(autoimmune hemolytic anemia，AIHA)是一组由于机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的和(或)，而使自身红细胞破坏产生的，吸附于红，导致破坏加速而引起的一种。有些患者病程中发生，伴抗血小板抗体(PAIg)增高，称为Evans，又称Fisher-Evans综合征、伴获得性溶血性贫血。当人的功能异常和红的发生变化或外来如与红细胞有相同的抗原性时，则会产生。本病在小儿时期并不少见，其发病数约占全部溶血性贫血的1/4左右。77%发生于10岁以下小儿，男性略多于女性。
(一)发病原因
本病征可能系形成器官由于某些因素(如的或恶性病变、的以及疾患等)，对自体失去识别能力，从而产生异常的。抗体形成后吸附于红，使红细胞破坏，在溶血的过程中，同时也产生了抗血小板，被破坏而减少，所以患者兼有和性倾向的表现。发病前常有服药史、或史，有时可继发于性。临床上根据发病原因把分为和两类。原发性自身免疫性溶血性贫血原因不明确，占60%左右;继发性者伴发于及与有关的疾病，如、、等及、、某些细菌病毒感染等，约占40%左右。
根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：
(一) 温抗体型：由温抗体引起，作用最适温度37℃，可发生于任何年龄，20%~30%病例原因未明称原发性，其余为继发性，常继发于恶性增生性疾病、、某些感染和及等，抗人试验阳性和激素治疗有效有助诊断。除积极治疗原发病外，主要是用皮质激素、和切脾治疗。
(二) 冷抗体型：又分为两种：(1) 和。冷凝集素综合征由冷抗体引起，因在最适是0~5℃时能直接红细胞并产生雷诺氏现象而得名，除原发性者外，可继发于感染如或淋巴细胞恶性增生性疾病等，试验增高有诊断价值，除治疗原发病外，可用免疫抑制剂，严重者可输洗涤红细胞和置换。(2) 阵发性冷性血红蛋白尿很罕见。
(二)发病机制
ITP的是因外周破坏增加所致，51(51铬)标记的患者血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。目前认为血小板的这种生活期缩短是与循环中存在特异的相关抗体。抗体来源途径有：
1.急性病毒感染后，、药物等使，刺激机体形成相应自身交叉抗体。
2.抗血小板某种抗原成分的抗体 最近的研究认为血小板(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa GP I b/Ⅸ、GPV是这些抗体的主要靶抗原。
3.血小板相关抗体，主要为IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明显升高，且其水平与血小板破坏率成比例。关于PAIgG的来源目前并不十分清楚，分析表明一种组分是真正的抗血小板抗体;另一种组分相当于IgG的，可能为非特异性吸附于血小板膜上的。为什么PAIg水平及其变化并不总是与ITP相关，这种非特异性吸附是一种可能的解释。由于上述抗体对血小板的损伤或结合，最终导致被单核所清除。破坏场所有脾、肝和，主要是。有研究表明，ITP患者中(human leucocyte antigen，HLA)B8和B12较高，亦即有此表型的人发病的危险度较大。
4. 某些刺激机体所产生的抗体，可与红细胞膜抗原发生。
5. 机体免疫调节功能紊乱，将红细胞膜为非己抗原而产生抗体。
1.一般症状： 有的一般症状，发作时出现突然、、、等，和加重，肿大，严重者可出现性，发生大量和而死亡。
2.临床症状：①起病急骤的有寒战、高热、、酱油样尿。②多数表现为渐起贫血。③黄疸、。④继发者常有原发疾病的表现。⑤冷抗体型在冷环境下手足、麻木，温暖后上述症状消失。⑥ 则出现、和、、倾向。
(二) 诊断依据
近4月内无或特殊药物服用史，如阳性，结合及，可诊断为温抗体型自免溶贫。2.如抗人试验阴性，但临床表现较符合，或切脾术有效，除外其他，可诊断为抗人球蛋白试验阴性的。
1.温抗体型
1)急性型： 患者多为婴幼儿，发病年龄高峰约为3岁，以男性占多数。发病前1~2周常有病史。起病急骤，伴有、、进行性贫血、黄疸、，常发生血红蛋白尿。少数患者合并血小板减少，、出血。通常为急性病毒，如上、、、、、等，如等也可诱发，偶有或后发病的。患者发病急骤，以自发性的皮肤、黏膜出血为突出表现。皮肤可见大小不等的、瘀斑，全身散在分布，常见于下肢前面及隆起部皮肤，重者偶见。黏膜出血轻者可见、颊黏膜、黏膜的瘀点，重者表现为鼻出血、、，甚至;青春期女孩可有。器官如、出血均少见，罕见的当视为一种严重的，常预后不良，深部或出血偶或见之。呈，起病1~2周后可自行停止，3个月内完全者占50%。对肾上腺皮质激素治疗的疗效较好。预后一般良好，但合并血小板减少者，可因出血而死亡。
2) 型：患者多为9岁以下小儿，以者占多数。发病前1~2周常有或注射史。起病缓慢，主要症状为贫血、黄疸和肝脾肿大，少数患者因合并血小板减少而有。在病程中常反复发作，使症状加剧。病程一般约2年，有的患者经过治疗后获得痊愈，有的病情迁延，转为慢性型。合并血小板减少者可因出血而死亡。
3)慢性型：患者绝大多数为学龄儿童。以者占多数，起病缓慢，病程呈进行性或间歇发作溶血，反复感染可加重溶血。主要症状为贫血、黄疸、肝脾肿大，常伴有血红蛋白尿。病程呈进行性或间歇发作溶血，反复感染可加重溶血。、瘀斑以四肢远端多见，轻者仅见于皮肤抓痕部位。黏膜出血可轻可重，以鼻出血、牙龈出血及月经过多常见，次之，胃肠道出血及血尿十分稀少。这些症状常反复发作。原发性者的病程可长达10~20年;继发性者的预后视原发病而定，合并血小板减少者预后大多严重。
2.冷抗体型
1)　病：急性患者多为5岁以下小儿，常继发于、传染性单核细胞增多症、等，勾端病和水痘也可发生。起病急骤，主要表现为和雷诺征，伴程度不等的贫血和黄疸。临床经过呈自限性。原发病痊愈时，本病亦随之痊愈。慢性型患者主要见于50岁以上的老年人，大多为原发性，亦可继发于红斑性和，病情经过缓慢，常反复发作，预后严重。
2)　症(paroxysmal cold hemoglobinuria，PCH)：在我国不少见，1岁以后小儿均可发病，多继发于、麻疹、腮腺炎、水痘等疾病，少数为原发性。病儿受冷后发病，大多起病急骤，突然出现急性内溶血，表现为发热、寒颤、腹痛、腰背痛、贫血和血红蛋白尿。偶伴雷诺征。大多持续数小时即缓解，若再受冷，可复发。
根据临床表现及实验室检查的特点可予以诊断。
1.周围血象：显示、、回缩不佳、网织细胞增多、降低、指数升高、间接胆红素增加。危象时象呈再生障碍表现，有时可见类巨幼红细胞改变。中消失，血红素减少，出现和游离血红蛋白。
2.骨髓：增多，统显著。
4. 尿：溶血严重者尿中可出现或颗粒，增多，溶血反复发作者可有含铁血黄素尿。
5. ：一般就诊时血红蛋白已有中重度减低，多正常或轻度增高。增高，但溶血缓慢或件恶性病、的病例可不增高。溶血危象时网织红细胞极度减少。血片中可有形态的改变，如多量的及数量不等的及少量线粒幼。
(二)其他检查：
1.抗人试验：阳性，其是诊断(AIHA)的重要依据。试验阳性结果主要见于下列几种情况：
①性：()型引起的，本试验直接反应常呈，间接反应大多阴性，但亦可阳性。
②药物诱发的性贫血：
A、α-型：直接及间接反应均阳性。
B、型：直接反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以先与有关药物于37℃培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。
C、福阿亭型：(等药物)通常为，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG做则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清(供应)则结果为阳性。
③直接反应阳性，间接反应阴性(试验需在37℃下进行)由于本病附着的是补体C4和C3而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以的抗血清做试验则直接反应阳性。
④溶血病，因所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、换血后数天内可变为阴性，由于“ABO”不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。
⑤红细胞血型不合引起的，ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后(Rh阳性的血)，数天之内间接反应也会变为阳性。
⑥其它在传染性、SLE、、、癌肿、、、EVan氏等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。
2. ：阳性，壁的结构和功能、数量和质量存在缺陷，或体内及P缺乏，或受到理化、因素损害时，毛细血管壁的完整性将受到破坏，其脆性和通透性增加，新增加。
3.检查 ：肿大，脾脏发生感染
4.胸片 ：注意心肺情况，有无
临床上和尿毒两种时，也可出现和的，须加以鉴别，此两种疾病发生溶血的机理均为障碍机械损伤所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人试验阴性;血栓性血小板减少性紫癜时症状明显，而溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，均与Evans综合征不同。
1.与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别：出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此疾病发生溶血的机理为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性，神经系统症状明显，与Evans综合征不同。
2.自身免疫性溶血性贫血与溶血性尿毒综合征相鉴别：也可出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此疾病发生溶血的机理为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性，溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，与Evans综合征不同。
3.与增多症的鉴别：温抗体型自身免疫性溶血性贫血部分病例外周血球形，但球形红细胞增多症除球形红细胞增多外，还有家族倾向，Coomb'S试验阴性等特征。
(l)与(PNH)的鉴别：阵发性冷性血红蛋白尿是在遇冷后急性发作的溶血性疾病，一般持续几小时，Hams试验、糖水试验、因子、Rous试验均阴性。绝大多数患者有不同程度的，只有很少数正常。常增高，但往往不像其他溶血病那样明显。大都活跃或明显活跃，红系增生旺盛，极个别患者有某种程度的病态造血。
(2)与病的鉴别：其主要表现为内冷凝产生的“”。典型的病史是患者在冬季长时间滞留于室外冷空气中后，其暴露部位如、、面颊、及指趾部出现以至灰白，可有麻木感、，触、和减退或消失。但暖后皮肤至灰白转发绀而变红恢复。两者发作均与寒冷有关，同属寒冷性性贫血。但冷凝集素状以、鼻尖、发绀为主，可有贫血与，冷凝集素试验阳性;阵发性冷性血红蛋白尿则表现为，，，随后出现血红蛋白尿，冷热溶血试验阳性。
(3)与的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6～12h后，尿本正常。
6.：有家族史;外周血小球形红细胞&10%;阳性;试验：溶血&5%。起病年龄和病情轻重差异很大，从无症状到危及生命的贫血。贫血、黄疸和是HS最常见的，三者或同时存在，或单独发生。
7.：、阳性，尿试验阳性。
8.：还原试验阳性;荧光斑点试验、硝基篮纸片法：G6PD活性减低。
并发和、肿大，并发、、，并发。
肾功能衰竭 失期(期)再世患者有和贫血。
尿毒症 尿毒症早期，患者往往有、、乏力、理解力及记忆力减退等。随着病情的加重可出现、、;最后可发展到、和。
个别合并血小板减少而伴有症状。由或所致者有、、贫血、黄疸、血红蛋白尿等急性溶血表现，严重可危及生命，冷试验阳性。
1.做好各种工作。
2.积极防治各种。
3.多锻炼，增强体质。
4.合理膳食，营养均衡等。
本病征在治疗方面与慢性型基本相似，能获得较好疗效，宜足量长期使用，无效病例可行。若经过激素及切脾治疗均失败者，亦可应用、、等。在严重时可输新鲜，保证尿液，防止。
根据具体病因采取治疗可分为以下两种：
1.，应寻找潜在,治疗原发病,避免寒冷刺激,注意保暖。对保暖及支持治疗无效病人可应用，：2-4mg/d，疗程3-6个月;或环磷酰胺：100-150mg/d，疗程&3个月。
2.温抗体型自身免疫，病因明确者，应积极治疗原发病。
(1)手术治疗 脾切除手术，应用大剂量治疗后2周溶血和无改善;或每日需较大剂量(&15mg)以维持血液学的改善;或不能耐受强的松、治疗，或有禁忌证者应考虑脾切除治疗。脾切除前最好做51寿命和扣留试验，判断切脾疗效。
(2)药物治疗
①免疫抑制剂：
a对糖皮质激素及脾切除治疗不能达缓解;有脾切除禁忌证;
b每日需较大剂量强的松(&15mg)维持血液学改善者。应用硫唑嘌呤：50-200mg/d;
c环磷酰胺：50-150mg/d。血液学缓解后，先减少糖皮质激素剂量，后减少免疫抑制剂至维持剂量，维持治疗3-6个月，用药期间注意观察等。
②糖皮质激素：：400-600mg/d，输注，3-5d后改用强的松：1mg/kg.d，口服，7-10d内病情改善，接近正常时，每周渐减强的松用量10-15mg，直至强的松20mg/d，定期查血红蛋白及2-3周，若稳定每周减强的松2.5mg，至5-10mg/d，或隔日应用强的松10-20mg维持治疗6个月。
③大剂量：0.4-1.0g/kg，连用5d，对小部分介导的性贫血有一定疗效，但疗效短暂。
④置换:适用于高,糖皮质激素治疗效果差的病人。
⑤:溶血危象或贫血严重的病人可适量输全血或洗涤红细胞。
(二)预后本病征预后取决于治疗效果和发作情况，也有较长时期不发作处于稳定状态者。
出自A+医学百科 “小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征”条目
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病情分析：
原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。病因病因不清，急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。症状一、急性型多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。二、慢性型多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。检查一、血象。急性型血小板明显减少，多在20×109／L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。慢性者，血小板多在30-80×109／L，常见巨大畸型的血小板。二、骨髓象。急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。三、免疫学检查。四、其他。出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。
&因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
可以去医院检查下，看药物的剂量是否够了。还有一定就是，血液系统的疾病治疗都是比较麻烦的，所以一定要有耐心以上是对“小儿血小板减少治疗后又降低咋办?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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