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矽肺案调查
　　粉尘伤人 京城出现矽肺病例不治顽疾 重症患者将死于窒息 心怀愧疚
工人后悔介绍家人同乡――“带他们来反而害了他们”
　　夜里，儿子已经睡着，刘建伟瞪着天花板，静静地听着，枕边妻子张着嘴，急促、痛苦的呼吸声越来越吃力。
　　长叹一口气，刘建伟眼圈立刻红了起来，这个情况他已经见过好几次了，“2004年玉器厂里的老职工王少明死之前也是这样，先是张着嘴喘不上气，再后来插着氧气管都不管用。”
　　自从2004年他和妻子工作了半辈子的北京市顺义天竺福利工艺品厂查出第一批矽肺病人，至今已经先后有几十人被诊断定残。
　　2006年刘建伟的妻子桂立苹被诊断为矽肺，紧接着是弟弟、姐姐。
　　与刘建伟有着相似经历的人究竟有多少，目前无法统计出一个具体数字，曾经在厂子工作过的工人数以百计，其中绝大部分已经失去了联系，近况未知。
　　由于这种病潜伏期最长可达20年，很多工人离开工厂数年后才逐一病发，等这些人回到北京，却因为厂子已被注销而无法得到工伤认定。
　　无奈之下，5名原玉器厂工人将企业的原厂长告上法庭，要求确认双方劳动关系。
　　日上午，刘建伟和几个尘肺病工人一起到法院拿到了结果。法院判决，5位工人与金玉鼎公司（转制后企业）存在劳动关系。
　　丽案调查记者跟随三个月，全程记录了这批矽肺工人的维权之路。2011年6月，工人刘建伟终于等到了北京市工商局的一个答复，市工商局承认顺义分局注销金玉鼎公司的行为存在问题。
　　刘建伟 工种：雕刻工 工作时间：1992年―2009年
　　家庭成员定残情况： 本人（未定级）
　　其妻：桂立苹（矽肺二期）
　　其弟（矽肺一期）
　　其姐（未定级）
　　学艺精湛
　　结缘玉器雕刻17年
　　通体青翠的玉石上，一条巨蟒静静地盘着松柏，螺纹环绕，仿佛还在蠕动，树顶端一只小松鼠，盯着前方，毫无察觉。
　　这块玉石是刘建伟还在厂子的时候亲手雕刻的，虽然只是粗雕，却已栩栩如生。当年在厂子里，刘建伟是雕刻手艺数一数二的工匠，然而自从2009年被辞退至今，他已经两年多没有雕过任何东西了。
　　双手捧着玉石，刘建伟从下至上一点一点地抚摸着每一道纹路，“这里用棒钉，这里是钩钉，蛇眼睛要用眼棒，2000转每分钟的机器，雕的时候上面有个小水桶，要带水磨。”
　　恍惚间，刘建伟仿佛又回到了从前，自己就坐在那个小破凳子上，穿着蓝工服，眼前是嗡嗡作响的机器，他举着玉石小心翼翼地凑上去，转动、打磨。
　　旁边，纵排、横排，每隔不到一米就是一台相同的机器。100平方米的大车间，房顶低矮，“一抬眼，整个车间尘土飞扬，工服上、水杯里、眉毛上，一片灰白”
　　1992年年初，为了给家里还盖房的欠款，刘建伟被二姐说动，离开四川省仁寿县老家，进入北京市顺义天竺福利工艺品厂（以下称天竺福利厂）工作。最开始的工作和二姐一样，打磨一些玉石珠子。
　　工厂里的工作主要分为3种，雕刻、打磨和抛光，其中雕刻最难，也叫“细活”。随着工艺难度的增加，工资待遇也跟着递增。
　　由于眼明手快，刘建伟自己私底下又向厂子里的老工人偷艺，刚做了不到半个月，他就被调到雕刻组，一干就是整整17年。
　　办厂初衷
　　为安置残疾人建福利厂
　　打开工商局400余页的尘封档案，时光瞬间追溯到1987年，已经泛黄的老式稿纸上，黑色的毛笔字工工整整，“关于建立福利工艺品加工厂的申请报告”。
　　按照工商局档案记载，福利工艺品厂是隶属于天竺镇政府的集体企业，主要经营的是玉石工艺品加工，办厂理由主要就是为了解决天竺的残疾人就业与生活问题。
　　建厂时全厂工作人员总共25人，其中残疾人员就有12人。
　　曾经在厂子里干了14年雕刻的工人颜翠如还记得，上世纪90年代初的时候，厂子里一共有4个车间，
全都是平房，所有工种的工人混杂在一起。每天上班，几十台机器一开，灰白色的粉末满屋飞扬。
　　“整个厂房只有几个小窗户，没有口罩、没有排风设施，所有工人就对着自己的小机器，一天将近10个小时。”颜翠如回忆说。
　　“大概2000年左右，卫生局曾经派人到厂子里检查过两次，领导们都是提前知道，然后全厂停工、大扫除。检查队来了，厂长就把所有机器关上，让工人们坐在车间里待着，检查队走了，一切又恢复原貌。直到2002年换了一个新厂址，车间里才安了两个老式的排风扇，然而粉尘依旧是铺天盖地。”颜翠如说。
　　“那时候也没听说过什么矽肺病。”捂着胸口深吸一口气，颜翠如费力地说。
　　家族模式
　　姐弟三人在同一车间工作
　　有一件心事压在刘建伟心里已经五六年了，一直无法释然，每次看到姐姐、弟弟还有妻子为了能咳出一口痰，使劲按住气管，浑身颤抖的样子，他都内疚得抬不起头。
　　年底回到老家，坐在已经半旧的二层小楼里，看着年近八旬的父母，刘建伟有时也会想，“如果当时不是因为这幢房子，也许一切都会不一样。”
　　四川省仁寿县，刘建伟的老父亲是省交通局退休老职工，家中4个孩子，两个大点的是女儿，底下是两个男孩，刘建伟排行老三。
　　原本在当地，刘家也算得上是家底殷实，然而一切都在1991年戛然而止。
　　为了一偿多年夙愿，老父亲拿出家中所有的存款，又外借了2000多元，给家里盖了一个二层小楼。当年，全村还数不出几个万元户来，一幢二层楼花了12000元。
　　为了还债，家里第一个出去打工的孩子是二姐刘兴梅。
　　第二年，1992年，刘建伟也跟着姐姐一起来到了北京，进入天竺福利工艺品厂。
　　厂子里除了本地人外，工人主要都是来自四川及河北，“老乡带老乡，一家几口人在一个车间是常有的事”。
　　刘建伟踏踏实实地在厂子里学了两年工，从雕刻最简单的“熊猫”，到复杂的“人物”、“观音”，总算干出点名堂，工资也跟着从一百多元一直涨到五六百元。1994年，刘建伟回到老家，把唯一的弟弟也一起带到了北京，那一年弟弟还不满20岁。
　　一家姐弟三个总算能聚在一起，临出发前弟弟高兴得好几个晚上没睡着觉。
　　“本想着一家人好不容易过上好日子了，没想到却害了他们！”作为长子，每次想起这些，刘建伟总是觉得对不起家人。
　　另外，托关系跟着刘建伟一起来的，还有村里的其他十五六个老乡。
　　工友病逝
　　“听说是张着嘴死的”
　　2003年末，厂子里的老大哥王少明突然病重入院，单位的几个领导去医院慰问，刘建伟也跟着去了。
　　推开病房门，屋里一片雪白，刘建伟始终忘不了那一幕，“王少明就躺在那，鼻子里插着氧气管，浑身瘦得皮包骨头，脸色发紫，大张着嘴喘气，眼睛往外凸着。”
　　那一年王少明大概44岁。
　　刘建伟记得，他刚到厂子里的时候就经常看见王少明痰咳不出来，用手放到嘴里去抠，大家都笑话他是“妻管严”，他也并不在意。
　　谁也没想到小小的“气管炎”怎么就突然发展到这种程度了？
　　2004年年中王少明死了，留下了一个轻微智障的妻子，和还在上小学的儿子。葬礼前两天，小男孩到厂子里来拿父亲的骨灰盒，“六七十厘米长，白色大理石的材质，当时价格是800元左右，很多人都看见了。”刘建伟说。
　　人还没下葬，各种关于王少明的传言立刻在厂子里蔓延开来，“听说是张着嘴死的；听说得的不是气管炎，是尘肺病。”工人们七嘴八舌。
　　“但究竟什么是尘肺病，没有几个人知道。”几个曾经在厂子里工作过的女工回忆道。
　　2002年《中华人民共和国职业病防治法》颁布施行。
　　2004年12月份，顺义区疾病控制中心（以下称疾控中心）的工作人员第一次拿着仪器到厂子里来给工人体检，41个参加检查的，被查出了两三个矽肺病例。
　　根据疾控中心出具的材料显示，之后从2006年至2009年，每年例行检查一次，每次都有数量不等的人被查出。但是这个数字具体是多少，厂方从未透露，工人们也只敢私底下议论。
　　记者连线到顺义区疾病控制中心的相关负责人，但其仍以请示上级为由至今未予答复。
　　原玉器厂老照片
　　翻拍/实习生 李彦
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　　【免责声明】本文仅代表作者本人观点，与和讯网无关。和讯网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。& 康恩贝新药吡非尼酮片获CFDA赞成开展轻度、中度矽肺的临床实验
康恩贝新药吡非尼酮片获CFDA赞成开展轻度、中度矽肺的临床实验
摘 要：　　矽肺病是由于长期吸入含有游离二氧化硅粉所致的以肺部漫溢性纤维化为主的全身性疾病，对劳动者健康具有严重伤害；矽肺是我国
　　矽肺病是由于长期吸入含有游离二氧化硅粉所致的以肺部漫溢性纤维化为主的全身性疾病，对劳动者(/article/7/)具有严重伤害；矽肺是我国高发的职业病之一．
　　7月26日，康恩贝(/company/)表现，其控股子公司浙江金华康恩贝生物(/)有限公司收到C(/article/11/)核准签发的吡非尼酮片《(/)临床(/sell/24/)批件》（、），获准开展轻度、中度矽肺的临床实验。
　　关于乐博国际吡非尼酮
　　吡非尼酮最早是由美国marnac公司开发的一种新的具有广谱抗纤维化作用的吡啶酮类化合物，今朝已在日本、美国上市，但适应症均用于特发性肺间质纤维化的治疗。北京康蒂尼药业获得吡非尼酮(/sell/17/)及其胶囊剂的临盆批文，其适应症为轻到中度特发性肺纤维化（IPF），国内今朝无进口(/invest/)上市。
　　国表里无吡非尼酮新适应症的产品赞成上市；金华康恩贝与华威(/)合作开发吡非尼酮的新适应症，于2016年10月递交该产品的注册申请。
　　截至本公告日，仅金华康恩贝进行2.4类（新适应症：轻度及中度矽肺病的治疗）吡非尼酮片的申报及取得临床批件。金华康恩贝对该产品已投入研发费用人平易近币约500万元。
　　金华康恩贝计划完成II期临床实验后汇总结果，积极与国家(/)审评中心沟通III期临床实验事宜，并于临床实验结束后向国家食物(/)监督管理总局递交临床II期、III期临床实验报告及相关要求文件，申报临盆注册批件及新药证书。
　　今朝矽肺常用的治疗方法为药物治疗和手术治疗（肺灌洗和肺移植），药物治疗仍然是今朝主流，常用药物为克矽平、汉防己甲素、哌喹类药物等，但多年都未见有新药上市，汉防己甲素为今朝主流矽肺用药，已经入国家医保乙类目次。今朝金华康恩贝已有汉防己甲素片产品上市发卖多年，发卖规模逐年放大，2016年发卖收入1.77亿元，市场远景优越。
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给你供给最新的药品产品，供应，药品动态等最新的相关信息。煤炭部关于矽肺病赔偿办法
我的父亲是矿工（国营正式工）现被确诊为矽肺三期请问是否能得到相应的赔偿？
09-01-30 &匿名提问
疾病概述 矽肺（silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。 临床表现 1、支气管－肺炎型 有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。 2、变态反应性曲菌病 患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。 3、曲菌球 随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。 4、继发性肺曲菌病 病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。 疾病描述 矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％。其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。根据年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。 症状体征 临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。 一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。 早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。 并发症 一、肺结核 是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－80％。并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10％－30％，III期达50％－90％以上。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。 二、肺部感染 是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。 三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 四、自发性气胸 多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。 疾病病因 矽肺发病与下列因素有关： 1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。 2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。 3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。 4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。 既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。 矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。 病理生理 目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。 病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3－1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。 矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。 肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。 诊断检查 一、肺功能检查 因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10％－20％，II期降低20％－30％，Ⅲ期降低30％－50％。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。 二、X线表现 X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。 三、诊断 根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下： （一）无尘肺（代号0）1、0 无尘肺的X线表现。2、0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。 （二）一期尘肺（代号II） 1、I 有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、右肺上、中、下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。 2、I＋ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。 （三）二期尘肺（代号II） 1、II 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。 2、II＋ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。 （四）三期尘肺（代号Ⅲ） 1、Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 2、＋ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。 治疗方案 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。 一、克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204） 是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4％克矽平水溶液8－10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2－4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。 二、汉防己碱 是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。 三、其他 有哌喹类（哌喹、羟基磷酸哌喹等）、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。 [预后] 矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 预防 患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。 1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。 2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。 3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。 4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
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如何预防尘肺病?　　生产性粉尘是指在生产中形成的,并能长时间悬浮在空气中的固体微粒。在矿山开采、凿岩、爆破、运输、矿石粉碎、筛分、配料、冶炼、水晶宝石加工过程中均可有大量粉尘外逸。长期吸入生产性粉尘可引起呼吸系统的各种疾病,如尘肺、粉尘性支气管炎、肺炎、鼻炎等。粉尘对人体的危害程度取决于其化学成分和浓度。粉尘中游离二氧化硅含量愈高,对人体危害愈大。同一种粉尘,浓度愈高,对人体危害愈严重。另外粉尘对人体的危害还与其被粉碎的程度即分散度有关,粒径较小和颗粒愈多,分散度愈高,在空气中浮游的时间愈长,被人体吸入的机会就愈多,其危害也就愈大。粉尘按性质可分为无机尘、有机尘和混合性粉尘。尘肺是因长期吸入生产性有害粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的全身性疾病。我国古代对尘肺就有认识,中医古典文献有&焦肺必死&的记载。这里的焦肺,就是指石工尘肺。尘肺属法定职业病,必须经国家指定机构诊断才有效。患尘肺病早期可无临床症状,部分患者有胸闷、咳嗽、咳痰,随上述症状加重并有气紧气喘、呼吸困难、晚期可并发肺气肿及肺心病。在尘肺治疗上目前尚无根治的药物,主要采取对症治疗和支持治疗控制病情的进一步发展。目前,国外已将重点转移到尘肺的预防上,主要措施有配置除尘设备,加强个人防护,接尘岗位职工定期到防保机构检查。矽肺病人由于两肺发生广泛性纤维组织增生肺组织的微血管循环受到障碍,抵抗力下降,因而容易合并其他疾病,导致病情恶化,甚至死亡。常见合并症有如下几种:1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多,Ⅲ期又比Ⅱ期多,而肺结核又可促使矽肺病发展与恶化,在短期内即可发生较大变化。2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻力增高,从而加重右心负担,时间一长就会导致右心肌肥厚,右心扩大,产生肺原性心脏病,最后可引起心力衰竭。3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄,若剧烈咳嗽,肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂,空气进入胸膜腔,形成自发性气胸。4、肺部感染。矽肺患者由于呼吸道防御功能和机体免疫功能均下降,且支气管引流不畅,故容易并发细菌和病毒感染,引起非典型肺炎、急性卡他性肺炎和大叶性肺炎等,是造成矽肺病人的死亡原因之一。尘肺是完全可以预防的,关键在于防尘。防尘工作做好了,劳动环境中的粉尘浓度就会大幅度下降,达到国家规定的卫生标准,就基本上可以防止尘肺的发生。防尘的主要措施可归纳为&宣、革、水、密、风、护、管、查&几个字,其意如下。1.宣,做好宣传教育,使防尘工作成为职工的自觉行动。2.革,生产工艺技术革新,是消除尘肺的根本措施。具体又包括改干式作业为湿式作业,尽量使用不含游离二氧硅或含量较低的原料,实现生产过程机械化、密闭化、自动化等。3.湿,湿式作业。4.密,把生产性粉尘的发生源密闭起来。5.风,利用通风达到除尘的目的。6.护,采取个人防护措施和增强体质。7.管,加强技术管理、建立必要的防尘制度。8.查,对接尘职工定期进行健康检查,对作业环境的粉尘浓度定期进行测定以及督促检查。矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。一、临床表现一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。二、治疗 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质，预防呼吸道感染和合并症的发生。关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对 Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4％克矽平水溶液8～10ml，每日喷雾吸入1次，3 个月为一疗程，间隔1～2个月后，复治2～4疗程，以后每年复治 2个疗程，本药喷雾吸入副作用甚少。（二）其他有哌喹类（以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主）、汉防已甲素、铝制剂（柠檬酸铝、山梨醇铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。预防控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
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三期矽肺应当有临床血气分析检验报告，同时鉴定伤残等级。
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