甲状旁腺激素严重超标 肾衰病人身高“缩水”11厘米
短短8个月时间，50岁的宣女士身高从160厘米缩至149厘米，体重从50多公斤降至35公斤。宣女士的身高和体重之所以“缩水”，是由甲状旁腺功能亢进引起的。
　　甲状旁腺激素严重超标
　　肾衰病人身高&缩水&11厘米
　　短短8个月时间，50岁的宣女士身高从160厘米缩至149厘米，体重从50多公斤降至35公斤。宣女士的身高和体重之所以&缩水&，是由甲状旁腺功能亢进引起的。
　　宣女士2005年被确诊为肾功能衰竭，此后她每个星期要到医院做2-3次血液透析治疗，病情控制得比较稳定。但近一年来，宣女士常常有一种腰酸背痛的感觉，浑身不自在，皮肤也特别干燥、发痒，两条腿有明显酸痛感，并逐渐蔓延至腰部，最后甚至站立都困难。
　　最近，宣女士到当地医院抽血检查，发现甲状旁腺激素已经超出正常水平的60多倍，同时伴有肾性骨病。超声检查显示，宣女士的四个甲状旁腺比正常人要大许多。正常人的甲状旁腺只有两毫米左右，她的却有五毫米大。
　　甲状旁腺主要调节人体钙和磷的代谢，甲状旁腺功能亢进可引起血液中甲状旁腺激素异常，而甲状旁腺激素水平升高会引起骨质脱钙，这也是患者全身关节疼痛和骨骼缩短的病因。
　　继发性甲状旁腺功能亢进是由于多种因素刺激甲状旁腺激素所致，主要发生于慢性肾衰竭之后。继发性甲状旁腺功能亢进常表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化，以及肾性贫血进行性加重、辨识力差、心律失常、高血压、血管钙化等。
　　慢性肾病三期以上的患者较易出现甲状旁腺功能亢进。一般来说，三期患者血肌酐一般在200umol/L以上就应该检测甲状旁腺激素和甲状旁腺彩超。对具有适应证的一些继发性甲状旁腺功能亢进患者，要进行降磷和活性维生素D冲击治疗。一些经过药物冲击治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进患者，甲状旁腺激素持续在1000pg/ml以上，并且通过放射性核素或彩超检查证实，存在甲状旁腺腺瘤活结节，应该尽早采取甲状旁腺切除手术。
　　□浙江省杭州市中医院肾内科主任 陈洪宇
南方农村报
责任编辑：南农
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八成透析患者甲状旁腺功能有问题
&&来源： 半岛晨报社&
近年来，随着尿毒症患者的逐年增多，透析成为广大患者必须面对的问题。很多治疗方式都存在一定的副反应，透析也不例外。大连大学附属新华医院肾内科主任王琳介绍，目前，透析所带来的甲状旁腺问题也越来越突出，与此同时，很多慢性肾病继发性甲旁亢患者缺乏系统、规范的治疗。其实，通过专业的内科保守药物治疗和外科手术治疗，完全可以让患者拥有更好的生活质量，生存更长久。“由于主攻方向不同，很多医务工作者也不是很了解钙磷数值监测的必要性，所以，我希望广大肾病患者在就诊时能够多走几家医院，为自己选择最适宜的治疗方案。”王琳主任介绍说。
◇肾病患者应该了解继发性甲状旁腺功能亢进
王琳主任介绍，继发性甲状旁腺功能亢进是由于多种因素刺激甲状旁腺激素导致甲状旁腺功能亢进，主要发生于慢性肾衰竭。慢性肾脏病患者透析后出现的常见并发症，常导致患者钙、磷和骨代谢异常。继发性甲状旁腺功能亢进表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化；肾性贫血进行性加重、白细胞减少,使用促红细胞生成素治疗疗效减低；周围神经炎、脑电波异常、辨识力差等；心力衰竭、心律失常、高血压、血管钙化等。此外，顽固性皮肤瘙痒也十分常见。患者血中甲状旁腺激素增高，血钙降低，血磷升高，X线检查可见继发性甲旁亢骨病表现，如骨密度降低，骨膜下骨吸收等。大量研究表明，这种异常可使终末期肾病患者死亡率增加。
在大连大学附属新华医院肾内科，有大量患者的肾病来自糖尿病、高血压，因为糖尿病肾病和高血压引起的肾损害以及遗传性疾病引起的肾损害、多囊肾、遗传性肾炎等疾病，都会引起肾功能不全，一旦进入了中末期肾病，还需要进行透析。甲状旁腺激素属大分子物质，在体内无法清除，长此以往就会引起甲状旁腺激素升高，在透析过程中会伴随钙磷升高，刺激豌豆大小的甲状旁腺的增生，形成腺瘤。
◇早期继发性甲状旁腺功能亢进可药物治疗
王琳表示，甲状旁腺的作用不容忽视，尤其对于长期透析的患者，更应重视。甲状旁腺激素影响体内钙和磷的代谢，甲状腺激素分泌功能亢进时，就会引起骨质过度吸收，容易发生骨痛，慢性肾病三期以上的患者较易产生甲旁亢。由慢性肾衰竭引起的继发性甲旁亢，从流行病学角度说已达八成以上，它几乎成了透析患者“不可避免”的经历。
慢性肾脏病就是老百姓常说的有蛋白尿和血尿，且持续时间在3个月以上。一般来说，慢性肾脏病3期患者，血肌酐一般在200umol/L以上。此时即应该检测甲状旁腺激素和甲状旁腺彩超。王琳主任介绍，对具有适应症的一些继发性甲状旁腺功能亢进患者进行降磷和活性维生素D冲击治疗。一些经过药物冲击治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷的严重继发性甲旁亢患者，甲状旁腺激素持续在1000pg/ml以上，并且通过放射性核素或彩超检查证实，存在甲状旁腺腺瘤活结节，应该尽早采取甲状旁腺切除手术。目前，该院已成功手术治疗了100余例继发性甲旁亢患者。
◇有些继发性甲状旁腺功能亢进需要手术
据粗略估计，截至目前大连已有超过4000名慢性肾衰的患者需要定期透析，其中相当一部分患者正遭受甲状旁腺功能亢进所引起症状的折磨。王琳介绍，流行病学调查表明，在慢性肾脏病出现肾功能减退后，继发性甲状旁腺功能亢进症发病率占20%~80%。在钙敏感受体激动剂上市之前，甲状旁腺切除术的手术率在透析患者中呈上升趋势。
大连大学新华医院肛肠三科病房主任许广大介绍，美国每年有2.5%的透析患者需要接受手术治疗。尽管继发性甲状旁腺功能亢进症的药物治疗也在快速发展，但是仍有50%左右的患者因为种种原因对药物治疗效果不理想，发展为难治性甲状旁腺功能亢进，表现为持续的高血磷、持续的高甲状旁腺激素，快速进展的高转运骨病和心血管钙化，此时，需尽早进行甲状旁腺切除术。对于有手术指征的患者，建议尽早进行甲状旁腺全切除术治疗。大连大学附属新华医院现已成功为100多位患者做了甲状腺旁腺全切除手术。临床症状明显改善：手术当时骨痛即可缓解，随后肌无力、瘙痒、失眠、不安腿、咳嗽、关节痛、易激惹、贫血、抑郁、营养不良等均可改善，患者体重明显增加，生活自理能力增强。
◇药物治疗期一定不能忽略监测钙磷值
王琳主任曾接诊过一名女士，一直用内科保守治疗甲状旁腺增生，但突然有段时间，药物治疗效果不好，经检测，她的血磷数值为2.35mmol/L。王琳给她的建议是，当血磷数值在大于正常数值1.94mmol/L的时候，就不能一味采取药物治疗，这会引起心脏骤停。这时候，不建议药物冲击治疗，需要用综合治疗手段，调整钙磷代谢异常，再回到常规药物治疗的轨道。
王琳介绍，慢性肾脏病3期时，甲状腺激素会大于70pg/ml；慢性肾脏病4期，甲状腺激素就会大于110pg/ml；慢性肾脏病5期时，甲状腺激素将大于300pg/ml，一定要采取积极的药物治疗。现在不少早期甲旁亢患者采用保守治疗。王琳主任提醒患者，用药物治疗甲旁亢的患者需要定期观察血钙和血磷，一味用药，将本末倒置。因此，患者采取保守治疗一定要选择专业的医院到专科进行治疗。
［编辑： 陈馨］
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挂号科室：
疾病症状：
广东省人民医院
擅长：& & 诊治内分泌代谢系统疾病，如垂体疾
中山大学附属第三医院
擅长：早期乳腺癌的诊断治疗；各期乳腺癌的外科手术治疗、化疗、内分泌
北京协和医院
擅长：骨质疏松症、维生素D、甲状旁腺功能亢进症。
疗效：用于妊娠和哺乳期妇女、更年期...
疗效：1、用于维生素D缺乏症的预防...
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名医在线回答
每周三下午，邀请广州市三甲医院副主任级别以上医师，在线一小时免费解答网友疑问
千万个答案
已解答网友超过1千万个问题，并有多个医生对同个问题进行不同解答，提供多个解决方案基本信息/甲状旁腺激素
中文名称：甲状旁腺激素CAS：NO. -0中文别名：西那卡塞; N-((1R)-1-(1-萘基)乙基)-3-(3-(三氟甲基)苯基)丙-1-胺英文名称：Cinacalcet英文别名：N-((1R)-1-(1-Naphthyl)ethyl)-3-(3-(trifluoromethyl)phenyl)propan-1-amine分子式：C22H22F3N分子量：357.41
正文/甲状旁腺激素
甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，简称PTH，甲状旁腺激素是由 84个氨基酸组成的，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。化学结构与生物合成途径在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。PTH分子中不含胱氨酸，碱性氨基酸的含量比较丰富。各种哺乳动物，如牛、猪、狗、鼠，以及禽类如鸡等的 PTH与人类的 PTH在结构上十分相似。在鱼类的垂体中也发现有PTH样物质。生理功能与作用原理正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克／毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99％以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,馀下的1％以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH 促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca的吸收。PTH 动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的 2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca的重吸收，因而减少Ca从尿中排泄。这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca增加。PTH 有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d转变为1,25-双羟d,后者的生物活性比d高3～5倍，可使肠道细胞的Ca转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca的吸收。PTH的分泌主要受血浆Ca浓度的调节。血浆Ca浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。人的正常血钙浓度为9～11毫克/100毫升。当血浆Ca浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。除血Ca浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。如果 PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石、胆结石等。若 PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。临床所见甲状旁腺功能减退症，多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响 PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca浓度。当血浆Ca浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至 9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到 PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。
病因/甲状旁腺激素
多为甲状旁腺 腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有 家族史，为常 染色体显性遗传，成人儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。 常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病可因严重高钙血症而死亡此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。 有报告颈部放射治疗后良性或恶性甲状旁腺和甲状 腺瘤发生率为11～25%。有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。故本病的发生与放射性照射和遗传的关系需进一步研究。
病理/甲状旁腺激素
有 腺瘤、增生和 腺癌三种。 腺瘤最多见，占78～90%。大多为单个 腺瘤，少数有2个或2个以上 腺瘤，增生约占10～20%，多数 4个甲状旁腺腺体都增生肥大。至今尚无明确区分 腺瘤和增生的形态标准。 腺癌约占3%，瘤体比 腺瘤大，往往在颈部可以摸到。发展缓慢，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移,可侵及肺、肝和骨等脏器。约3%的病人患多发性内分泌 腺瘤，其中合并 垂体瘤和 胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅰ型；合并 甲状腺髓样癌和 嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型。
特征/甲状旁腺激素
主要病理生理变化是PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血， 肾小管和 肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃 肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁 、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的 精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。上述诸症可经甲旁亢的手术治疗得到纠正。慢性 胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。新生儿罹患手足搐搦，要追查其母有无甲旁亢。因甲旁亢母亲的高血钙，经脐血输送给胎儿，从而抑制胎儿甲状旁腺的生长发育，故当胎儿分娩脱离母体时，则有 甲状旁腺功能减退，出现新生儿的手足搐搦。当血钙升高超过肾的阈值时，尿钙排出增多。 磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；10～70%的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状， 欧美病人有此组症状者比 中国人多。易发生尿路感染，招致肾功能损害，晚期发展成为尿毒症并引起 高血压。由于高血钙、高尿钙，因此有溶质性多尿，随之出现多饮。PTH过多，骨质溶解加速，骨质普遍性脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性的病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺，称骨膜下吸收；头颅X射线相有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力，重者卧床不起,甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十馀厘米，还有 骨骼畸形和病理性骨折。 中国甲旁亢病人骨骼病变的发生比 欧美多且严重，可能与中国人民饮食中钙含量较低有关。甲旁亢可单独表现为单纯高血钙或 泌尿系统结石或骨骼病变，或两组、三组症状同时存在。自采用血钙作为本病的筛选手段后，发现约40%的病人为无症状的高钙血症。PTH过多能降低 肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强，伴随之 成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。
诊断/甲状旁腺激素
血 PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，目前有测定PTH氨基端、中间段和羧基端等数种 放射免疫分析法，用这个指标诊断甲旁亢与手术的符合率达90%左右。且血 PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。但在继发性甲旁亢,PTH也可升高，把血PTH与血钙、 尿钙、 X射线检查及临床表现结合起来分析,有助于两者的鉴别诊断。 尿环磷酸腺苷(cAMP)可升高。骨密度一般降低。X射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。 腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。大多数病变的 甲状旁腺位于颈部，倘若第一次颈部探查手术失败，应考虑是否存在 其他引起 高血钙的原因。若认为仍旧符合甲旁亢的诊断，最好于再次手术前作定位检查，无创伤性检查有：超声断层、99mTc-201Tl双重同位素减影扫描，二者与手术符合率分别为70%和90%左右,均可检出直径1cm以上的病变，CT扫描有助于除外纵隔病变，但价格昂贵。选择性甲状腺静脉取血测PTH虽为创伤性检查,但特异性较强，诊断符合率达70～90%。甲状腺 动脉造影检查阳性率不高，且有一定危险性，应慎用。继发性和三发性甲旁亢病人常同时有肾功能衰竭、 骨质软化症等原发病变的特征性临床表现。继发性甲旁亢血钙和尿钙值正常或降低，不并有泌尿系结石。假性甲旁亢病人同时有原发肿瘤存在。在鉴别 高血钙症的病因时，应注意有无 多发性骨髓瘤、 急性白血病、 结节病、维生素A和D过量、 甲状腺功能亢进症及良性家族性高钙血症等诸病。
治疗/甲状旁腺激素
有症状或有并发症的原发性和三发性甲旁亢宜手术治疗。无论是肿瘤或增生，均应探查所有的甲状旁腺。若为 腺瘤应做摘除。若是增生，可切除呟腺体，也可将4个腺体全部切除，然后取小部分作甲状旁腺自体移植，埋藏于肌肉中。若为 腺癌，应做 根治手术。手术时遗漏病变的甲状旁腺，病变腺体异位和增生的甲状旁腺切除不足够等情况需再次手术。多数仍施颈部手术切除，少数则需剖开胸骨切除异位甲状旁腺，后者在 纵隔的机会为2～20%不等，偶见于甲状腺内或心包。手术并发症很少，约1%左右，如喉返神经损伤、永久性甲状旁腺功能减低等。手术死亡率几乎是零。无症状仅有轻度高钙血症的病例应追随观察。甲状旁腺手术后可出现 低钙血症，轻者手足唇面部发麻，重者则手足搐搦。一般手术前血碱性磷酸酶很高，又有纤维性囊性骨炎者，手术后易出现严重的 低钙血症，血钙常降至7mg%或更低。原因有两个：一是骨饥饿和骨修复。切除异常甲状旁腺组织后，血中PTH浓度骤降，大量钙迅速沉积于脱钙的骨中，以至血钙降低。二是甲状旁腺功能减低。切除异常甲状旁腺组织后，剩馀的甲状旁腺组织因过去长期受到高血钙的抑制而功能低减尚未恢复，多数为暂时性的。低血钙症状可出现于手术后24小时内。大部分病人在术后1～2月之内，血钙可恢复至8mg%以上。治疗 低血钙时应补充钙剂和 维生素D，必要时需静脉注射或点滴葡萄糖酸钙。若有持续性和难治性低钙血症，应考虑合并有低镁血症的可能，可同时补充镁。
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贡献光荣榜（parathyroid gland，PTH）是含有84个的，分子量为9500，其生物活性取决于氨基端的第1-27位氨基酸残基。在内先合成一个含有115个氨基酸残基的前原（pro-PTH），再脱掉氨基端二十五，生成九十肽的甲状旁腺激素原（pro-PTH），再脱去6个，转变成PTH。氨基端表现PTH的活性，其氨基端34个氨基酸残基的肽片段具有与PTH相同的生物活性。
正常人PTH的浓度为10-50ng/L，半衰期为20-30min。PTH主要在肝内水解灭活，其产物经肾排出体外。
在PTH的上目前发现三种甲状旁腺激素，其中可与PTH和PTHrp结合的PTH/PTHrp受体最为重要。PTH对的作用可通过cAMP和PLC途径发挥作用。与PTH结合后，PTH受体通过与其相耦联的Gs激活，使cAMP增加；也可通过Gp蛋白激活PLC，再经DGC和IP3，提高细胞内Ca2+的浓度，从而发挥作用。
PTH是体内维持血钙的主要，总的效应是升高血钙和降低血磷水平。摘除实验动物的甲状旁腺后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。在人类，如在手术中不慎误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙（hypocalcemia）。钙离子对维持和组织的正常有重要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生手足搐搦，严重时可引起肌而造成。　　
C-端430～1860ng／LN-端230～630ng／L
增高：原发性甲旁亢，继发性甲旁亢，第三性甲旁亢，假性甲旁低，异位ＰＴＨ分泌，维生素Ｄ缺乏，氟中毒，假性痛风等。降低：甲旁减，甲亢，非ＰＴＨ依赖性高钙血症，结节病等。
人体有两对甲状旁腺，其形状为椭圆形小球，总重量约100mg，通常埋在甲状腺两侧叶的后缘内。
甲状旁腺分泌的甲状旁腺素是由84个氨基酸残基组成的。它的功能是调节体内钙磷代谢。摘除动物的甲状旁腺后，它的血钙水平将逐渐下降；而血磷水平上升。低血钙可以引起全身肌肉搐搦，涉及和膈肌时，可因它们的痉挛，机体窒息而死亡。　　
在甲状腺近旁有一些含有丰富的嗜银颗粒的旁。它分泌，主要的作用是减少的生长，抑制破骨细胞溶解，促进骨中钙盐沉积，对抗甲状旁腺素的作用，使血钙下降。
（VD3）又称，长期以来被列入。近年来研究证明，它不仅要由内的7-脱氢在照射下转化为VD3，而且还要在中继续转化25-羟VD3，后者再经肾转变为1， 25-二羟VD3，才获得生理活性。由于已证明VD3是在机体内生成的，并且经血液循环作用于远靶器官，它又有精确的调节机制，故现在将其列为激素。1，25-二羟VD3的生理功能是促进对钙、磷的吸收，以及骨钙动员和骨钙沉积双重作用。
关于医学化验单：
常见的化验单：
出自A+医学百科 “甲状旁腺素”条目
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关于“甲状旁腺素”的留言：
-- 日 (二) 23:38 (CST)
留言：請問甲狀旁腺激素(PTH)對身體有何壞的影響？有什麼表徵顯現？應怎辦？}