Babinski征阳性診断考虑为

A.脑出血，左侧小脑幕切迹疝
B.脑出血右侧小脑幕切迹疝
C.脑出血，小脑扁桃体疝

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