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福建天志互联信息科技股份有限公司 版权所有 (C) 2012- 搞趣网 福建省通信管理局1. 病因及发病机制
砷及其化合物的用途广泛，可与铅、铜制成合金，砷酸钠可作为木料防腐剂和金属除锈剂，纺织和颜料工业用砷化物制成鲜艳的黄、红、绿等颜色。在 半导体工业，高纯度砷是制取半导体砷化镓、砷化铟的原料。砷化合物还用来制造914、606、氧化砷、枯痔散和抗癌药物等。在冶炼含砷矿物和使用砷及砷化物的过程中可发生中毒，日常生活中由于食用砷污染的食品、饮水和使用含砷药物可引起砷中毒。土壤或水源中含砷量过高（>0.1mg/L)及燃煤中含砷量高，引起地方性砷中毒的病例也有报道。
三价砷化物（如三氧化二砷、亚砷酸盐）及五价砷化物（如砷酸盐）均可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收，非职业中毒多经口中毒。砷进人体内迅速与血红蛋白的珠蛋白结合，在24小时内分布于肝、肾、肺、胃肠壁及脾脏中。五价砷与骨组织结合，可蓄积于骨骼中达数年之久，三价砷易与巯基相结合，可长期蓄积于富有巯基的毛发及指甲的角蛋白中。砷主要通过肾脏由尿排泄，经口中毒者粪便中可排出多量砷。砷可通过胎盘屏障，进人胎儿体内。
砷为原浆毒，对体内蛋白质和多种氨基酸具有很强的亲和力。砷可与多种含巯基酶结合，使酶丧失活性。如6-磷酸葡萄糖脱氢酶、丙酮酸氧化酶与细胞代谢有关，酶抑制后可使细胞呼吸和氧化过程障碍，磷酸酯酶抑制后细胞分裂发生紊乱。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化反应过程中能取代磷酸，生成一种不稳定的产物，极易水解；砷酸进入线粒体与磷酸竞争，可使氧化磷酸化过程拆耦联，不能形成高能磷酸键，干扰细胞的能量代谢。砷可直接损害毛细血管，作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹、毛细血管扩张、通透性增加和血容量降低。砷作用于肝细胞线粒体，可引起肝损害。
经口中毒死亡者尸解可见消化道粘膜充血、水肿、弥漫性点状出血或溃疡、各脏器充血、水肿，两肺灶性出血，心、肝、肾实质细胞坏死或脂肪变性。 亚急性中毒可见亚急性肝坏死。迟发性周围神经病周围神经活检示早期轴索变性，髓鞘破坏呈卵圆体，排列成线状，神经纤维数减少约1/2,晚Schwann细胞增多，神经间质组织增生。
3. 临床表现
急性中毒: 经口急性中毒多因自服三氧化二砷或误服砷化物污染的食品或饮水所致。三氧化二砷易溶于胃液，迅速被消化道吸收，口服急性中毒剂量为0.01-0.05g,致死量0.06~0.6g。大量口服后患者感觉咽喉及食管烧灼感，数分钟至1小时出现恶心、呕吐和腹痛，继而腹泻米汤样便或血样便，吐泻剧烈可引起脱水或休克，可极度衰弱、无力、口渴、尿少和皮肤弹性差，出现腓肠肌痉挛，可因休克及心律紊乱致死。重度中毒患者可发生中毒性脑病，出现谵妄、抽搐、兴奋、躁动、体温升高和昏迷等。中毒后1周四肢和躯干皮肤出现糠秕样脱屑、色素沉着，手、足掌皮肤角化和脱屑，存活1~3周可逐渐恢复， 但出现迟发性周围神经病，肢体麻木或针刺样感觉异常，肢体力弱，以下肢多见，足部痛觉过敏、腓肠肌痉挛疼痛、手足多汗或踝部水肿，对称性手套或袜套样感觉减退，振动觉易受损，重者肢体远端肌萎缩、 垂足或垂腕。中毒40~60日后指（趾）甲出现1 ~ 2mm宽的横纹，称为米氏纹（Mees line)。
慢性中毒: 突出表现为多样性皮肤损害，伴色素沉着、角化过度或疣状增生等，色素沉着可发生于身体任何部位，呈雨点状或花斑状，手掌及足底皮肤角化显著。常在手掌尺侧外缘、手指及足跟部有许多小米粒或豆粒样坚硬角化隆起，俗称“砒疔”。常伴神经症、胃肠功能紊乱和肝肿大。检査可有肝功能异常、心电图ST段及T波异常，尿砷和发砷含量增高。长期接触砷和砷化物，有引起皮肤癌和肺癌的报告。
尿砷测定正常值
&2μmol/L ( &0.15mg/L), 急性中毒数小时至12小时明显增高，排泄快，停止接触2周后尿砷可下降75%。发砷测定正常值1μg/g (0. 1mg/100g),急性中毒多于2周左右增高。受累肌肉的EMG检査示失神经电位，感觉及运动神经传 导速度减慢。
急性砷中毒的诊断根据砷接触史、典型的急性中毒性胃肠炎、脱水或休克等症状和迟发性周围神经病表现，尿砷或发砷含量增高等可明确诊断。
慢性砷中毒的诊断应根据长期砷接触史，结合皮肤改变、胃肠道障碍和肝脏损害，肌电图检查和尿砷、发砷定量等。
5. 鉴别诊断
毒物接触史不明，应与食物中毒、急性细菌性胃肠炎鉴别，迟发性神经病需与其他病因的多发性神经病和 GuiUain-Barrfe综合征鉴别，多脏器损害需排除系统性红斑狼疮等结缔组织疾病。
经口急性中毒者应及早用温水或生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后灌人活性炭30g,也可用新配制的氢氧化铁解毒剂（硫酸亚铁100份+水 300份）和（氧化镁20份+水100份），两者分别保存，用时等量混合，每隔5 ~ 10分钟灌一次，使与砷形成不溶性化合物砷酸铁，再给予硫酸钠20~30g导 泻。
二巯丙磺钠（Na-DMPS)和二巯丁二钠（Na- DMS)对砷中毒有较好的驱砷效果。Na-DMPS0.25g,肌内注射，2次/日。Na-DMS用量0.5 ~ 1.0g,静脉滴注，1~2次/日。急性肾衰竭时不宜作常规驱砷治疗，血液透析疗效满意。
对症治疗急性中毒应注意防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱，出现周围神经病可肌注维生素B6、及B12，服用扩张血管药物如烟酸、地巴唑等，配合按摩、理疗等措施，促进周围神经病的恢复。
皮肤角化过度可用5%
~ 10%水杨酸溶液或20%醋酸浸泡，也可涂抹10%水杨酸软膏或30%尿素软膏。砷性皮肤癌的进展较慢，转移较晚，可手术切除，为防止复发与转移，应配合局部放疗。『三价砷中毒怎么解』相关搜索
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化学性砷中毒的特效解毒剂是什么
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砷中毒的治疗 急性砷中毒解毒药选用①二琉丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺.发生肾功能衰竭应及早用血液透析,并可同时应用适量解毒剂,以对肾毒性较小的青霉胺为好,剂量100~200mg,每日2~3次.急性砷化氢引起的严重溶血,根据病情可考虑换血,一次换血量约3000ml.换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等. 慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒,此外还可用10%硫代硫酸钠10ml,静脉注射,以辅助砷排泄.皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏. 控制溶血,及早进行血透及换血疗法,解毒药物的合理应用是抢救成功的关键. 1 溶血治疗：由于严重溶血,血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管.溶血后贫血又导致肾缺氧,加重了肾的损害.故应用大剂量激素控制溶血,并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液,保持尿pH 7～8,减轻血红蛋白对肾小管的阻塞. 2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法.换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞,改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法.换血过程中应密切观察患者生命体征的变化,尤其是血压的变化,如血压偏低,则应在血压正常后行换血治疗,或先输血后放血,保证足够的血容量,密切观察有无输血反应.血液透析,1/d,每次透析5 h,首次3 h.由于患者凝血功能障碍,故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析,应用全身和局部止血药.每日观察尿量、血压、全身水肿情况,能下床行走的患者应监测体重,以决定透析脱水量,避免发生心力衰竭.注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现. 3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者,由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性,且络合物不能从尿排出,故应减少用药剂量,在透析配合下使用.二巯基丙醇肌注后30 min,其血浓度达高峰,吸收与解毒于4 h内完成,故于透析前4 h静脉推注.中度中毒,6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g,并保持尿量＞1 500 ml/d,至尿砷正常为止.
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