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【讨论】组织病理讨论：典型展示
活跃气分，大家都是学生，何惧错误。希望给出诊断的时候要有具体描述，就象出病理报告一样（图片来自网上）。
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screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=425 height=281 title="Click to view full 3.jpg (425 X 281)" border=0 align=absmiddle>曾经学过一个月的皮肤病理，惭愧，今天才发现都还给了我的×××老师。我瞎蒙一下：表皮变薄，基底层液化，可见嗜酸性小体......
等等，得去查书了......
真皮浅层和血管周围有大量的炎症细胞浸润，以单一核细胞为主；会不会是“LE" ?等了一天，每人过来指点一下？难道都去过5.12 ？呵呵角化过度，颗粒层未见明显增厚，表皮略有增厚，轻度水肿，基底细胞液化变性，可见角化不良细胞。真皮乳头水肿，血管及附属器周围以淋巴细胞为主的单一核细胞浸润，细胞核深染，部分核大，轻度异形。炎细胞进入表皮，可见可疑的pautriar微脓肿结构。依此片需除外MF可能。阅片后不能肯定，先随便乱讲一下，也可能电脑数码图片，总觉得淋巴细胞染色较黑，部分核大，不知临床症状如何，如为多发斑片，病程长，当考虑MF。请指教！知无不言，言必有错。咳，病理是我的弱项，向各位学习5月17日后公布答案首先,感谢wulcai, hyzfriend,mx730129的热情参与,在我公布结果之时,点击共76次,发表评论者3人。其实我也不大懂，但希望大家都尽量参与吧。此图片来自日本网站。低倍镜，角层无显著增生，表皮厚度正常，真皮浅层炎性浸润；中高倍，网篮性角化，表皮无显著增生，有海绵水肿，表皮内较多单个坏死角质形成细胞，界面空泡样变，真皮乳头水肿，血管充血，血管周围以淋巴细胞为主的浸润。病理诊断：符合多形红斑。谢谢mingqing医生的指导，病理方面真要向您多多学习！MF?看来我要多来专业讨论，这么久才看到这个贴子，可惜！我初看第一眼的时候确实也有mf的感觉，特别是在中倍镜下，看上去象pautrier 微脓肿，部分真表皮界面不清，感觉象t细胞亲表皮造成。但仔细看看还是有不少不符合之处，首先，在扫描视野下，此片的结构模型是浅层血管周围炎，真皮深层几乎没有炎症细胞，LE基本上是浅深层血管周围炎，与此不符，MF浸润也常较深，朱学骏教授有句话很形象，他也是听ACKERMAN教授说的：假性淋巴瘤是大乳房，真性淋巴瘤是大屁股，就是说假性淋巴瘤的炎症浸润以真皮上部为主，而后者反之；其次，网篮状角质层是急性病变的标志，mf通常为慢性的皮损；再者，表皮内最重要的特征是坏死角质形成细胞，这强烈提示多形红斑，MF中很少会有大量坏死角质形成细胞；最后，界面改变，这点确实比较让人疑惑，因为上面确实有不少单个核细胞在真表皮交界处，很容易给人亲表皮的印象，但这些细胞都没有异型性，细看有基底细胞液化变形。这是我的一些不成熟意见，请大家指正，谢谢mingqing提供的片子。非常感谢achilles的细致分析！我也是刚刚开始学病理，很多东西只知其然不知其所以然，这几张图本来不太清楚为什么诊断为“多形红斑”，现在明白多了。achilles老师要发扬啊!!我们一直盼望着有这样精彩细致的分析!听老师一席话,胜读十年书啊!!都快三年了的老帖子居然被翻上来了，没归档？当年对朱老师的话转述的不对，其实我现在想想朱老师当时说的大屁股真淋巴瘤应该更多的是指B细胞淋巴瘤或者晚期浸润得很深的T细胞淋巴瘤，这才算得上是大屁股，而MF是亲表皮性T细胞淋巴瘤，常比较表浅，呈苔藓样浸润（这个可能更多是反应性T细胞），早期MF实在谈不上大屁股。还有，这片子我同意多形红斑，但是这种有界面改变、有各自孤立坏死角质形成细胞的表现还要考虑固定型药疹和急性期GVHD。另外，楼上的过奖了，我当年转述老师的观点还转得不准确，别说胜读十年书，连好好读半小时书都不敢比。我其实不是很喜欢大段转教科书的内容，心里觉得读好的教科书是基本功，在这里大段的转述不如大家自己认真地读一本好的教科书，然后讨论得失、进展，用读过的知识分析病例方有坚实的基石。achilles的论述很有条理，学习了，谢谢。一直很喜欢看achilles对病理的分析，都很精辟，很多地方值得学习。从以前的一些回帖中，能看出是一位博学多才并博览群书的学者，希望 achilles 老师以后常来逛网站，为我们大家提供更多的分析。
您的位置： &&脂溢性皮炎和银屑病关系的研究--《苏州大学》2012年硕士论文
脂溢性皮炎和银屑病关系的研究
【摘要】：目的：探讨①脂溢性皮炎和银屑病患者头面部皮疹的特征以及银屑病患者脂溢性皮炎的病史；②脂溢性皮炎患者和银屑病患者亲属中银屑病的发病情况；③头皮脂溢性皮炎和头皮银屑病的组织病理学改变；④ERα、ERβ和AR在头皮脂溢性皮炎和头皮银屑病皮疹中的表达；⑤脂溢性皮炎患者和银屑病患者血清中雌二醇和睾酮的水平。
方法：（1）临床观察和病史询问349例寻常型银屑病患者和191例脂溢性皮炎患者；（2）绘制家系谱（银屑病262例，脂溢性皮炎122例，正常组264例），用Falconer法估算遗传度；（3）皮肤组织病理为常规石蜡制片和HE染色；（4）用免疫组织化学的方法检测皮肤中ERα、ERβ和AR；（5）血清中雌二醇和睾酮测定采用化学发光酶免疫法（正在进行中）。
结果：（一）①349例寻常型银屑病中257例（73.64%）耳廓有皮疹（主要表现为小片红斑鳞屑），166例（47.56%）例鼻唇沟部位有油腻性红斑，与191例脂溢性皮炎（耳廓皮疹130例，68.06%；鼻唇沟皮疹98例，51.31%）相比，差异均无显著性（P均＞0.05）；②29.51%寻常型银屑病患者有头皮脂溢性皮炎病史，5.24%的脂溢性皮炎患者在治疗过程中出现了典型银屑病皮损。③43.27%寻常型银屑病患者为冬重夏轻，夏重冬轻者占2.58%；脂溢性皮炎患者冬重夏轻的是34.03%，夏重冬轻者为3.14%，两病相比无统计学意义（P均＞0.05）。
（二）①共绘制家系谱648张（银屑病262例，脂溢性皮炎122例，正常组264例），其中银屑病患者74例（28.24%）有家族史，脂溢性皮炎患者21例（17.21%）有银屑病家族史，二病相比无统计学意义（P＞0.05），但均高于正常组（1.52%）（P均0.05）；②脂溢性皮炎患者和银屑病患者一级和二级亲属银屑病的标准化患病率分别为5.60%和5.53%以及2.24%和2.94%，二组相比差异均无显著性（P均＞0.05），但两者均高于正常组（0.43%和0）（P＜0.05）；③脂溢性皮炎患者一级亲属银屑病的遗传度为68.4%±7.62%,银屑病患者的是70.40%±4.28%；④银屑病患者同胞的银屑病患病率为2.65%，脂溢性皮炎患者同胞的是2.96%，正常组的为0.086%，银屑病和脂溢性皮炎的s/q值各为30.84和34.42，二值均接近34.10（1/q）。
（三）①头皮银屑病的组织病理改变主要为表皮角化过度、弥漫性角化不全、颗粒层减少或消失、棘层肥厚、表皮突呈棒状向下延伸和乳头上方表皮变薄，部分切片可见munro微脓肿（10张）和kogoj海绵状脓疱（3张）以及细胞间（14张）和细胞内水肿（9张），真皮乳头呈棒状向上延长，乳头内毛细血管扩张扭曲，真皮浅层有单一核细胞浸润。头皮脂溢性皮炎的皮肤组织病理学改变与头皮银屑病相似，但较其为减轻。其表皮中也可见munro微脓肿和kogoj海绵状脓疱（11.76%）和细胞间水肿（7张），二病相比差异无统计学意义（均P＞0.05）；脂溢性皮炎的颗粒层减少或消失、乳头顶端表皮的厚度以及真皮乳头的延长介于银屑病和正常组之间（P＜0.05或P＜0.01）；②头皮脂溢性皮炎亦有毛囊开口处和漏斗部角化不全以及颗粒层减少或消失，但较银屑病为轻（P＜0.05）；③头皮银屑病皮疹和头皮脂溢性皮炎皮疹切片中每个皮脂腺的平均面积分别为（.24）μm2（0~31233.8μm2）和（.14）μm（.9μm2），两组相比则差异无统计学差异（P＞0.05），但均小于正常组（.57）（647.8μm2）（P均＜0.05）④在HE片中，头皮脂溢性皮炎和头皮银屑病皮疹中毛囊漏斗部以下毛囊未见明显异常，其周围真皮内亦无炎症细胞浸润。
（四）①AR在头皮银屑病皮疹表皮细胞中的表达低于脂溢性皮炎组（P＜0.05），而与正常组相比，则无统计学差异（P＞0.05）；脂溢性皮炎组和正常组两组的表达，亦无统计学差异（P＞0.05）；在头皮银屑病和脂溢性皮炎的皮脂腺腺体细胞中AR的表达低于正常组（P＜0.05）。②ERα在头皮银屑病和脂溢性皮炎皮疹表皮细胞中的阳性表达率各是42.11%和13.33%，正常组则均为阴性表达；③ERβ在银屑病、脂溢性皮炎和正常组表皮细胞中的阳性表达率分别为63.16%、53.33%和50%（P＞0.05）；④银屑病组的ERα/ERβ值（0.62）高于正常组（P＜0.05），脂溢性皮炎的为0.22，与银屑病组和正常组（0.00）相比差异无统计学意义（P均＞0.05），但脂溢性皮炎组仍介于二者之间；⑤AR和ERβ在头皮银屑病、脂溢性皮炎和正常组的毛囊（漏斗部和内、外毛根鞘）和小汗腺中均有少量表达，但无统计学差异（P＞0.05）。ERα表达为阴性。
（五）银屑病患者、脂溢性皮炎患者和正常组血清中雌二醇和睾酮的水平（待检测结果）。
结论：（1）耳廓的鳞屑性红斑和鼻唇沟部位的油腻性红斑均为脂溢性皮炎和银屑病的常见皮疹；银屑病患者常具有头皮脂溢性皮炎史；季节对脂溢性皮炎的影响和银屑病相似，多数患者表现为冬重夏轻，表明两病的临床表现有相似性。
（2）脂溢性皮炎患者和银屑病患者均有较高的银屑病家族史，两病患者一级和二级亲属的银屑病标准化患病率、一级亲属银屑病的遗传度和s/q值均十分接近，提示两病患者均携带有几乎相同数量的银屑病易感基因。
（3）头皮脂溢性皮炎的组织病理改变在不同程度上类似于与头皮银屑病，除表皮和真皮外，两病都具有皮脂腺萎缩这一相对特征性改变，仅依据组织病理学改变无法区分两病，说明脂溢性皮炎和银屑病可能有相同或相似的病理过程。
（4）在HE片上，头皮脂溢性皮炎和头皮银屑病毛囊漏斗部可发生与表皮一样的病理改变——角化过度、角化不全、颗粒层减少或消失，周围有炎症细胞浸润；而漏斗部以下的毛囊无明显异常，周围也没有炎症细胞浸润，提示两病的毛囊漏斗部以下可能发生了免疫豁免。
（5）皮脂腺腺体细胞中AR减少可能是导致头皮银屑病和脂溢性皮炎皮脂腺萎缩的主要原因；表皮细胞中的ERα增多可能是银屑病和脂溢性皮炎的表皮细胞快速增殖的重要因素。
（6）在头皮银屑病和头皮脂溢性皮炎皮疹中，CK17，cyclin D1和组织蛋白酶S在表皮细胞中的表达增强，真皮乳头内（CD34标记）的微血管密度和毛细血管扩张扭曲增多增大（见另一篇硕士论文）。
由此，我们有较充分的理由认为：脂溢性皮炎可能是一种轻型或不全型银屑病，它位于银屑病光谱分型中最轻的一端。
【关键词】：
【学位授予单位】：苏州大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2012【分类号】：R758.63【目录】：
中文摘要4-7Abstract7-13引言13-15第一部分 脂溢性皮炎和寻常型银屑病的临床表现和家族史分析15-24 材料和方法15-18 结果18-21 讨论21-24第二部分 脂溢性皮炎和银屑病的组织病理学分析24-33 材料和方法24 结果24-31 讨论31-33第三部分 性激素与脂溢性皮炎和银屑病关系的研究33-49 材料和方法33-36 结果36-46 讨论46-49结论49-51参考文献51-55综述55-66 参考文献61-66中英文缩略词对照表66-67攻读学位期间公开发表的论文67-68致谢68-69
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角化过度角化不全毛囊角栓层不规则增厚细
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角化过度角化不全毛囊角栓层不规则增厚细胞间轻度小肿部分表皮脚程杆状下延真皮乳头内可见血层扩张真皮浅层组织轻度小肿真皮浅层及中层血周围可见少量单一核细胞
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