徐州医科大学私房照：一个人的五年和一个学校的80年
徐州医科大学私房照：一个人的五年和一个学校的80年
社会化教育
80年代末，徐州人宋雷考入了徐州医学院。他说：我是为悬壶济世而来的。本编当年还不相信，觉得说这话也不怕风大闪了舌头。多年以后，当他成了一名正直的医生，我才知道：这确实是一个医学生的情怀。1989年刚入学的宋雷和同宿舍的兄弟们，留下了这张看上去很土很青涩的照片。大哥，你的军大衣亮了。那时，大一的学生都要在东贺村度过一年。东贺村是当时徐州医学院基础部所在地，二年级才转到淮海路本部上课。那是一段可以肆意挥洒的青春。跟同学一起，结伴远行。爱上学院里最漂亮的姑娘。毕业的时候在校门口留个影，然后天南地北。在更高的层面上，达成自己的职业理想，当一名好医生。这是一个徐医人的成长轨迹，也是徐州医学院很多毕业生都拥有的回忆。徐州电视台的这段老视频，记录了15年前的徐州医学院。2000年，徐州卫校并入医学院，从此徐医有了护理系。2002年，在淮海西路的徐医老校区，不知道在球场上挥洒汗水的，有没有你？淮海西路上的徐医本部，除了“徐州医学院”改成了“徐州医科大学”以外，其余的都几十年如一日的维持着旧时风貌。70年代，连演出都这么朴素。那时的教室，那时的老师。80年代的大学生运动会，徐医后面是卫校方队。泡图书馆的学霸们。社团活动周，我最感兴趣的是“卡拉OK十佳歌手大赛”，后来都叫XX好声音了……一人一份的毕业纪念册，逐一写上人生规划、祝福愿景和或明或暗的想念。不知道现在的学弟学妹们还干不干这种事~再唱一首歌，再跳一支舞，我们就要各奔东西了。当医生，体力很重要。1992年，徐州医学院师生自编自导自演的电视剧《生命的延续》获得第三届大学生理想杯电视作品大赛“追求奖”。《生命的延续》里的女主徐医生在小树林里思考人生~男主和女主在食堂里的对手戏，女主很美，鉴定完毕~建设初期的徐州医学院更名为徐州医科大学之前的徐州医学院，是江苏省仅有的两所独立设置的西医类本科院校。创建于1934年的江苏省立医政学院，1957年由镇江迁至南京更名为南京医学院。1958年为苏北地区医疗事业的发展，南京医学院徐州分院宣告成立，1960年更名为徐州医学院。2000年，徐州卫校并入徐州医学院，现在位于东店子的徐州医科大学校址就在原先的卫校附近。徐医的麻醉系毕业生，在很长一段时间都供不应求，北上广的大医院每年都来学校要人。非一般的火爆啊！年麻醉学专业排名，在全国45家开设该专业的学校中，徐州医科大学排名第一。2015年麻醉学、临床医学、药学三个专业入选江苏高校品牌专业建设工程一期项目。2016年3月，经教育部批准，江苏省人民政府决定将徐州医学院更名为徐州医科大学。学生们泪送医学院，喜迎医科大。拆牌子确实是件值得一记的事。校徽也换了。徐医从此步入了一个新阶段……从徐州医科大学再往东走不远，就到麦德龙和淮海环球港了。徐州医科大学的吉祥物：孔雀爷。这是个必须一生学习的职业。跟别的专业相比，医学生是不是必须有“练胆儿”的环节？你看，你无意中就成了别人眼里的风景。最后附上，史上第二全的徐医毕业照！不敢说最全。徐医毕业照在长达37年的时间里，都以黑白色调示人，充满历史感。这几十年的浩浩烟海，总会有一些被遗失的美好，照顾不周处，还望海涵。1963年，徐州医学院首届毕业生合影↓↓1965年，第三届毕业生合影↓↓1975年毕业的首届工农兵学员合影↓↓1976年毕业的工农兵学员合影↓↓74届工农兵学员合影↓↓75届工农兵学员合影↓↓76届工农兵学员合影↓↓1982年，恢复高考后的77级毕业生合影↓↓1984年，79年入学的毕业生合影↓↓1985年，80级毕业生合影↓↓1986年，81级毕业生合影↓↓1988年，83级毕业生合影↓↓1989年，84级毕业生合影↓↓1990年，85级毕业生合影↓↓1991年，86级毕业生合影↓↓1992年，87级毕业生合影↓↓1993年，88级毕业生合影↓↓1994年，89级毕业生合影↓↓1995年，90级毕业生合影↓↓1996年，91级毕业生合影↓↓1997年，92级毕业生合影↓↓1998年，93级毕业生合影↓↓1999年，94级毕业生合影↓↓2000年，95级毕业生合影↓↓1999年，专科毕业生合影↓↓2001年，96级毕业生合影↓↓徐州医学院2001届硕士研究生毕业合影留念↓↓2002届毕业生合影↓↓2003届毕业生合影↓↓2004届毕业生合影↓↓2006届毕业生合影↓↓2007届毕业生合影↓↓2008届毕业生合影↓↓2009届毕业生合影↓↓再后来的毕业照就成这样的了~一点想法：1992年，我去徐州医学院的男生宿舍楼，找当时上大三的我哥。穿过光线昏暗的走廊，路过冒着阴凉气息的水房，鼻间浮动着运动后的袜子味儿以及满当当的雄性荷尔蒙，终于找到八人团，我哥的宿舍……从此，我对大学生活有了一个固有印象。以至于后来我上大学时，对着干净整洁设备良好的四人间，还觉得，非常遗憾。部分图片来自徐州医科大学官方微信编辑：许波 责编：朱宸昕
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徐州医学院南京医科大学和南京大学哪个学校的麻醉学好
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这还用问么。档次如你所排的顺序。。。话说，南医有麻醉么？真的有麻醉么
研究生的有 本科的没有
南医硕士研究生去年复试是280-318分
其他不知道。不过肯定比南大的医学类高。南大医学院基本最高就300分
好像麻醉学专业的分挺高的 尤其临床型的 而且招的人也不多
考这个你还得有个心理准备，能不能考得上。所以只选对的不选贵的。要说最好肯定麻醉还有比徐州医学院更好的么
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南京大学考研资料分类：围术期心律失常：是指在麻醉、手术以及 术中知晓：是指对麻醉中的事件存在清晰术后脑综合征：是指病人在麻醉手术后出、记忆、判断、智力障碍、幻觉以及情感波动等症状。一般发生在麻醉清醒后的一端时间。 急性肾功能衰竭：是指各种原因引起肾功突然急剧下降，导致少尿，同时伴有水、电解质与酸碱平衡紊乱和氮质血症为主要特征的肾功能损害综合征。
急性肝功能衰竭（AHF）概念：无肝病坏死或出现严重发热肝功能损害，并在起病8周内出现肝昏迷的一种综合征，特点：黄疸进行性加深、神志进行性改变直至昏迷（起病8周内）、出血倾向、肾功能衰竭、血清转胺酶升高和KPTT延长。 MODS：是指感染、创伤或大手术等因素引起的有两个或两个以上的器官同时或先后发生功能障碍的综合征。 心力衰竭：由多种原因引起的一种心脏泵从广义上讲，是指适当的静脉血压下，心排出不能满足机体代谢。
低排性心衰：机体代谢正常，但心排血量 高排性心衰：机体代谢亢进或机体对氧供如甲亢、严重贫血等的心衰。
P50：是指血氧饱和度50%时的氧分压。它 PCWP：即肺毛细血管楔压，是指漂浮导管它是反映左心前负荷的指标。其正常值是5~12mmHg。
肺复张性肺水肿：是指当负压抽吸迅速排积气所致的突然性肺复张时造成的单侧性肺水肿。临床上多见于气胸，胸腔积液3个月以上的患者，发生时间一般在肺复张后1个小时即可出现。
机械控制通气：CMV，是一种时间启动、与自主呼吸完全相反，其潮气量和频率完全由呼吸机产生。 氧合指数：即动脉氧分压与吸入氧浓度的2/FiO2），它能及时反映肺内氧气的交换状况。正常值＞300mmHg；若PaO2/FiO2降低，则提示有换气功能障；若PaO2/FiO2≤200mmHg，则为ARDS的诊断标准之一。
残气量：RV，是指最大呼气后，肺内残留压，防止呼吸过程中小气道闭塞的作用。正常范围1.5~2L。
急性呼吸衰竭（acute
respiratory
以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合症。
危重病医学：是一门研究危重病症发生、具有多学科的交叉、渗透的特点。狭义CCM所涉及的是急性危重病人，广义CCM包括一切随时可能发生危及生命的疾病或综合症。
RPP：心率收缩压乘积，间接反映心肌耗12000. 氧总量（C-O2
）：氧在血液中以溶解在血C-O2=PaO2*0.*Hb*SaO2%。血液中的氧含量主要取决于血红蛋白浓度和血氧饱和浓度，其正常值为20ml/dl。 PHi ：胃肠粘膜内酸度监测，是一种间接法，能够较真实地反映机体对缺血反应最敏感的区域的灌注变化。
创伤后应激反应（stress response to 统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是指由皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。
辅助/控制通气（A/C）：机械辅助和机械控制呼吸可自动转换，当病人自主呼吸触发呼吸机时，进行辅助呼吸。当病人无自主呼吸或自主呼吸负压较小，不能触发呼吸机时，呼吸机转换到控制呼吸。
触发窗：一般为CMV呼吸周期25%，位若预调CMV为10次/分钟，其呼吸周期为6s，触发窗为1.5s。若在6s后1.5s内有自主呼吸触发呼吸机，即给于一次AMV通气。若在此期间无自主呼吸，即给于一次CMV通气。 第三间隙：手术创伤使大量的功能性细胞称为第三间隙。 机械通气：应用呼吸机进行人工通气治疗其主要作用是增加肺泡通气，减少病人呼吸做功和改善氧合。
精神创伤后应激障碍（PTSD）：患者在意识清醒的情况下经历了残酷的战争，严重的创伤、恐怖后出现的一系列心理与精神障碍，表现为反复经历创伤过程、情感麻木和高度警觉状态。 诱发电位（EP）：神经系统受到外界刺激时，神经冲动经特殊的神经通路，逐级上传到皮质，中枢神经系统在感受到这种内在或外在的刺激过程中产生的生物电活动的变化称为诱发电位。
麻醉手术后精神和情感改变:术前无精神术后出现大脑功能活动紊乱，导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度的障碍。 代谢性脑病：由于麻醉手术后，脑部以外导致中枢神经系统抑制的一组疾病的总称。
血液净化：又称人工肾，利用人工合成膜素，同时纠正水、电解质、酸碱平衡，目前是治疗急、慢性肾功能衰竭的重要方法之一。包括血液透析和腹膜透析。 高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK）：是特征为严重高血糖、脱水、血浆渗透压升：肺气泡和动脉血之间的氧分压差值，是判断氧弥散能力的一个重要指标，是反应肺换气的指标，是判断血液从肺泡摄取氧能力的指标；正常值&0.15;计算公式是A-aDO2=PΑO2-PaO2
PETCO2：呼气末CO2分压，重要的生命体征之一，不仅可以检测通气，而且也可以反映循环和肺血流情况。正常值为35-40mmhg
分钟通气量（mv）：在静息状态下每分钟是Vt和RP的乘机。V的正常值为（6-8）L/min，它是通气功能最常用的测定项目之一。成人v大于（10-12）L/min常提示通气过度，v小于（3-4）L/min则通气不足。 颅内压（icp）：是颅内脑脊液的压力，正5-15mmhg，常用的监测方法有脑室内测压、硬膜外测压、脑实质内测压。 中心静脉压（cvp）：是指腔静脉与右房交5-10cm
h2o ，是反映右心前负荷的指标、其大小与血容量、静脉张力和右心功能有关。Cvp小于2-5 cm h2o，提示右心房充盈压力欠佳或血容量不足：cvp大于15-20cm H2O，提示右心功能不良或血容量超负荷 心肺复苏（cpr）：心搏骤停可导致细胞缺可立即引起病人意思消失或呼吸停止，针对心搏骤停所采取的一切抢救措施。 呼气末正压(PEEP)：是指吸气由病人自主触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压，可使萎陷的肺泡重新扩张，增加FRC和顺应性，改善通气和氧合，减少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段之一。到其增加胸内压影响心血管功能。
最佳PEEP：是指肺顺应性最好，萎陷的肺内分流降低至最低及氧输送最多，而对心排血量影响最小的peep水平 急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀、呼吸做功增加、两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液
限制性通气障碍：又称限制性通气不足，的肺泡通气不足
阻塞性通气障碍：又称阻塞性通气障碍，能障碍。
心源性肺水肿：正常情况下，两侧心腔的当心肌严重受损和左心负荷过重而引起新排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰的最严重的表现，多见于急性左心衰和二尖瓣狭窄病人
容许性高碳酸血症通气：简称PHV
起进行机械性低通气治疗，故会出现高碳酸血症。PHV可有轻度代偿性酸中毒，但对肺血管阻力、体循环血管阻力、心指数、氧输送量和养耗量没有影响。PHV可降低ARDS的死亡率。 弥散功能障碍：肺泡气和肺泡毛细血管血其速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差；肺泡膜的面积、厚度和通气性；气体与血液接触时间；气体弥散常数；其他因素如心排血量、血红蛋白、v/q比值等。当肺实质、肺不张、肺叶切除等导致的肺泡膜面积减少，或因肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等使肺泡膜厚度增加时，均可引起弥撒速度减慢。
起动：是指呼吸机开始送气的驱动方式，时间起动、压力起动和流量起动。 限定：正压通气时，为避免对病人和机器回路产生损害作用，应限定呼吸机输送气体的量，一般有三种方法：容量限定、压力限定、流速限定。 切换：是指呼吸机由吸气期转换成呼气期时间切换、容量切换、流速切换、压力切换。
同步间歇指令性通气（SIMV）：为IMV 间隔一定时间行A/C 。正压通气与病人自主呼吸同步。在同步触发窗内，若病人自主呼吸触发呼吸机，则行AMV
；若无自主呼吸或自主呼吸较弱不能触发时，在触发窗结束时呼吸机自动给予CMV
。SIMV 的优点是保证了机械通气与病人自主呼吸同步，又不干扰病人的自护呼吸。
代偿性抗炎反应综合征（CARS)：机体伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，这有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。
P --V环：压力--容量环，是指受试者作平静呼吸或接受机械通气，用肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道压力相互关系的曲线环。因其表示呼吸肌运动产生的力以克服肺弹性阻力和肺弹性阻力而使肺泡膨胀的压力--容积关系，故又称肺顺应性环，反映呼吸肌克服阻力维持通气量所做的功。 无创血流动力血监测：是指应用对机体没数，使用安全方便，患者易于接受。 有创血流动力血监测：是指经体表插入各而直接测定心血管功能参数的监测方法，能获得较为全面的血流动力学参数，有利于深入和全面的了解病情，尤其是用于危重病患者的诊治，其缺点为对机体有一定得伤害性，操作不当会引起并发症。
CRRT：连续性肾脏替代治疗，采用每天连续24小时或接近24小时的一种连续性血液净化疗法以替代受损的肾功能。 SIRS：即全身性炎症反应综合征，是指机（或）继发严重感染时产生大量炎症介质且呈“级联”样激活导致全身持续高代谢状态、高动力循环和以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放而引起的多个器官系统功能不全。临床表现为：（1）体温＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90bpm；（3）呼吸频率＞20bpm或PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109/L或＜4×109/L，或中性幼稚粒细胞＞10%。具备以上4项中的2项以上，即可判断患者发生了SIRS。）
（1）立即停止所用药物；（2）保持呼吸道通畅，吸氧；（3）肾上腺素静脉注射；（4）补液与血管活性药物应用；（5）皮
搏动消失；神志消失；呼吸停止。（2）现场抢救措施：保持呼吸道通畅；人工呼吸； 钙剂，用5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10-20ml静注，必要时可以重复利用。（2）5%碳酸氢钠100-200ml静滴，（3）促进钾向细胞内转移。25%-50%葡萄糖溶液 衰竭病人；（2）心血管、颅脑和腹部大手术的病人；（3）长期输液和胃肠外营养治疗的病人；（4）需接受大量、快速输血补液； 并发症：感染；出血和血肿；气栓、血栓、 脉搏大于100次/分；脉压小于30mmHg；呼吸增快；毛细血管充盈时间延长；尿量少于30ml/h；直肠与皮肤的温度相差3度以（PaCO2)：PaCO2在20-80mmHg之间，每增加1mmHg，脑血流成比例增减2ml/100g.min,脑血流的增加，引起颅内压增加。适当过度通气可降低颅内压
（2）动脉氧分压（PaO2)：PaO2在60-300mmHg变化时，脑血流量和颅内压基本不变。当PaO2小于50mmHg，脑血流量和颅内压明显增加。
（3）血压：平均动脉压在50-150mmHg之间波动时,依靠脑血管的自身调节机制，颅内压不改变。超出这一范围，颅内压将随血压的升高或降低而呈平行变化。 （4）中心静脉压：胸内压及中心静脉压对颅内压有直接影响，胸内压增高时，脑静脉回流障碍，颅内压升高。
（5）麻醉药物的影响：挥发性吸入麻醉药和氯胺酮使脑血管扩张，脑血流增加，颅内压 增加。静脉麻醉药硫喷妥钠、依托咪酯、异丙酚、咪唑安定和麻醉性痛药使脑血流减少、脑代谢降低颅内压下降。 6）其他：甘露醇等渗透性利尿药使脑细胞脱水，减少脑水肿，降低颅内压。体温5.5%-6.7%。 潴留→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑。临床表现 →头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。扑翼样震颤是二氧化碳畜积的一项重要体征 ②心血管系统：CO2潴留与低氧血症对心血管的影响相似，且两者具有协同作用。临床表现→如：多汗、球结膜充血水肿、颈静脉充盈、周围血压下降等。
③代谢：CO2潴留→急性呼吸性酸中毒；此时通气未改善，而又过度补碱性药物→酸中毒↑。CO2潴留→急性呼吸性酸中毒；此时应用激素和利尿→K+、Cl-,等电害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气/血流比例失调，肺内分流量增加和严重低流至右心↓→右心室排血量↓；胸内压（ITP）↑→右心排空↓→右心室收缩末容量↑→右房压↑→全身静脉回流量↓； ⑵过大的潮气量和PEEP→肺泡扩张压迫肺毛细血管床→肺血管阻力（PVR）↑→右心室后负荷↑；
⑶PEEP→右心室舒张末容量（RVEDV）↑→室间隔右向左移动→左室顺应性及前负荷↓；
⑷过度通气可能发生迷走神经反射，使心的基本措施；
B 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低低氧血症；
C 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善毛细
血血管通透性；
搐、昏迷等。2）心血管系统：HR增快、BP增高；心律失常、循环衰竭；心跳骤停。3）呼吸系统：胸部重压感、呼吸频率增快（可达30bpm）、三凹征象；节律紊乱、呼吸浅慢、呼吸停止。4）皮肤黏膜：紫绀。5）凝血功能：凝血功能；DIC。6）胃肠道：胃肠黏膜应激性溃疡出血。7）肾脏：肾功能不全。8）代谢：高钾血症、细胞内酸中毒。
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