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青少年癫痫发作是否会有心跳加速
来自：安徽省 亳州
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提问时间： 16:12
回答数量：
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病情分析： 有可能和中枢神经系统失常现象引起的脑细胞异常放电有关症状，是可以服用卡马西平片，苯妥英钠片调理，是可以发生心律失常的需要综合治疗比较好。
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病情分析：
青少年癫痫发作会有心跳加速。所以家长们发现孩子出现一些异常时，一定要重视。因为一旦癫痫病发作，会对青少年的身体发育和智力发育造成损害。因为癫痫病会造成患者出现各种意外的身体损伤，甚至导致患者出现生命危险。所以青少年癫痫出现异常的早期症状时，应该注意做好防护措施。
回答时间：
脑血管疾病
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病情分析：
额叶癫痫的眶额区发作：眶额区发作的形式是一种复杂部分发作伴有起始的运动和手势性自动症嗅幻觉和错觉以及自主神经征属于额叶癫痫的临床表现之一
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病情分析：
癫痫病是是一种常见的疑难病多发病起病突然复发率高是世界上公认的十大医学顽症之一.不仅影响患者的工作生活与学习而且癫痫每发作一次大脑细胞损伤一次如久治不愈脑细胞将严重受损记忆力减退甚至危及生命.癫痫并非“不治之症”随着医学的进步和科技知识的普及目前癫痫已成为一种可治性疾病大多数癫痫患者通过治疗是可以康复的.大多数的癫痫患者经过正规治疗都是可以康复的。癫痫是一种临床综合症，它的特征是大脑神经细胞反复发作的异常放电大脑功能失调导致癫痫发作。想要彻底杜绝癫痫发作就必须修复受损脑神经元细胞，平衡异常放电。只要患者积极配合，会达到较高的治愈率和理想的疗效。
TA帮助了13197人
病情分析：
治疗额叶癫痫的眶额区发作可先服药一些治疗癫痫的药物药物的决定需要医生对你父亲病情已经严重程度决定建议最好进行额叶癫痫手术治疗有助于病情早日恢复
TA帮助了15599人
病情分析：
药物是通过抑制脑神经元细胞兴奋性来控制癫痫发作长期服药不排除体内血药浓度过高而引起药物中毒等一系列不适应症状部分患者体内药物浓度过高时不但无法控制发作还会增加发作次数加重病情并且长期服药也会对药物产生耐药性与依赖性一旦停药就会再次出现癫痫发作同时记忆力下降智力下降反应迟钝精神下降免疫力下降内脏损伤等是治标不治本
TA帮助了13179人
病情分析：
癫痫是一种神经疾病，且有着不同的类型，要想治愈癫痫，就需要患者能够及时的到正规的医院进行检查，专家会根据患者的实际病情给出最佳的治疗方法，患者积极配合治疗才能达到治愈的目的，不同的癫痫类型患者也就导致治疗方法的不同。不少癫痫患者对能否治好这个病持悲观态度.必须指出大多数癫痫的愈后较好当然也有少数癫痫难以控制愈后不理想.癫痫患者应持乐观态度树立战胜疾病的信心一定要坚持长期治疗。癫痫在生活中随时都有发作的可能，会有一定几率遗传。我已经阅读了这个提醒
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小儿癫痫发病的原因是什么呢
癫痫疾病是复杂的疾病，不同年龄阶段的癫痫患者，癫痫发病的原因也是不一样的。那么，小儿癫痫发病的原因是什么呢？如何发现？小儿癫痫严重影响了孩子的身体成长和心理健康， 小孩身体抵抗力弱，小儿是身体发育的阶段，一旦患者癫痫疾病，会给孩子心理一些负面的影响，影响他的生活，而且癫痫很不容易治愈，会给孩子的身体和智力的发育带来危害，长大以后的人生大事也会有影响。那么，小儿癫痫发病的原因是什么呢?如何预防呢? 小儿癫痫发病原因：
1、药物刺激。患者得了其他疾病，如果用药不慎，容易形成较强的药物刺激，特别是当所用药物对神经系统有较强刺激的时候，极容易引起突然发作。因此，如果正在治疗其他疾病，应向医生说明情况。
2、突发精神刺激。一些突发的事件，容易引起患者情绪剧烈波动，在没有任何思想准备的情况下出现这种情况，受到精神刺激，会使患者大脑神经过度兴奋，引起癫痫发作。
3、强音刺激。患者受到强音刺激，会出现烦躁不安、心慌、心跳加速、坐卧不宁等现象，精神高度紧张，神经过度兴奋，能直接诱发发作。这是最常见的儿童癫痫病因。
痫病的患者，一定要积极去正规医院诊断治疗才行，千万不要存在侥幸心理，认为疾病的治疗并不重要。尤其是对于儿童癫痫病，一定不可以拖延，早发现早治疗才是最好的治疗方法。
癫痫病给儿童带来的危害是最严重的，由于小儿神经系统发育不全，小儿癫痫危害主要为大脑皮层受到高热或剧烈的精神刺激，产生过度兴奋所致。其中高热诱发最为常见。儿童癫痫的危害会对小儿的智力，精神发育产生严重影响，是一种少儿时病因复杂、反复发作的神经性系统综合症。
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癫痫发作与瞳孔散大——一篇严谨的唠嗑
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作者：北京协和医院神经内科勤奋的小总值班
当总值班要管各科会诊。我在会诊过程中发现，遇到可疑癫痫发作的患者时，包括神经内科在内的各科医生往往嗖的一下掏出手电筒，看双侧瞳孔是否散大。也常会听到这样的结论：“患者瞳孔散大，对光反射迟钝，提示为癫痫发作”，或者“瞳孔直径3mm，对光反射灵敏，所以不支持癫痫发作”。除了观察发作时及发作后的症状、判断意识变化，注意瞳孔变化也是我的习惯性动作。但是，我们能通过瞳孔是否散大来判断是不是癫痫发作吗？
要解答这个问题，就要先搞清楚哪些癫痫发作类型会引起瞳孔散大。这样基础的问题，反而不容易从Pubmed上找到答案。查阅手边的中外经典癫痫教科书——《临床脑电图学》（刘晓燕编著）和《癫痫——发作和综合征的诊断与治疗》（C P Panayiotopoulos编著），其中明确写到伴有瞳孔散大的发作类型包括：强直-阵挛发作、伴自主神经成分的典型失神发作、痉挛发作、颞叶癫痫的复杂部分性发作（特别是海马硬化-内侧颞叶癫痫，主要在发作后期出现）、panayiotopoulus综合征的自主神经发作、新生儿轻微发作，以及全身强直-阵挛持续状态、持续性先兆【1,2】。其它发作类型则未提到瞳孔变化。
那么，上述发作为什么会引起瞳孔散大呢？大家可能都会不假思索地回答：因为有自主神经兴奋啊！不过，我们最好检验一下自己的第一感觉是否正确。先复习一下支配瞳孔缩放的神经通路：（1）下丘脑后部发出一级神经元--脑干--脊髓灰质中间外侧柱的交感中枢（也叫Budge睫脊中枢）--发出二级神经元--脊髓旁交感神经链（在颈部与颈动脉相关联）--颈上神经节--发出三级神经元（也就是交感神经节后纤维）--在颈内动脉血管外膜内穿行入颅--海绵窦--汇入三叉神经眼支入眶（鼻睫神经）--支配瞳孔开大肌等（图1），故交感纤维兴奋使瞳孔散大；（2）来自视网膜的传入纤维--双侧中脑顶盖前核（豆状下核和橄榄核）双侧E-W核--发出副交感传出纤维，并入动眼神经--眶内睫状神经节--节后纤维支配虹膜括约肌和睫状肌（图2），故副交感纤维异常也使得瞳孔散大【3】。
瞳孔的交感神经支配（引自《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译）
瞳孔的副交感神经支配（引自《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译）
不过，上述通路中，支配瞳孔散大的“最高级”中枢似乎就是下丘脑，虽然某些癫痫发作也可由下丘脑起源（如痴笑发作），但绝大多数发作是由“更高级”的神经网络起源的。那么，“更高级”的神经网络与上述比较“低级”的神经通路之间有没有联系呢？当然是有的。所谓的“Central autonomic network”包括了杏仁核、岛叶前部、扣带回前部、眶额叶皮层后部，也就是我们熟悉的边缘系统的一部分。他们与皮层下的自主神经中枢，包括下丘脑（还有导水管周灰质、脑桥臂旁区、孤束核、延髓腹外侧区等与瞳孔没关系的结构），有直接联系【4】。看到这里，大家可以放心了，上述结构在许多癫痫发作类型中显然是起源处或受累部分。具体机制，则是肾上腺素能交感神经激活（交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素），以及副交感神经冲动受抑制的共同结果【5】，故而造成瞳孔散大、对光反射迟钝。
所以，我们的第一感觉“自主神经系统受累引起发作时瞳孔散大”还是笼统但正确的。个人总结，凡是伴有瞳孔散大的发作，或直接起源于“中枢自主神经系统”（如颞叶内侧CPS），或累及其邻近结构（如GTCS、强直发作、失神发作，涉及丘脑-皮层投射系统），或其发作所涉及的神经网络包括了“中枢自主神经系统”（如颞叶外CPS发作伴自主神经症状、PS的发作）。而跟支配瞳孔变化相关的自主神经系统比较远隔，或没有什么神经网络联系的发作（如许多躯体运动或感觉性SPS、肌阵挛发作等）则不会出现瞳孔散大。
我们也可以进一步推测，像一些会累及自主神经的发作（出现血压升高、心率加快、呼吸加快、出汗等症状），如下丘脑错构瘤-痴笑发作、半侧阵挛持续状态伴半侧瘫，虽然上述两本教科书中没有提及存在瞳孔散大，但很可能是有的，或许只是不显著，不容易观察到（如先兆发作），或仅仅在少数情况下累及瞳孔（如其它SPS发作）。此外也可以推测，累及自主神经的发作也并不是次次都会引起瞳孔散大。
可是问题又来了：这些发作中，瞳孔都会双侧散大吗？有没有一侧散大，或者缩小的情况呢？
还真有。曾有一篇文献报道额叶起源的部分性发作伴有起源对侧的瞳孔散大【6】；另一篇文献报道枕颞叶起源的半侧阵挛发作伴有起源同侧瞳孔散大、对光反射迟钝【7】。两个病例都不伴有脑疝。发作时双侧瞳孔缩小的就更多了，多篇文献提到发作时也可以激活副交感神经、抑制交感神经，导致双侧瞳孔缩小【4，5，8】。上文提到的两本经典教科书中也有一样的描述。
写到这里，第一个问题算是掰清楚了：并不是所有癫痫发作时都伴有双侧瞳孔散大。这个结论看起来傻，但论证起来还是花了好一番力气……
反过来，第二个问题就是：有双侧瞳孔散大的发作都是癫痫发作吗？
刨去脑疝之类的不说，可能存在双侧瞳孔散大，且症状上与癫痫发作相似的有：间脑发作、非癫痫心因性发作、脑病患者的不自主运动。就拿这些我会诊时遇到的情况讨论吧。
间脑发作可伴有类似癫痫发作的肌张力障碍（如去皮层状态、去大脑状态），特别是当症状为偏身肌张力障碍时【9】。同时伴有高热、多汗、瞳孔散大、呼吸频率加快、心率加快、血压升高等自主神经症状。这种发作多见于脑外伤、SAH、脑实质出血、颅内肿瘤等，由于上述疾病也可出现癫痫发作，所以往往需要完善脑电图，以协助诊断。
非癫痫心因性发作是否会出现双侧瞳孔散大呢？近期的一篇综述总结了多篇关于癫痫发作和心因性发作自主神经受累情况不同的研究，主要集中在发作时或发作后心率变化上【10】，并没有提及瞳孔变化。我也没有在Pubmed上搜到关于心因性发作时瞳孔散大的报道。不过，结合临床经验，瞳孔变大倒是有可能，但对光反射迟钝似乎没有什么理由出现在心因性发作中。当然，鉴别诊断还是要靠vEEG监测。此外，国外报道对话分析也对两者的鉴别有帮助【11，12】。
NMDAR脑炎等脑病患者的不自主运动也是ICU经常喊我会诊“控制癫痫发作”的理由。不管是我的观察，还是从机制上考虑，不自主运动似乎都不应该伴有瞳孔散大。当然，这种发作往往缺乏刻板性，发作形式也与常见的癫痫发作不同，轮不到纠结于“瞳孔变化是否支持癫痫发作”。只是像NMDAR脑炎本身存在自主神经不稳定的症状，理论上说也可以导致瞳孔变大，如果正好与不自主运动同时出现，或许有可能迷惑到不明真相的群众。不过我还没有遇到过这么凑巧的情况。
综上所述，第二个问题也清楚了：有双侧瞳孔散大的不一定都是癫痫发作。
所以总结起来，瞳孔变化应该观察，但是否散大并不能很好地判断发作性质，更不能单独据此诊断或排除癫痫发作，还应该结合其它发作症状、原发病、头颅影像学等，以及最重要的——脑电图。说千道万，得出了常识性结论，就当跟着这篇严肃的碎碎念做了遍脑力体操吧！参考文献：【1】《临床脑电图学》，刘晓燕编著。【2】《癫痫——发作和综合征的诊断与治疗》，任连坤主译。【3】《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译。【4】Devinsky O. Effects of Seizures on Autonomic and Cardiovascular Function. Epilepsy Curr. ):43-46.【5】Sadek AR, Kirkham F, Barker S, Gray WP, Allen D. Seizure-induced miosis. Epilepsia. ):e199-203.【6】Gadoth N, Margalith D, Bechar M. Unilateral pupillary dilatation during focal seizures. J Neurol. ):227-30.【7】Masjuan J, García-Segovia J, Barón M, Alvarez-Cerme?o JC. Ipsilateral mydriasis in focal occipitotemporal seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ):810-1.【8】Afifi AK, Corbett JJ, Thompson HS, Wells KK. Seizure-induced miosis and ptosis: association with temporal lobe magnetic resonance imaging abnormalities. J Child Neurol. ):142-6.【9】Buerger KJ, Salazar R. Alternating hemidystonia following traumatic brain injury as an unusual presentation of paroxysmal autonomic instability with dystonia syndrome.BMJ Case Rep. 2014 Nov 20;2014.【10】Sundararajan T, Tesar GE, Jimenez XF. Biomarkers in the diagnosis and study of psychogenic nonepileptic seizures: A systematic review. Seizure. 2015 Dec 31;35:11-22. [Epub ahead of print]【11】Plug L, Sharrack B, Reuber M. Conversation analysis can help to distinguish between epilepsy and non-epileptic seizure disorders: A case comparison. Seizure. ):43-50. 【12】Schwabe M1, Howell SJ, Reuber M. Differential diagnosis of seizure disorders: A conversation analytic approach. Soc Sci Med. ):712-24.
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hungryfly姚
作者：北京协和医院神经内科勤奋的小总值班
当总值班要管各科会诊。我在会诊过程中发现，遇到可疑癫痫发作的患者时，包括神经内科在内的各科医生往往嗖的一下掏出手电筒，看双侧瞳孔是否散大。也常会听到这样的结论：“患者瞳孔散大，对光反射迟钝，提示为癫痫发作”，或者“瞳孔直径3mm，对光反射灵敏，所以不支持癫痫发作”。除了观察发作时及发作后的症状、判断意识变化，注意瞳孔变化也是我的习惯性动作。但是，我们能通过瞳孔是否散大来判断是不是癫痫发作吗？
要解答这个问题，就要先搞清楚哪些癫痫发作类型会引起瞳孔散大。这样基础的问题，反而不容易从Pubmed上找到答案。查阅手边的中外经典癫痫教科书——《临床脑电图学》（刘晓燕编著）和《癫痫——发作和综合征的诊断与治疗》（C P Panayiotopoulos编著），其中明确写到伴有瞳孔散大的发作类型包括：强直-阵挛发作、伴自主神经成分的典型失神发作、痉挛发作、颞叶癫痫的复杂部分性发作（特别是海马硬化-内侧颞叶癫痫，主要在发作后期出现）、panayiotopoulus综合征的自主神经发作、新生儿轻微发作，以及全身强直-阵挛持续状态、持续性先兆【1,2】。其它发作类型则未提到瞳孔变化。
那么，上述发作为什么会引起瞳孔散大呢？大家可能都会不假思索地回答：因为有自主神经兴奋啊！不过，我们最好检验一下自己的第一感觉是否正确。先复习一下支配瞳孔缩放的神经通路：（1）下丘脑后部发出一级神经元--脑干--脊髓灰质中间外侧柱的交感中枢（也叫Budge睫脊中枢）--发出二级神经元--脊髓旁交感神经链（在颈部与颈动脉相关联）--颈上神经节--发出三级神经元（也就是交感神经节后纤维）--在颈内动脉血管外膜内穿行入颅--海绵窦--汇入三叉神经眼支入眶（鼻睫神经）--支配瞳孔开大肌等（图1），故交感纤维兴奋使瞳孔散大；（2）来自视网膜的传入纤维--双侧中脑顶盖前核（豆状下核和橄榄核）双侧E-W核--发出副交感传出纤维，并入动眼神经--眶内睫状神经节--节后纤维支配虹膜括约肌和睫状肌（图2），故副交感纤维异常也使得瞳孔散大【3】。
瞳孔的交感神经支配（引自《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译）
瞳孔的副交感神经支配（引自《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译）
不过，上述通路中，支配瞳孔散大的“最高级”中枢似乎就是下丘脑，虽然某些癫痫发作也可由下丘脑起源（如痴笑发作），但绝大多数发作是由“更高级”的神经网络起源的。那么，“更高级”的神经网络与上述比较“低级”的神经通路之间有没有联系呢？当然是有的。所谓的“Central autonomic network”包括了杏仁核、岛叶前部、扣带回前部、眶额叶皮层后部，也就是我们熟悉的边缘系统的一部分。他们与皮层下的自主神经中枢，包括下丘脑（还有导水管周灰质、脑桥臂旁区、孤束核、延髓腹外侧区等与瞳孔没关系的结构），有直接联系【4】。看到这里，大家可以放心了，上述结构在许多癫痫发作类型中显然是起源处或受累部分。具体机制，则是肾上腺素能交感神经激活（交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素），以及副交感神经冲动受抑制的共同结果【5】，故而造成瞳孔散大、对光反射迟钝。
所以，我们的第一感觉“自主神经系统受累引起发作时瞳孔散大”还是笼统但正确的。个人总结，凡是伴有瞳孔散大的发作，或直接起源于“中枢自主神经系统”（如颞叶内侧CPS），或累及其邻近结构（如GTCS、强直发作、失神发作，涉及丘脑-皮层投射系统），或其发作所涉及的神经网络包括了“中枢自主神经系统”（如颞叶外CPS发作伴自主神经症状、PS的发作）。而跟支配瞳孔变化相关的自主神经系统比较远隔，或没有什么神经网络联系的发作（如许多躯体运动或感觉性SPS、肌阵挛发作等）则不会出现瞳孔散大。
我们也可以进一步推测，像一些会累及自主神经的发作（出现血压升高、心率加快、呼吸加快、出汗等症状），如下丘脑错构瘤-痴笑发作、半侧阵挛持续状态伴半侧瘫，虽然上述两本教科书中没有提及存在瞳孔散大，但很可能是有的，或许只是不显著，不容易观察到（如先兆发作），或仅仅在少数情况下累及瞳孔（如其它SPS发作）。此外也可以推测，累及自主神经的发作也并不是次次都会引起瞳孔散大。
可是问题又来了：这些发作中，瞳孔都会双侧散大吗？有没有一侧散大，或者缩小的情况呢？
还真有。曾有一篇文献报道额叶起源的部分性发作伴有起源对侧的瞳孔散大【6】；另一篇文献报道枕颞叶起源的半侧阵挛发作伴有起源同侧瞳孔散大、对光反射迟钝【7】。两个病例都不伴有脑疝。发作时双侧瞳孔缩小的就更多了，多篇文献提到发作时也可以激活副交感神经、抑制交感神经，导致双侧瞳孔缩小【4，5，8】。上文提到的两本经典教科书中也有一样的描述。
写到这里，第一个问题算是掰清楚了：并不是所有癫痫发作时都伴有双侧瞳孔散大。这个结论看起来傻，但论证起来还是花了好一番力气……
反过来，第二个问题就是：有双侧瞳孔散大的发作都是癫痫发作吗？
刨去脑疝之类的不说，可能存在双侧瞳孔散大，且症状上与癫痫发作相似的有：间脑发作、非癫痫心因性发作、脑病患者的不自主运动。就拿这些我会诊时遇到的情况讨论吧。
间脑发作可伴有类似癫痫发作的肌张力障碍（如去皮层状态、去大脑状态），特别是当症状为偏身肌张力障碍时【9】。同时伴有高热、多汗、瞳孔散大、呼吸频率加快、心率加快、血压升高等自主神经症状。这种发作多见于脑外伤、SAH、脑实质出血、颅内肿瘤等，由于上述疾病也可出现癫痫发作，所以往往需要完善脑电图，以协助诊断。
非癫痫心因性发作是否会出现双侧瞳孔散大呢？近期的一篇综述总结了多篇关于癫痫发作和心因性发作自主神经受累情况不同的研究，主要集中在发作时或发作后心率变化上【10】，并没有提及瞳孔变化。我也没有在Pubmed上搜到关于心因性发作时瞳孔散大的报道。不过，结合临床经验，瞳孔变大倒是有可能，但对光反射迟钝似乎没有什么理由出现在心因性发作中。当然，鉴别诊断还是要靠vEEG监测。此外，国外报道对话分析也对两者的鉴别有帮助【11，12】。
NMDAR脑炎等脑病患者的不自主运动也是ICU经常喊我会诊“控制癫痫发作”的理由。不管是我的观察，还是从机制上考虑，不自主运动似乎都不应该伴有瞳孔散大。当然，这种发作往往缺乏刻板性，发作形式也与常见的癫痫发作不同，轮不到纠结于“瞳孔变化是否支持癫痫发作”。只是像NMDAR脑炎本身存在自主神经不稳定的症状，理论上说也可以导致瞳孔变大，如果正好与不自主运动同时出现，或许有可能迷惑到不明真相的群众。不过我还没有遇到过这么凑巧的情况。
综上所述，第二个问题也清楚了：有双侧瞳孔散大的不一定都是癫痫发作。
所以总结起来，瞳孔变化应该观察，但是否散大并不能很好地判断发作性质，更不能单独据此诊断或排除癫痫发作，还应该结合其它发作症状、原发病、头颅影像学等，以及最重要的——脑电图。说千道万，得出了常识性结论，就当跟着这篇严肃的碎碎念做了遍脑力体操吧！ 参考文献： 【1】《临床脑电图学》，刘晓燕编著。 【2】《癫痫——发作和综合征的诊断与治疗》，任连坤主译。 【3】《神经眼科——Wills临床眼科彩色图谱及精要》第二版，李晓明主译。 【4】Devinsky O. Effects of Seizures on Autonomic and Cardiovascular Function. Epilepsy Curr. ):43-46. 【5】Sadek AR, Kirkham F, Barker S, Gray WP, Allen D. Seizure-induced miosis. Epilepsia. ):e199-203. 【6】Gadoth N, Margalith D, Bechar M. Unilateral pupillary dilatation during focal seizures. J Neurol. ):227-30. 【7】Masjuan J, García-Segovia J, Barón M, Alvarez-Cerme?o JC. Ipsilateral mydriasis in focal occipitotemporal seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ):810-1. 【8】Afifi AK, Corbett JJ, Thompson HS, Wells KK. Seizure-induced miosis and ptosis: association with temporal lobe magnetic resonance imaging abnormalities. J Child Neurol. ):142-6. 【9】Buerger KJ, Salazar R. Alternating hemidystonia following traumatic brain injury as an unusual presentation of paroxysmal autonomic instability with dystonia syndrome.BMJ Case Rep. 2014 Nov 20;2014. 【10】Sundararajan T, Tesar GE, Jimenez XF. Biomarkers in the diagnosis and study of psychogenic nonepileptic seizures: A systematic review. Seizure. 2015 Dec 31;35:11-22. [Epub ahead of print] 【11】Plug L, Sharrack B, Reuber M. Conversation analysis can help to distinguish between epilepsy and non-epileptic seizure disorders: A case comparison. Seizure. ):43-50.
【12】Schwabe M1, Howell SJ, Reuber M. Differential diagnosis of seizure disorders: A conversation analytic approach. Soc Sci Med. ):712-24. 值得学习，挺好的
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不错，值得思考
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政治敏感、违法虚假信息
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态度严谨！
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二者机制不一样，没有必要把二者混在一起，把简单问题复杂化，给基础知识差的医生带来混乱。
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好好学习一下
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很好，系统、严谨，值得点赞。
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默默的关注，默默地学习?
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支持！！！
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谢谢高手指点！
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不错，学习了。
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