缺血性脑损伤的血液透析者：透析中血压高好还是低好？
作者：johnson1986
对于缺血性脑损伤的血液透析（HD）患者，透析中血压是高好还是低好？为解答这个复杂的问题，来自加拿大西安大略大学的 McIntyre 教授和英国国王学院的 Goldsmith 教授在近期的 Kidney International 杂志上发表了一篇综述，总结了 HD 患者进行性脑损伤的病理和功能改变及其相关机制，探讨了脑损伤与结构改变、心血管状态以及透析治疗本身的关系，文中还重点介绍了 HD 患者中缺血性脑损伤与透析期间血压变化的关系。背景认知功能异常和抑郁症的高发病率是 HD 患者的特征。虽然此前普遍认为是由于体液中尿毒症毒素的影响，但人们逐渐认识到，慢性肾脏病（CKD）患者整个疾病过程中的许多因素都可能导致脑损伤和功能障碍。这些因素包括从原发病（如心血管疾病、糖尿病）至透析相关（包括 HD 过程中的并发症）的各种因素。CKD 患者经受着多种挑战中枢神经系统结构和功能完整性的病理生理过程，主要是缺血对脑组织完整性造成的威胁。患者的神经功能障碍一般可以是偶发的或者慢性的，反映了同样广泛的体液、代谢、炎症或血管损伤。越来越多证据表明：HD 过程本身会导致显著的全身循环应激。此循环应激与复杂的血流动力学因素交互作用，引发异常灌注从而损伤靶器官脆弱的血管床。这些靶器官包括心、肠、肾、皮肤，当然还有更为重要的脑。这些不断发展的认知使得肾病学家开始关注透析病人社交依赖和抑郁症发生的潜在生理机制，以及开发和测试新的治疗方法，以应付这一日益普遍和严重的问题。目前对血液透析患者的大脑结构的认识已经深入发展为一系列的神经影像学进展。从早期的以计算机断层扫描（CT）为基础的研究，到磁共振成像（MRI）、高场 MRI、MRI 超微结构动态灌注显像等。HD 患者脑损伤的病理和功能改变HD 患者脑损伤的病理表现包括典型的中风、沉默型脑梗死（SCI）、白质（脑白质疏松症，见图 1）和灰质（皮质萎缩）的微小病变。许多在透析病人中的这些病理表现可由 MRI 显示。然而这些患者可能表现为完全无症状或仅有轻微的神经认知功能缺失，往往只有在特定测试中才显示出来。某些改变与经典的心血管危险因素不相关，而似乎主要由其他因素导致，如微血管疾病、炎症和过度灌注（HD 过程中常见或偶见）。HD 患者脑损伤的主要功能表现为慢性痴呆、认知功能紊乱和抑郁症。虽然 CKD 患者在 HD 之前已存在认识功能的下降，但 HD 患者表现出更为明显的认识功能障碍。因此，HD 引发的进行性的脑损伤很可能与 HD 患者神经认知功能降低密切相关，这也很可能是加速 HD 患者抑郁症和社交依赖的生物学基础。图
MRI 显示 HD 患者的脑图像，图像来自有 7 年透析史的 35 岁 HD 患者，无大血管、糖尿病及吸烟史，MRI 显示有明显的白质损伤对 HD 患者中血压作用的争议在 HD 患者中，血压的作用是一个复杂和了解甚少的问题。长期透析患者的血压水平普遍较高，但目前尚没有推荐的血压控制值，这主要是因为缺乏对 HD 患者的随机对照试验。以往的观测数据提示血压水平较低而不是较高跟不良结局相关，这让人非常地困惑，太多的不确定性要求我们对常规 HD 患者进行每周三次的血压测量以确定理想的血压控制范围。一个在确定理想血压的困难在于血压测量本身的不准确。Agarwal 等的研究数据明确表明，透析单元透析前后测量的血压是由门诊或家庭测量的血压，都不能准确地反映真实的血压水平。尽管大多数人认为家庭测量的血压对临床有用，但这确实不是众多患者一个合适的方法。Park 等人曾进行过回顾性分析来探讨透析前后 BP 变化和死亡率之间的关系。该研究包括 113255 名美国 HD 患者，都是来自 DaVita 这个大型透析机构 2001 至 2006 年的病历。入组患者总体死亡率很高，死亡人数达 53461（47％），平均随访中位数为 2.2 年。在调整后分析发现心血管疾病和全因死亡率与透析前后的血压变化呈 U 形的关系。HD 前后收缩压（SBP）略有下降（-30 至 0 mmHg）时生存率较好，其中 SBP 下降 14 mmHg 时生存率最好。而透析前后的 SBP 下降超过 30 mmHg 或升高时死亡率会增加。透析前后舒张压的变化与生存率的关系类似于 SBP。该研究还对透析前 SBP、超滤率和透析时间进行分层分析，所得结论与上述一致。HD 期间 SBP 上升的患者非随访住院率和死亡率增加 1 倍多。透析期间血压下降超过 40 mmHg 的患者的 2 年生存率也很差。未来的研究可能需要提供各地的治疗的具体因素（流体的变化、钠平衡等），因这些因素会造成病人透析期间的血压不同。最近的另一项研究显示 HD 期间血压变化大的患者全因死亡率和心血管死亡率都较高。一些潜在的机制可能支持透析期间低血压或高血压可作为心血管危险因素。透析期间低血压与心肌顿抑有关，这可导致心肌纤维化、收缩功能障碍和心血管死亡。透析期间高血压与内皮细胞的功能受损相关联，这也可导致早期心血管死亡。另一个重要的灌注器官——大脑也很可能因循坏的变化大而容易受损，无论是短期，还是更令人担忧的危险的长期变化。HD 中血压变化与脑损伤的关系脑白质的充分灌注取决于血压和大脑的自身调节能力。与非透析人群相比 HD 患者的压力感受性反射值降低，提示其自主神经功能受损。压力感受性反射较差的患者对 HD 诱发的血流动力学变化的缓冲能力较弱，从而在 HD 过程中收缩压和舒张压都会降低较多。由于 HD 人群的血管内皮功能障碍，自调能力进一步受阻，那很可能不仅仅由于 HD 超滤引起的循坏应激导致了脑缺血再灌注损伤，反复透析引起的心脏损伤也会使维持脑灌注的能力下降。该人群发生心肌顿抑是常见的，其影响着至少有三分之二的 HD 患者。由于需要更高的心输出量来弥补系统的低血压和脑微灌注的减少，心肌收缩功能的缺乏也会同时发生。因为外周动脉顺应性降低时大脑比较容易受到缺血性损伤，所以，透析患者的血管钙化和各种其他病理过程使其血管硬度增加而顺应性下降时，缺血性脑损伤会比较明显。最近还有研究证据表明：用脑磁共振弥散张量成像定位和定量脑白质超微结构的损伤，可以测出透析间血流动力学耐受性和脑损伤之间的直接联系。这种异常的血流动力学现象可能发生在整个 CKD 的发展阶段，然后 HD 引起的循坏应激加剧了此过程。然而，针对 HD 期间的血流动力学异常采取措施可否减少靶器官损害程度？最近的一项随机对照试验旨在探讨这点。该研究个性化地改善 HD 患者血流动力学的耐受性后，发现这种进行性脑损伤减轻了，这强烈提示了 HD 过程本身与脑损伤的进展有关。这项研究结果还确认了 HD 与有特征性的血管损伤的进行性脑白质超微结构损伤有关。还有研究显示：这种脑血流动力学的变化在 PD 患者中没那么明显，HD 患者的脑氧化作用随着透析的进行而增强。由于在这项研究中的 PD 患者的脑灌注更多时候是正常的，研究者认为 HD 有可能是医源性的脑损伤因素。小结1. HD 患者缺血性脑损伤的病理生理：（1）HD 过程本身会导致显著的全身循环应激，此循环应激与复杂的血流动力学因素交互作用，引发异常灌注从而损伤大脑脆弱的血管床。（2）HD 患者的自主神经功能受损，压力感受性反射值降低，对 HD 诱发的血流动力学变化的缓冲能力较弱，从而在 HD 过程中收缩压和舒张压都会降低较多造成脑灌注不足。（3）反复透析引起的心脏损伤也会使维持脑灌注的能力下降。（4）HD 患者的外周血管钙化和各种其他病理过程使其血管硬度增加而顺应性下降，加重缺血性脑损伤。2. HD 患者缺血性脑损伤的主要病理表现为：典型的中风、SCI、脑白质疏松症和皮质萎缩3. HD 患者缺血性脑损伤的主要功能表现为：慢性痴呆、认知功能紊乱和抑郁症。4. 对于缺血性脑损伤的 HD 患者，透析中的血压是高还是低好：可能 HD 前后 SBP 略有下降（-30 至 0 mmHg）时生存率较好，HD 前后的 SBP 下降超过 30 mmHg 或升高时死亡率会增加。
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颅脑损伤后继发性脑损伤的防治
发布日期：
颅脑损伤后继发性脑损伤的防治
作者单位:310009 杭州，浙江大学医学院附属第二医院脑重症医学科
随着我国现代化建设的发展，颅脑创伤发生率不断增加，仅次于四肢创伤，已成为严重威胁我国人民生命安全的疾病之一。因脑外伤死亡的病人中很大比例死于伤后数天至数周，约有40% TBI患者住院后继续恶化【1】。除了在受伤时刻所造成的损害，伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤，包括脑血流量和颅内压力的改变。 继发性脑损伤是颅脑损伤后对神经系统的又一次严重打击，这些二次打击可以显著恶化原发性损伤造成的损害[2]，并且在医院内死亡的脑外伤病人数中占最多比例，死亡率极高[3，4]。幸存者的不良预后状态也给个人、家庭和社会带来沉重的负担。对颅脑损伤患者的管理，就是要密切监测颅脑病情变化，及时进行相应的处理，减少继发性脑损伤的发生和发展，改善颅脑损伤患者的预后。
一、 弥漫性脑肿胀
脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏，血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关，最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程，一般膜泵活性取决于足够的脑血流，确保有足够的底物和氧输送；细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压（ICP）增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果。
处理弥漫性脑肿胀包括以下措施:保持呼吸道通畅: 保持头高脚低位﹙20&~30&﹚, 必要时气管插管或早期行气管切开术, 应用人工呼吸器辅助治疗; 充分给氧, 使PaO2 维持在90~100mmHg; 若采用控制性通气, 则PaCO2 维持在30~35mmHg 为宜。气管插管和机械通气可确保恰当的氧气供应，并提供安全的气道。过度换气产生动脉的P CO 2 在25至30毫米汞柱可促进脑血管收缩和随之减少CBF而暂时降低ICP。66 ]低血压可以导致大脑供血不足，造成大脑缺血缺氧，对脑外伤患者造成毁灭性的打击，可以给予静脉输液以维持正常的血压，预防脑缺血，液体不宜用低张液体，容易产生脑水肿。 维持血压可以输注去甲肾上腺素或类似药物，这有助于保持脑灌注【5】。如果头部受伤的病人在急诊处理过程中出现低血压，应明确低血压的原因并予相应处理。脑血流量与脑灌注压（CPP）成正比，即平均动脉压（MAP）和ICP之差。因此，ICP增加（或MAP下降），CPP就下降。当CPP低于50毫米汞柱时，大脑可能产生缺血。缺血和水肿，将引发各种继发性的损伤机制（例如，兴奋性神经递质的释放，细胞内钙内流，自由基，和细胞因子），导致细胞的进一步损害，进一步水肿，并进一步增加在ICP。 ICP增加的治疗，包括使用渗透性利尿剂如甘露醇。甘露醇（0.25至1.0克/公斤体重），可以有效地减轻脑水肿。 甘露醇引起渗透性利尿，但干扰了在多发性创伤病人足够的液体复苏，因此，必须严密监测血压。 有时在头部严重受伤的病人使用巴比妥药物治疗，以减少受伤脑组织脑代谢需求。巴比妥类药物也影响血管张力，抑制自由基介导。大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。 其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。控制体温，因为温度上升可引起大脑的代谢增加【6】。癫痫发作可以引起脑缺氧，可以用苯二氮卓类药物治疗【7】 ，这些药物可以抑制呼吸，降低血压，应小心使用。当降低ICP所有保守措施都无效时，必须考虑紧急开颅减压手术。手术可以清除已侵入大脑的占位肿块，当挫伤或血肿造成一个显著的质量效应（如占位病变，颅内结构移位）需紧急手术清除和去骨瓣减压术【8】 。
二、 脑梗塞
研究表明[9,10],各种体液分子在应激状态下的变化，导致血管内皮受损，形成血栓，在脑血管痉挛的基础上导致脑梗塞。另外，外伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，引起血管收缩和凝血导致脑梗塞，脑血管遭受机械性损伤是形成外伤性脑梗塞的主要影响因素。
急性重型颅脑损伤术后有下列征象者，应考虑并发脑梗塞的可能性：①生命体征：包括血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快等；②意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深；③瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大。对光反射由灵敏变为迟钝或消失；④颅内压变化：由稳定逐渐增高；⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射。
对于急性重型颅脑损伤术后患者，出现上述4种情况之一者，应立即安排影像学检查进一步明确诊断。首先行头颅CT平扫，观察有无梗塞灶形成同时排除颅内出血性问题，过去认为CT平扫需要在血管闭塞24～48 h后才能发现较为明显的低密度梗塞灶。近年来由于CT分辨率和诊断水平的提高，部分病例在发病24 h内也可作出诊断。大多数情况下CT平扫就可对早期脑梗塞作出正确诊断。近年来随着影像技术的快速发展，一些新的诊断方法相继出现，如CT灌注、MR灌注加权成像、MR弥散加权成像、MR波谱，单光子发射型计算机断层显像，正电子发射型计算机断层显像等。这些检查都是通过对脑组织血流或细胞代谢情况进行分析，得出诊断结论的，因此理论上能够在更早的阶段对脑梗塞存在与否作出判断。另外，CT血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造影检查由于能直接观察到闭塞的血管，对早期脑梗塞的诊断也有一定价值。
早期应用钙离子拮抗剂能减轻钙超载状态减少神经中毒死亡, 增加脑血流供应, 改善微循环.主张早期用尼莫通持续泵入, 泵入过程中严密监测血压。并针对外伤后的血液高凝状态, 在梗塞早期给予适量平衡液, 706代血浆等扩充血容量, 防止血液浓缩。早期应用甘露醇、神经营养药物、VitC可减少氧自由基的形成[11]。脑梗塞多伴有高血糖, 并严重影响患者的预后, 有报道采用胰岛素强化治疗使血糖控制在4～6 mmol/L, 可明显改善其预后, 这已被广泛接受[ 12 ]。此外还应注意脱水、止血药物的合理使用, 否则有加重梗塞可能, 维持足够的血容量, 同时应用血管扩张剂改善循环。手术治疗目的是对有严重高颅压者应及时行手术减压治疗。手术方法包括内减压或内外减压。大骨瓣减压手术对大面积脑梗死特别是已形成脑疝者有较好效果。
三、 迟发性颅内血肿
引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常， 颅脑损伤后1~ 4 h 就会发生凝血功能异常; 在4~ 6 h 内, 70%患者的D-二聚体浓度立即增高,并持续存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾病的进展及转归, 如高凝状态可造成脑组织循环障碍使脑血流下降, 加重脑组织缺血缺氧; 而纤溶亢进则可能导致颅内再次出血;另外D-二聚体过多, 可促进局部炎性细胞特别是单核细胞合成释放某些细胞因子( 如白介素-1、白介素-2 等) , 加剧微循环障碍, 这些病理改变都可以造成二次脑损伤, 影响患者预后。
除此之外还有如下机制对于迟发性颅内血肿的发生及发展起着重要的推动作用， ①压力填塞效应：颅脑外伤后脑内小血管及桥静脉、颅骨板障和硬膜动脉受损，因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫，暂时不出血；经使用脱水剂或血肿清除后，压力填塞效应突然减轻或消失，原已破损的血管和板障迅速出血，形成迟发的血肿。②血管自身调节机制障碍：颅脑外伤后，机体应激，直接作用于血管，使血管先是痉挛，后期舒缩功能障碍，引起血管壁扩张、破损和出血。③不当地应用甘露醇等脱水剂，在迟发性颅内血肿形成也起很重要的作用。
颅脑损伤后迟发性颅内血肿有如下3个主要症状和体征: a. 昏迷呈进行性加重; b. 逐渐发生局限性神经症状; c. 局限性癫痫。意识障碍是最重要的临床症状指标。重型颅脑损伤后存在凝血和纤维蛋白溶解异常, 后者为迟发性出血的主要原因, D-二聚体作为纤维蛋白/ 纤维蛋白原降解产物, 当血浆中D-二聚体& 5. 0ug/ ml 时, 其颅脑损伤必然进行性加重 。D-二聚体的检测是评判迟发性颅内血肿发生的重要指标之一。.动态CT 随访是早期判定有无迟发性颅内血肿的重要影像学诊断方法, 通过复查CT 可以直接发现迟发性颅内血肿, 亦可观察脑挫裂伤范围的变化及脑水肿的程度, 对损伤灶进行综合评价。及时复查头颅CT。若 CT提示血肿占位效应明显, 患者意识发生变化, 应尽早积极手术治疗; 患者意识清醒, 病情稳定, CT提示血肿无明显占位效应,可行非手术治疗, 严密观察病情变化及CT 追踪动态随访观察, 一旦血肿有占位效应明显, 及时积极手术。患者如果发生癫痫并发症, 控制不及时或不充分将严重影响预后。
治疗方法的选择：①保守治疗适应证: 神志清楚, GCS 13～15 分, CT 示脑挫裂伤轻, 血肿体积&10ml, 环池、基底池显示清楚, 脑干无变形, 中线无移位或移位&2 mm。②手术适应证: 意识呈嗜睡至昏迷状态, 双瞳孔等大或不等大, GCS&12 分, CT 示脑挫裂伤灶位于侧裂区或位于其它部位但合并脑内血肿,着力部位有硬膜外血肿, 血肿体积&10 ml, 环池显示清/不清, 基底池显示不清, 中线移位&3 mm。总之, 并发颅内血肿治疗方法的选择将以CT 检查结果作为第一依据, 意识状态作为次要依据。有手术适应证时, 手术宜早不宜迟。术前早期应用大剂量激素、脱水剂, 气管切开。术后常规脱水, 应用激素, 防止各种并发症, 以便取得更好效果。
颅脑损伤后继发脑疝病人的伤后反应包括生理, 病理生理及病理等的最初反应, 而且在不同类别的严重颅脑外伤病人所产生的反应性变化各有不同。心血管的功能变化早于其他生理变化, 最初表现为心跳缓慢和低血压, 接着平均动脉压轻度增高, 然后又呼吸不规律和呼吸短暂停止期, 最后丧失对外界刺激的反应能力。较严重的外伤病人意识改变早于心肺功能的改变, 而脑干损伤者表现为昏迷及瞳孔反应丧失, 其中丧失平面较高者有动脉压的增高, 丧失平面较低者表现为低血压。重型颅脑损伤合并脑疝的死亡率高、预后差。主要的死亡原因是脑外伤引起的颅内血肿和严重的脑挫裂伤及继发的脑肿胀、脑水肿使颅内压迅速增高，脑灌注压和脑血流量下降，颞叶钩回、海马回受挤压向下形成颞叶钩回疝，导致脑基底池闭塞，脑干和中脑导水管受压，大脑后动脉受压梗塞加剧颅内压的恶性上升，导致脑干缺血和功能衰竭。
脑疝的抢救在于对脑疝前期症状的及时发现并行有效处理，否则将迅速危及生命，研究表明在脑疝出现前会出现一些临床征象, 尤其是意识障碍程度加深、尿失禁、频繁呕吐、躁动加剧、生命体征的改变及侧脑室和外侧裂受压变窄伴脑基底池受压变窄等特征性临床表现, 此为脑疝的前驱期表现, 警惕和防治患者出现上述特征性临床征象, 加强对脑疝前驱期出现的警惕, 结合临床病史, 并以此作为超早期开颅减压的特别重要的手术指征, 具有重大的意义 。
文献报道, 双侧瞳孔散大时间小于30m in行手术治疗, 大部分可挽救生命。双侧瞳孔散大时间超过3h均死亡。脑挫伤致颅内高压及双侧瞳孔散大持续1.5h, 则接近意识恢复不可逆时间的极限。因此, 在1.5h内行开颅减压手术是抢救成功的关键,重型颅脑损伤合并脑疝患者就诊后及时有效的抢救可为手术成功创造条件。一旦脑疝诊断成立,在迅速做好术前准备的同时必须首先建立有效的通气和循环。对有呼吸与循环障碍的危重患者,应及早气管内插管、辅助呼吸、输液扩容、稳定血压。避免早期低血压、低血糖与高碳酸血症等造成继发性脑损害。对合并有其他部位损伤、出血、休克患者, 要尽快止血, 补充血容量, 维持正常血压, 保证脑供血、供氧。非手术治疗中还应注意一下几点：1）给予钙拮抗剂如尼莫地平低分子右旋糖酐，防止脑血管痉挛和改善脑循环。2）补充维生素C：大剂量维生素可直接清除脑组织损伤后过多的自由基，减轻脑组织的继发损伤，有效保护脑的正常组织结构，减轻脑损伤后的继发性损伤和脑水肿，保持血浆和脑脊液中神经肽含量的相对稳定，对颅脑损伤的预后有积极的作用。3）亚低温治疗：研究表明亚低温治疗能有效的提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平，降低颅内压，减轻颅脑创伤后继发性脑损伤，对提高重型颅脑创伤患者的治愈率，降低死亡率及致残率均有重要意义。4)重视营养支持，早下胃管，维持水电解质与酸碱平衡，并应用西咪替丁、洛赛克等防治应激性溃疡出血。
综上所述，颅脑损伤后继发性脑损伤是一个世界性的难题，继发性脑损伤的治疗应以预防为主, 一旦发生，将对患者将带来极大危害, 病情突然加重甚至死亡,为了预防继发性脑损伤的发生, 应尽可能的减少继发性脑损伤的发生诱因, 勤于观察患者,如果出现早期征兆, 可多次复查头部CT及MRI, 早期发现、早期手术及非手术治疗相结合, 尽快作康复治疗,这样才能提高患者的生存率及出院后的生活质量。
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